颞骨影像学检查方法及诊断分析思路
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颞骨影像学检查方法及诊断分析思路
首都医科大学附属北京同仁医院
刘中林
颞骨疾病的检查方法
•CT
–层厚1mm
–窗宽3000-4000WW 窗位500-700WL –骨算法
–双耳同时采集
•MR
–平扫+增强
–水成像
颞骨大体解剖
听小骨解剖
听骨连示意图
正常颞骨CT解剖(横断面)
面神经及其内耳道
面神经解剖示意图
内耳道神经
粘连性中耳炎
•急、慢性中耳炎后遗症
•中耳内腔纤维组织增生或瘢痕形成
•病变主要发生在鼓膜与鼓岬、听骨与鼓室壁之间•影响传音结构的活动
鼓膜硬化症
鼓室内硬化斑块
鼓室内硬化斑块
鼓室内硬化斑块
锤外侧、锤前韧带骨化
镫骨肌、砧骨后韧带骨化
斑块累及鼓岬、包绕镫骨
累及听小骨
鼓室硬化症
•病因尚无定论
•多数为粘膜慢性非特异性、特异性炎症的结果
•粘膜固有层发生钙化
•病理形态
–急性期:中耳粘膜固有层、鼓膜纤维层水肿、炎性细胞浸润–中期:纤维细胞增生,水肿固有层变为胶原结缔组织
–晚期:产生透明样变,形成白色鱼鳞状物(鼓室硬化斑块)•钙化斑块
–厚度1~2mm
–外观片状、斑块状软骨样组织,深部钙化或骨化
影像学表现
•病变范围
–前庭窗环韧带硬化
–听骨韧带骨化
–镫骨肌腱骨化
•斑块可累及鼓岬、乳突窦
•累及听小骨,与硬化灶融合
•仅发生在鼓膜,称之为鼓膜硬化症
骨化性迷路炎
概述
•骨化性迷路炎又名硬化性迷路炎,钙化性迷路炎,闭塞性迷路炎
•病理机制:正常透明的骨迷路腔内有新生骨充填,它是内耳各种非肿瘤性病变的转归
•引起迷路炎的主要病因包括
–慢性化脓性中耳炎、中耳炎继发胆脂瘤
–脑膜炎(细菌性、病毒性、真菌性)
–外伤、病毒感染、气压改变、手术、先天性迷路瘘及自身
免疫性因素等
•其中比较常见的原因有耳源性、脑膜炎源性及外伤性
耳源性迷路骨化
•耳源性迷路骨化(化脓性、胆脂瘤型等)–病原多是由前庭窗或蜗窗直接侵入
–鼓岬或半规管骨质破坏侵入引起迷路炎•外淋巴腔内出现浆液纤维素渗出物,继而肉芽形成并纤维化形成新骨
•病变比较局限,多为单侧性
中耳炎,骨迷路破坏继发迷路炎
中耳病史多年继发中耳胆脂瘤
骨化迷路炎-脑膜炎源性
•儿童发病率较高,且婴儿期发病多见,多为双侧性,以细菌性多见
•骨化发生在迷路炎后几个月甚至几年
•病原由蛛网膜下腔通过两个途径传播–经耳蜗水管途径传播,新生骨以耳蜗底周最为显著,尤其是在蜗窗附近
–经内听道内听神经周围间隙或血管间隙到达内耳迷路导致迷路炎,新生骨以蜗轴区明显
脑膜炎所致
男性,2岁
曾有脑膜炎病史
感音神经性耳聋
脑膜炎所致-耳蜗基底周骨化近蜗窗
关于骨化性迷路炎临床分期•David以手术作为依据进行了系统分期,根
据耳蜗骨化程度分为以下五种类型:
–Ⅰ级:未发现明确钙化
–Ⅱ级:仅圆窗膜钙化
–Ⅲ级:蜗窗骨化伸入鼓阶0~2mm,但耳蜗底
周内无骨化
–Ⅳ级:蜗窗骨化伸入鼓阶3~8mm,耳蜗底周
内无骨化
–Ⅴ级:弥漫性耳蜗骨化
影像学表现
•早期为纤维组织形成,HRCT不易显示,MRI具有重要意义
•钙化形成,可见迷路内高密度影或迷路完全闭塞
•MRI可显示早期病变,等T1、等T2信号,增强扫描强化
•水成像信号较低
骨化性迷路炎早期表现
骨化性迷路炎的CT诊断
•耳蜗异常
–耳蜗基底周内可见高密度影伴有管腔不规则狭窄•耳蜗腔内近蜗窗侧表现为点状高密度影
•“弧形”高密度影边缘呈低密度影,与耳蜗基
底周之间可见间隔
–耳蜗普遍密度增高,呈“磨玻璃”样改变,耳蜗腔隐约可见
–耳蜗完全骨性闭塞
•表现为完全致密的骨质结构。