心力衰竭诊断标准Framingham标准
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心力衰竭诊断标准
1. 定义:
心力衰竭是一种心脏功能在排出部分受到损害,继而影响心脏的整体功能的疾病。
它是慢性且可逆的,经常是被慢性心脏病引发,其病因包括冠心病、瓣膜病、高血压、心律失常等。
2. 分类:
根据全身症状,心力衰竭可分为四类:①心脏衰竭:主要表现为心脏功能减退;②脓毒性心力衰竭:由脓毒性疾病所引起的心力衰竭;③慢性心力衰竭:超
过六个月以上持续发病;④心源性心力衰竭:主要表现为心肌梗死。
3. 诊断标准:
①全身症状:体重减轻、排尿量的减少、发热感等症状;
②血液检查:血清放射性物质GCIP及其它指标异常;
③心电图检查:明显的肥厚性心电图及其它异常;
④心脏彩超:心室肥大;
⑤超声心动图:严重心力衰竭可见瓣膜受损及左室容积增大;
⑥胸部X光:可以观察到心脏受损前后血液回流关系的变化。
4. 鉴别诊断
为确诊心力衰竭,还应鉴别诊断病因明确后、肺动脉高压症、ST段抑制、心
肌病、活动性肝炎、肾脏病变等。
5. 治疗原则
心力衰竭的治疗主要分为药物治疗和临床病理学治疗,药物治疗主要是使用利尿剂、ACEI及ARB等,对于病理学治疗则多为平衡排毒及水、盐等,联合心脏?#26800;?#24863;或给予血管紧张素受体?#26800;?#24863;等。
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。
中文名:心力衰竭外文名:heart failure别名:充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因,和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查,冠心病由1980年的%上升至2000年的%,居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:(1)心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病和冠心病等。
(2)后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
(3)前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。
[1] 诱因(1)治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足)。
以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。
(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
(3)心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
(4)肺动脉栓塞。
(5)体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
心力衰竭诊断标准
心力衰竭是一种常见的心血管疾病,它可以完全改变一个人的生活。
心力衰竭的诊断标准包括以下几个方面:
首先,心力衰竭病人的心脏收缩功能(LVEF)会降低到50%以下,并伴有不同程度的症状,包括肥胖、腹部肿胀、气促、乏力和心悸等。
此外,心力衰竭患者的心电图会显示心室肥厚和室间传导阻滞,心肌病理学检查也会显示心肌细胞凋亡和心肌纤维化过程。
其次,心功能病理学检查结果显示心脏收缩力明显减弱,收缩期减短,心室肥厚,心腔体积增大,心肌指数显著降低,心跳频率增加,心脏超声波显示心脏结构改变。
再次,心功能实验室检查结果显示,心肌蛋白胶原三聚体(CK-MB)升高,血清肌酐(Cr)升高,血清尿素氮(BUN)升高,血清乳酸脱氢酶(LDH)升高,血清肌钙蛋白T(TnT)升高。
最后,心力衰竭的诊断也可以通过心脏造影检查和心功能核磁共振检查(CMR)来证实,心脏造影检查可以检测出心脏结构和血流量改变,CMR检查可以检测出心肌细胞凋亡和心肌纤维化的情况。
总而言之,心力衰竭的诊断标准包括心脏功能检查、心功能病理学检查、心功能实验室检查、心脏造影检查和心功能核磁共振检查,这些检查可以帮助医生更准确地诊断心力衰竭,从而更好地治疗这
种疾病。
心力衰竭诊断标准1.心功能的可靠标志心力衰竭诊断的主要标准是认定患者的心功能是否低于正常值,可以根据一下项目来评估:(1)心电图的变化,可以从心脏的极化程度、心房和室的电导变化、电容性变化以及QRS段的降低来评价患者的心功能;(2)血液肌酐和尿素氮的升高,心功能低下时,肌酐和尿素氮会随着心脏容积沉积继续升高。
(3)评价心脏的超声结果,考察心室收缩末期变化和胸腔内液体增多情况。
2.体力活动受限对于病人的行为及体力活动,在诊断心力衰竭时也要进行系统的评估,并取得病人有效的体力活动受限的证据,以便进行有效的治疗。
包括做一些比较重的体力锻炼,如普通的走路、跑步、蹦床等,以及在日常生活中的一般行为中,患者是否表现出体力解析、呼吸困难或激烈的心跳等症状。
3.心肌酶的变化心力衰竭的发病机制是由于心肌缺失或损伤,引起心肌的合成和恢复能力下降,并表现出心肌酶的改变,即血清肌酐水平升高,也可测定血清中肌酐肌醇联合物、LDH和CK-MB水平,以及凝血酶原时间(PT)。
4.放射性核素测定可以通过放射性核素来检查心肌灌注能力和心室吸收能力,常用放射性核素有99Tc-MIBI,201Tl,放射性核素提供了认定心室衰竭的有力依据,可以清楚地反映出患者心肌灌注和灌注区域的状态。
5.其他检查(1)肠动脉测定:需要进行肠动脉分灌技术,以评价肠部血流量及其对心功能的影响。
(2)血液气分析:除一般血液检查外,还可以测定血气分析及呼吸功能,反映患者的应激反应能力。
(3)核磁共振成像:该技术可以比较清楚地显示出心脏的心室使用率、血管状态及血流速度等信息,对于确定心功能的不全程度有重要作用。
以上就是关于心力衰竭诊断的标准。
心力衰竭的诊断要根据以上各个指标的变化进行综合评估,全面考虑患者的身体状况,以此来确定治疗方案。
心力衰竭一旦确诊,应及早开展治疗,以控制病情及预防进一步发展。
心力弱竭的诊疗标准(Framingham 标准 )心力弱竭心力弱竭( heart failure )简满意衰,是指因为心脏的缩短功能和(或)舒张功能发生阻碍,不可以将静脉回心血量充分排出心脏,致使静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌输不足,进而惹起心脏循环阻碍症候群,此种阻碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力弱竭其实不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。
此中绝大部分的心力弱竭都是以左心衰竭开始的,即第一表现为肺循环淤血。
中文名:心力弱竭外文名:heart failure 又名:充血性心力弱竭、心功能不全原由冠芥蒂已成为欧洲75 岁以下心力弱竭患者的主要病因,和中国的状况相像。
据中国 42 家医院在 1980 、 1990 、 2000 年 3 个整年段对部分地域心力弱竭住院病例所做的回首性检查,冠芥蒂由 1980 年的 36.8%上涨至 2000 年的 45.6%,居各样病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力弱竭一个重要的致病要素。
依据病理生理异样,心力弱竭的基本病因可分为:( 1)心肌缩短力减弱:心肌炎、心肌病和冠芥蒂等。
( 2)后负荷增添:高血压、主动脉瓣狭小、肺动脉高压和肺动脉瓣狭小等。
(3)前负荷增添:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增添的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。
[1] 诱因( 1)治疗不妥:主要为洋地黄用量不妥(过度或不足)。
以及合并使用了克制心肌缩短力(异搏定、β 阻滞剂)或致使水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。
(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
(3)心律失态:特别是心室率快的心房抖动和其余迅速心律失态。
(4)肺动脉栓塞。
(5)体力或精神负担过大。
[1] 临床分型心脏构造(一)按心力弱竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常有,主要表现为急性肺水肿。
(二 )依据心力弱竭发生的部位可分为左心、右心和尽心衰竭。
左心衰竭的特色是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三 )缩短性或舒张性心力弱竭因心脏缩短功能阻碍致缩短期排空能力减弱而惹起的心力弱竭为缩短性心力弱竭。
临床特色是心腔扩大、缩短末期容积增大和射血分数降低。
绝大部分心力弱竭有缩短功能阻碍。
充血性心力弱竭时舒张功能异样的重要性,最近几年改日趋遇到重视。
它可与缩短功能阻碍同时出现,亦可独自存在。
舒张性心力弱竭是因为舒张期心室主动废弛的能力受损和心室的适应性降低致使心室在舒张期的充盈受损,心室压力—容量曲线向左上方移位,因此心搏量降低,左室舒张末期压增高而发生心力弱竭,而代表缩短功能的射血分数正常。
舒张性心力弱竭的发活力制有:①左室废弛受损。
特别如在心肌缺血时,心肌肌浆网摄入钙离子的能力减弱,心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢,致主动废弛受损;②心肌肥厚和心肌僵直度增添(伴居心肌纤维化 ),舒张期心肌扩充能力减弱(适应性降低 )。
纯真舒张性心力弱竭常有于有明显心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者,如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭小;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四 )按症状的有无可分为无症状性 (asymptomatic) 心力弱竭和充血性心力弱竭。
无症状性心力弱竭是指左室已有功能不全,射血分数降至正常以下(<50 %)而还没有心力弱竭症状的这一阶段。
可历时数月到数年。
业已证明,这一阶段已有神经内分泌的激活。
一旦出现充血性心力弱竭的症状后,按心功能的状况可分为四级(1928 年纽约心脏病协会 [NYHA] 分级,美国心脏病协会[AHA] 标准委员会 1994 年订正 )。
I 级:体力活动不受限制。
平常活动不惹起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级:体力活动轻度受限。
歇息时无症状,平常活动即可惹起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级:体力活动显然受限。
歇息时无症状,轻于平常的活动即可惹起上述症状。
IV 级:不可以从事任何体力活动。
歇息时亦有症状,体力活动后加重。
AHAl994 年订正标准增添了客观评定的分级标准,依据心电图、运动试验、X 射线和超声心动图等客观检查作出分级,分为 A、B、C、D 四级。
A 级:没心血管疾病的客观凭证。
B 级:轻度心血管疾病的客观凭证。
C 级:中度心血管疾病的客观凭证。
D 级:重度心血管疾病的客观凭证。
比如病人无症状,但跨主动脉瓣压力阶差很大,则判为:心功能I 级,客观评定 D 级。
心力弱竭的临床表现与何侧心室或心房受累有亲密关系。
左心衰竭的临床特色主假如因为左心房和(或)右心室衰竭惹起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特色是因为右心房和(或)右心室衰竭惹起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
在发生左心衰竭后,右心也常接踵发生功能伤害,最终致使尽心衰竭。
出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。
病理生理心力弱竭(一)代偿体制体制。
2.心肌肥厚。
3.神经体液代偿体制:( 1)交感神经喜悦性增强。
( 2)肾素 - 血管紧张素系统( RAS)激活。
(二)心衰时各样体液因子的变化 1.心钠肽( ANP )和脑钠肽( BNP):增高程度与心衰的严重程度呈正有关。
2.精氨酸加压素( AVP):长久 AVP 增添,其负面效应使心力弱竭恶化。
(三)对于舒张功能不全一种是主动舒张功能阻碍,原由多为 Ca2+ 不可以实时被肌质网回摄及泵出胞外,见于冠芥蒂有显然心肌缺血时。
另一种是因为心室肌的适应性减退及充盈阻碍,主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
(四)心肌伤害和心室重构在心室肥厚、心腔扩大的过程中,心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化,也就是心室重塑过程。
心力弱竭发生发展的基本体制是心室重塑。
[2] 临床症状左心衰竭(一)呼吸困难是左心衰竭的最早和最常有的症状。
主要因为急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所惹起。
轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,歇息后很快消逝,故称为劳力性呼吸困难。
此因为劳动促进回心血量增添,在右心功能正常时,更促进肺瘀血加重的缘由。
随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者歇息时也感呼吸困难,致使被迫采纳半卧位或坐位,称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。
因坐位可使血液受重力影响,多聚集在低垂部位以下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减少,同时坐位时横膈降落,肺活量增加,使呼吸困难减少。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在酣睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽屡次,出现严重的呼吸困难。
轻者坐起后数分钟,症状即告消逝,重者发生时可出现紫绀、盗汗、肺部可听到哮鸣音,满意脏性哮喘。
严重时可发展成肺水肿,咯大批泡沫状血痰,两肺满布湿罗音,血压可降落,甚至休克。
(二)咳嗽和咯血是左心衰竭的常有症状。
因为肺泡和支气管粘膜淤血所惹起,多与呼吸困难并存,咯赤色泡沫样或血样痰。
(三)其余可有疲备无力、失眠、心悸等。
严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸,嗜睡、眩晕,意识丧失,抽搐等。
(四)体征除原居心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。
右心衰竭心力弱竭(一)上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,此多因为肝、脾及胃肠道充血所惹起。
肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为急腹症。
长久慢性肝淤血缺氧,可惹起肝细胞变性、坏死、最后发展为心源性肝硬化,肝功能体现不正常或出现黄疸。
如有三尖瓣封闭不全并存,触诊肝脏可感觉有扩充性搏动。
(二)颈静脉怒张是右心衰竭的一个较显然征象。
其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异样充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更为显然,此称肝一颈静脉回流征阳性。
(三)水肿右心衰竭初期,因为体内先有钠、水潴留,故在水肿出现前先有体重的增添,体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。
心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位显然,呈凹陷性水肿,重症者可涉及浑身,下肢水肿多于夜晚出现或加重,歇息一夜后可减少或消逝,常伴有夜间尿量的增添,此因夜间歇息时的回心血量较白日活动时为少,心脏尚能泵出静脉回流的血量,心室缩短末期残留血量显然减少,静脉和毛细血管压力的增高均有所减少,因此水肿减少或减退。
少量病人可有胸水和腹水。
胸水可同时见于左、右双侧胸腔,但以右边许多,其原由不甚了然,因为壁层胸膜静脉回流至腔静脉,脏层胸膜静脉回流至肺静脉,因此胸水常见于尽心衰竭者。
腹水大多发生于后期,多因为心源性肝硬化所惹起。
(四)紫绀右心衰竭者多有不一样程度的紫绀,最早见于指端、口唇和耳廓,较左心衰竭者为显然。
其原由除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外,常因血流迟缓,组织从毛细血管中摄入许多的氧而使血液中复原血红蛋白增添有关(四周型紫绀)。
严重贫血者紫绀可不显然。
(五)神经系统症状可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。
重者可发生精神错杂,此可能由于脑淤血,缺氧或电解质杂乱等原由惹起。
(六)心脏体征主要为原居心脏病表现,因为右心衰竭常继发于左心衰竭,因此左、右心均可扩大。
右心室扩大惹起三尖瓣封闭不全时,在三尖瓣听诊可听到吹风性缩短期杂音。
由左心衰竭惹起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进,可因右心衰竭的出现而减少。
尽心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也能够左或右心衰竭的临床表现为主。
诊疗诊疗依照(一)左心衰竭:初期肺静脉充血阶段X 线检查显示肺上叶静脉扩充。
间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增加增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩充,而出现特色性的 Kerley B 线。
到肺泡性肺水肿阶段,两肺显示云雾状暗影,肺门呈蝶影。
别的,尚可能显示有胸腔积液和(或)胸膜增厚。
(二)右心衰竭:X 线检查示右心房和右心室增大,上腔静脉增宽而肺野清楚。
继发于左心衰竭者则尽心增大伴肺纹理增添。
静脉压测定示有显然增高(正常不超出),压迫肝脏后则增高更显著。
实验检查(一)X 线检查: 1.心影大小及外形为心脏病的病因诊疗供给重要的参照资料,依据心脏扩大的程度和动态改变也间接反应心脏功能状态。
2.肺淤血的有无及其程度直接反应心功能状态。
(二)超声心动图:1.比 X 线更准确地供给各心腔大小变化及心瓣膜构造及功能状况。
2.预计心脏功能。
(三)放射性核素检查:放射性核素心血池显影,除有助于判断心室腔大小外,以缩短末期和舒张末期的心室影像的差异计算EF 值,同时还可经过记录放射活性- 时间曲线计算左心室最大充盈速率以反应心脏舒张功能。
(四)心- 肺吸氧运动试验:在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。
本试验仅合用于慢性稳固性心衰患者。
(五)有创性血流动力学检查:对心功能不全患者当前多采纳飘荡导管在床边进行,经静脉插管直至肺小动脉,测定各部位的压力及血液含氧量,计算心脏指数( CI)及肺小动脉楔压( PCWP),直接反应左心功能,正常时(min·m2);PCWP12mmHg 。