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1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。
终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。
2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。
传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。
兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。
递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。
（4）接点易疲劳。
需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响。
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。
4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。
第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。
2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。
3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。
心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。
如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。
当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。
心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。
下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。
这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。
去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。
此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
氧化应激与心肌1957年美国克里夫兰临床中心，首先将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，此后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗快速发展。
冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为挽救缺血心肌的重要治疗方式。
但血流恢复本身也会引起显著的损伤，部分患者在血供恢复后，出现细胞超微结构变化、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，导致缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。
IRI也出现在心脏手术、心脏移植、心肺复苏等临床情况后。
目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。
氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。
1.氧化应激和ROS氧化应激（oxidative stress，OS）主要是由于内源性和(或)外源性刺激引起机体代谢异常而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。
ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。
ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。
超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。
但在IRI过程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，导致氧化还原失衡。
ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反应，造成细胞结构损伤和代谢障碍。
一、心血管活动的调节【结果分析】1．牵拉左颈总动脉残端：牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激，传出神经冲动的频率加快。
信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。
使心迷走紧张增强，心交感和心缩血管紧张减弱，作用于心脏，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。
2．用动脉夹夹毕右颈总动脉：夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。
信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。
使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。
从而血压恢复性升高。
若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。
3．肾上腺素对血压的影响：在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合，激活的β1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A，使心肌细胞的许多功能磷酸化，并改变他们的功能。
包括激动L型钙通道和If通道，使L型钙电流和If电流增强；激动肌质网上的RYR和钙泵，促进肌钙网对钙的释放和回收；降低肌钙蛋白与钙的亲和力，促进舒张期TnC 与钙的解离。
可产生正性变时和变力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强，最终使心输出量增加，血压上升。
4．乙酰胆碱对血压的影响：Ach激活M受体后，能使cAMP浓度降低，表现出与β1激活后相反的效应。
心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。
使得血压下降。
5. 去甲肾上腺素对血压的影响：是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合，与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。
此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。
只是缩血管效应更明显。
综上导致血压上升。
6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端：在实验中，刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。
实验二、化学因素对心脏活动的影响
一、实验目的——
1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。
2. 掌握离体心脏标本的制备方法。
3. 记录信号同时打标记的方法。
4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。
二、实验原理——
1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。
在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。
2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。
改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。
三、实验讨论——
由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。
1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。
这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。
2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。
心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++
浓度呈正比。
用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。
3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。
因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。
当细胞外
K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。
长时间用，心脏最终会停止收缩。
4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。
在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为” 钙僵”。
心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。
当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M) 时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，
肌纤维收缩。
当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，致使心肌持续收缩(钙僵)。
5. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。
其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。
同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。
6. 在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca++的解离。
7. 在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH，心肌的舒缩逐渐恢复。
其原因是NaOH中和了乳酸，解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制
8. 任氏液内滴加Ach，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止于舒张状态。
原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1) 静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大;Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。
导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。
(2) 复极过程中K+
外流增加，动作电位2，3期缩短， Ca++进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱; 另一方面Ach可直接抑制Ca++通道，减少Ca++内流，进而使心肌收缩减弱。
四、实验结论——
由此可以看出：蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变，酸碱，NE，Ach 敏感。
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