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第六章精神心理因素与高血压概述既往资料均未将精神心理因素归入难治性高血压的病因中，即使有所认识，也对这部分病因重视不够，未做详细探讨及描述。
心身医学近年逐渐受到医学界的广泛关注，在内科各系统疾病的诊治中，心身疾病的筛出率也逐渐提高，但其与高血压的关系尤其与顽固性高血压的关系尚未引起医学界的足够重视。
高血压患者若主动要求住院接受诊治，一般存在两方面的原因，一方面由于血压顽固不容易控制，另一方面有痛苦的症状。
在我科住院的高血压患者中，焦虑抑郁导致的顽固性高血压比例较高，约占同期住院患者的15-20%。
非嗜铬细胞瘤性反复发作或严重发作性高血压于1999年已引起国外学者的重视[1]，之后陆续有作者报道[2]。
国内目前尚未见有关病例报道。
现代西方医学是在自然科学冲破中世纪宗教桎梏后迅速发展起来的。
随着自然科学各个领域不断取得进展，医学广泛的采用物理学、化学等学科的先进理论和技术，对人体进行深入研究，使人们对自己身体的认识水平不断提高，从整体到系统到器官，直至现在的亚细胞和分子水平。
但由于长期受心身二元论和自然科学发展时期的分析还原理论影响，经典的西方医学习惯于将人看成是生物的人，忽视人作为社会成员的一面。
在实际工作中，重视躯体因素而不重视心理和社会因素；在科学研究中较多着眼于躯体的生物活动过程，很少注意行为和心理过程，忽视后者对健康的作用。
正如Engel GL指出，经典的西方医学将人体看成一架机器，疾病被看成是机器的故障，医生的工作则是对机器的维修。
这样的医学模式，被称为生物医学模式（biomedical model）。
但随着人类社会的发展和科学技术的进步，生物因素引起的疾病如传染病逐渐被控制，人类死亡谱已发生显著变化：心脏病、恶性肿瘤、脑血管病、意外死亡等已取代传染病成为人类的主要死亡原因。
据分析，目前人类死亡的前10种原因中，约有半数死亡直接或间接与包括吸烟、酗酒、滥用药物、过量饮食与肥胖、运动不足和对社会压力不良反应等生活方式有关。
第六章常见疾病一、是非题1．动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。
( ) 2．风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。
( ) 3．高血压性肾萎缩称原发性颗粒性固缩肾。
( ) 4．风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。
( ) 5．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。
( ) 6．凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。
( ) 7．主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。
( ) 8．高血压脑溢血常发生于内囊部。
( ) 9．低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。
（）10．高血压主要累及病人的细小动脉。
( ) 11．风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。
( ) 12．风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。
( ) 13．小叶性肺炎是细支气管及其周围肺组织的急性纤维素性炎。
的急性纤维素性炎。
( ) 14．小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎症。
( ) 15．大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓肿炎症。
( ) 16．大叶性肺炎是一种急性化脓性炎症。
( ) 17． 门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全的后果。
和肝功能不全的后果。
( ) 18． 肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎。
( ) 19．当肝细胞灶性坏死并有肝细胞再生及纤维组织增生时称肝硬变。
( ) 20．慢性胃溃疡肉眼形态通常是直径2cm 以内，圆形或椭圆形溃疡，边缘似刀割状。
( ) 21．有门静脉高压的肝硬化，称为门脉性肝硬化。
（硬化。
（ ）22．急性肾小球肾炎是一种变质性炎症。
( ) 23．急性肾小球肾炎是由溶血性链球菌引起的增生性炎症。
的增生性炎症。
( ) 二、填空题二、填空题1．风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。
三个期。
2．心肌梗死的原因_________________________ 。
3．粥样斑块的继发性变化有_______ 、_______ 、______ 、_______ 、________ 。
高血压防治知识手册高血压防治知识手册第一章：高血压简介1.1 什么是高血压1.2 高血压的分类及分级1.3 高血压的危害第二章：高血压的病因和风险因素2.1 高血压的主要病因2.2 高血压的遗传因素2.3 高血压的生活方式风险因素2.4 高血压的其他相关病因第三章：高血压的症状和诊断3.1 高血压的常见症状3.2 高血压的体征3.3 高血压的相关检查和诊断第四章：高血压的治疗方法4.1 非药物治疗方法4.1.1 饮食调整4.1.2 体育锻炼4.1.3 控制体重4.1.4 戒烟限酒4.1.5 应对压力4.2 药物治疗方法4.2.1 降压药物的分类和作用机制4.2.2 常用的降压药物介绍4.2.3 药物治疗的注意事项和副作用第五章：高血压的并发症及预防5.1 高血压的常见并发症5.2 如何预防高血压并发症5.3 高血压并发症的早期发现和应对第六章：高血压患者的日常护理和自我管理6.1 高血压患者的日常护理6.2 高血压患者的自我管理6.3 高血压患者常见问题解答第七章：高血压的预后和生活质量7.1 高血压的预后情况7.2 如何提高高血压患者的生活质量第八章：高血压防治相关法律名词及注释附件：高血压防治相关参考资料本文档涉及附件：附件1：高血压患者饮食调整指南附件2：高血压患者运动指南附件3：降压药物常用剂量表本文所涉及的法律名词及注释：1、高血压：指血压值持续升高的一种常见疾病，即收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg；2、降压药物：指用于治疗高血压的药物，包括钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂等。
2024国家基层高血压防治管理指南第一章：背景及意义高血压是全球范围内公共卫生问题，严重威胁人们的健康。
根据世界卫生组织的数据显示，全球有超过10亿的人口患有高血压，并且这一数字还在不断增长。
高血压是引发心脏病、中风、肾脏疾病等多种慢性疾病的主要危险因素，给个人的健康和社会经济带来了重大风险。
基层高血压防治管理是预防和控制高血压疾病的基础，通过强化基层医疗服务的能力和水平，提高高血压患者的自我管理水平，可以有效降低高血压患者的致病率和死亡率。
因此，制定国家基层高血压防治管理指南非常必要，旨在提高基层医生对高血压的诊断、治疗和管理水平，为全国范围内的高血压患者提供更好的医疗服务。
第二章：诊断标准高血压的诊断标准为：1.收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg；2.正常收缩压为<120mmHg和正常舒张压为<80mmHg；3.高血压分级：a.高血压前期：收缩压为120~139mmHg或舒张压为80~89mmHg；b.高血压一期：收缩压为140~159mmHg或舒张压为90~99mmHg；c.高血压二期：收缩压为160~179mmHg或舒张压为100~109mmHg；d.高血压三期：收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg。
第三章：基层高血压防治策略1.宣教和健康教育：通过媒体、健康教育手册等方式加强公众对高血压的认识，提高高血压患者的自我管理能力；2.定期筛查和干预：建立高血压筛查和管理的常规机制，对高危人群进行定期检测和干预；3.生活方式干预：通过改变饮食结构、增加体育锻炼、戒烟限酒等方法，促进高血压患者减轻体重、降低血压；4.药物治疗：根据高血压患者的情况合理选用降压药物，并进行有效的监测和调整。
第四章：基层高血压管理流程1.基础资料收集：对高血压患者进行详细的病史、临床症状、体征等信息收集；2.临床评估：对患者进行身体检查、血压监测、心电图、血常规等检查，评估病情；3.治疗方案制定：根据患者的情况制定个性化的治疗方案，包括生活方式干预和药物治疗；4.随访和管理：对患者进行定期的随访和管理，督促患者按照治疗方案进行生活方式的改变和药物的服用；5.教育和宣传：向高血压患者和家属进行相关的健康教育和宣传，提高高血压患者的自我管理能力。
2024国家基层高血压防治管理指南第一章绪论1.1背景高血压是全球范围内的常见慢性疾病，已成为造成心脑血管疾病、慢性肾脏病等重大疾病的重要危险因素。
随着人口老龄化和生活方式的改变，高血压的患病率不断增加，给国民的身体健康和社会经济发展带来了严重的负担。
1.2目的为了提高基层医疗卫生机构对高血压患者的管理水平，优化高血压防治工作，降低心血管疾病的发病率和死亡率，特制订本指南。
1.3适用范围本指南适用于全国各级基层医疗卫生机构开展高血压防治工作，并推广至社区、村庄。
第二章高血压的诊断2.1高血压的定义高血压是指在多次血压测量中，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
如果患者同时患有高血压相关疾病，譬如心衰、冠心病等，并非高血压病。
2.2高血压的分级按照血压水平，高血压可分为:1)正常血压：收缩压＜120mmHg和/或舒张压＜80mmHg2)高血压前期：收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg3)高血压1级：收缩压140-159mmHg和/或舒张压90-99mmHg4)高血压2级：收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg2.3高血压的类型根据病因和病理生理机制，高血压可分为原发性和继发性两种类型。
第三章高血压的危险评估3.1危险因素高龄、家族史、肥胖、高盐饮食、饮酒过量、缺乏运动等是导致高血压发生的主要危险因素。
3.2心血管危险评估根据患者的危险因素、年龄、性别等，评估患者心血管疾病的发病风险。
第四章高血压的治疗4.1非药物治疗调整生活方式，包括控制饮食、增加体力活动、戒烟限酒等是预防和治疗高血压的重要措施。
4.2药物治疗适用于伴有高危因素或已有器官损害的高血压患者，各种降压药物的选择需根据患者的年龄、性别、合并症等因素综合考虑。
4.3特殊情况的治疗孕期高血压、老年高血压、肾功能减退的高血压需根据特殊情况进行治疗。
第五章高血压的监测5.1血压监测定期测量患者的血压，了解患者的血压波动情况，及时调整治疗方案。
第六章高血压第一节原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。
【血压分类和定义】人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线。
高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前，我国采用的血压分类和标准见表3-6-1。
高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体上呈明显上升趋势。
从1980年到1991年的10年间，我国人群高血压患病率增长了54%。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已经达到18.8%，估计全国患病人数约1.6亿。
与1991年资料相比较，患病率又上升31%。
然而，我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅30. 2%、24. 7%、6.1%，依然很低。
流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【病因】原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。
高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
（一）遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。
父母均有高血压，子女的发病概率高达46%。
约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。
高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。
在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。
近年来有关高血压的基因研究报道很多，但是尚无突破性进展。
关于高血压的基因定位，在全世界进行的20多个高血压全基因组扫描研究中，共有30多个可能有关的染色体区段，分布在除13和20号染色体以外的所有染色体上。
高血压的候选基因筛查结果也不一致，还没有一个基因被肯定为原发性高血压的相关基因。
（二）环境因素1.饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。
钾摄入量与血压呈负相关。
饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议，多数认为饮食低钙与高血压发生有关。
高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。
饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。
饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。
2.精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。
（三）其他因素1.体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。
体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数(BMI)，即体重(kg)/身高(m↑2) (20～24为正常范围)。
腰围反映向心性肥胖程度。
高血压患者约1/3有不同程度肥胖。
血压与BMI呈显著正相关。
肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
2.避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。
35岁以上妇女容易出现血压升高。
口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止避孕药后3～6个月血压常恢复正常。
3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。
有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础，如腺样和扁桃体组织增生、软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等。
SAHS患者50%有高血压，血压高度与SAHS病程有关。
【发病机制】高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。
其原因如下：第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同；第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同机制参与；第三，参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿；第四，高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。
从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)=心输出量(C())×总外周血管阻力(PR)。
高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。
从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。
（一）交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。
（二）肾性水钠潴留各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠(pressure-natriuresis)机制再将潴留的水钠排泄出去。
也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。
这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。
有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少，或者肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素(18-羟去氧皮质酮、醛固酮)释放增多。
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活经典的RAAS包括；肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，生成血管紧张素Ⅰ(AI)，然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。
AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT ↓1)，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。
近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。
组织RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。
（四）细胞膜离子转运异常血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。
遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
（五）胰岛素抵抗胰岛素抵抗(insulin resistance，简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。
近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。
多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。
在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。
然而，上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。
通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。
现在已知，覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮(NO）、前列环素(PGI2)、内皮素(ET-1)、内皮依赖性血管收缩因子(EDCF)等，调节心血管功能。
随着年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，氧化应激(oxidative stress)反应影响动脉弹性功能和结构。
由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。
【病理】高血压早期无明显病理改变。
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。
高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。
现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
（一）心脏长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。
高血压主要引起左心室肥厚和扩张，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。
