心力衰竭病例分析_图文

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浅蓝色心力衰竭病例分析PPT模板

心输出量明显减少
全身组织器官灌流不足&肺循环和/或体循环静脉瘀血
心功能NYHA分级：
心功能代偿期
I级
轻度心力衰竭
II级
中度心力衰竭
III级
重度心力衰竭
IV级
心力衰竭的诊断标准—主要条件：１、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸（静息呼吸困难，平卧加重） 2、颈静脉怒张 3、肺杂音 4、心脏扩大 5、急性肺水肿、奔马率 6、静脉压上升达16cm水柱 7、循环时间大于25秒 8、肝颈返流阳性
左心衰竭：主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分
射入主动脉，残留在左心的血流量增多。常见于冠心病、高血压、风心病、主动脉内的病变、二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病等。临床表现： • 呼吸困难（肺瘀血）：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸 • 肺水肿（急性左心衰） • 脑缺氧--头晕、精神不振、失眠、焦虑。 • 骨骼肌缺氧--乏力倦怠 • 心脏缺血--胸闷心悸；肾脏缺血--尿少
心排血量高低分类：
低输出量心力衰竭：排血量低于正常，见于冠心病、高血压、心肌炎等除有心衰的症状和体征外, 其特点是脉搏细小无力, 四肢湿冷, 皮肤粘膜紫绀等, 临床上大部分心衰属此型。
高输出量心力衰竭：心输出量虽高于正常，但不能满足机体代谢需要，见于甲亢、贫血、瓣膜返流等患者除有心衰的临床表现外, 其特点是四肢皮肤温暖、潮红, 脉搏有力或正常, 循环时间正常。
等，不能平卧、大汗、喘憋明显体征：神志清楚，端坐呼吸。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张，双肺满布湿罗音。心界
略向左扩大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无凹陷性水肿。血检，胸片，超声心动显示：心梗，肺淤血水肿，左心室肥大。最后诊断：高血压病和高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病，陈旧性左下壁心肌梗死，左室前

心衰病例分析参考幻灯片

二酯酶抑制剂 ? 利尿药 ? 扩血管药：硝普钠或硝酸甘油
25
ACEI使用原则
1、左室功能不全病人无论有无症状， ACEI 治疗均有益。部分病人症状改善不明显，但仍可延缓病情发展而延长寿命。
往会改善。
13
心功能分级
? NYHA心功能分级 ? Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过
度乏力、呼吸困难或心悸
? Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，
日常活动即引起乏力、呼吸困难或心悸
? Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，
轻于日常活动即引起上述症状。
? Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有
19
全心衰：
（1）有病因（高血压10年，控制不好）
（2）左心衰症状、体征：呼吸困难（活动后、夜
间阵发、端坐呼吸）、发绀、心动过速、呼吸急促、肺部湿、干罗音、左心扩大。
（3）右心衰的症状、体征：水肿（踝水肿、重度
、胸水、水肿、四肢3+凹陷性水肿、体重增加8kg）
肝大、
肝颈征+
（4）其他： LVEDV 59mm ， EF ；射血分数为30%-40% ； BNP＝5600pg/ml 。
包、瓣膜等
16
伴随疾病
? 病因性：高血压、缺血性疾病、瓣膜性心脏病
? 肺部感染 ? 糖尿病等
17
该患者的临床诊断及伴随临床状况
? 高血压 ? 高血压性心脏病
全心衰竭，心功能Ⅲ级
? 胃溃疡 ? 慢性关节炎
18
诊断要点
? 有高血压史10年，控制不好。 ? 高心病：有高血压史10年，左心扩大。 ? 胃溃疡（既往史） ? 慢性关节炎（既往史）
20
伴随临床状况
电解质：低钾、低钠、高镁高尿酸血症、氮质血症（肾功能不全）转氨酶高（肝功能不全）

心力衰竭病例分析

研究热点
目前，心力衰竭的研究热点主要集中在以下几个方面：探讨新的生物标志物，以便更准确地诊断和评估病情；研发新的药物和治疗技术，提高治疗效果和患者生存率；开展预防和治疗心力衰竭的生活方式研究，寻找更有效的自我管理方法。
未来展望
随着医学技术的不断进步和人们对心力衰竭认识的深入，未来心力衰竭的治疗和研究将更加注重个体化、综合化和预防化。同时，随着人工智能和大数据等新技术的不断发展，心力衰竭的精准医疗和智慧医疗也将成为未来的发展趋势。
06
心力衰竭病例分析总结与展望
心力衰竭病例分析总结
病例选择
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病因、症状和治疗方法均具有多样性。在选择病例时，应考虑患者的年龄、性别、病史、家族史、生活习惯等因素，以便更准确地评估其病情和制定合适的治疗方案。
诊断方法
诊断心力衰竭的方法包括体格检查、实验室检查和影像学检查等。体格检查应注意患者的血压、心率、呼吸等生命体征；实验室检查应关注血液常规检查、心肌酶学检查、BNP等生化指标；影像学检查可辅助判断心脏结构和功能状态。
急性心力衰竭
及时采取紧急治疗措施，包括吸氧、吗啡、快速利尿等，以缓解
症状和改善心功能。
慢性心力衰竭
制定长期治疗计划，包括药物治疗、生活方式调整、心理干预等，以改善患者预后和生活质量。
病因治疗
针对不同病因采取相应治疗措施，如高血压、冠心病、心肌炎等，以减少心力衰竭的诱因和复发
风险。
药物治疗与调整
疗效评估
在治疗后，应定期评估患者的病情和治疗效果。评估指标包括患者的生命体征、心功能分级、BNP水平、心脏结构与功能的变化等。
心力衰竭治疗研究进展与展望
治疗现状
尽管心力衰竭的治疗已经取得了显著的进步，但仍然存在许多挑战。例如，如何准确判断患者的病情和制定个性化的治疗方案；如何提高患者的长期生存率和生活质量；如何降低心力衰竭的复发率和再入院率等。

心衰病例分析ppt课件

二氧化碳 30 mmol /L（25.2）；Mg 1.5 mmol /L （0.7～1.1）快速血糖（FBS） 6.2 mmol /L 尿酸 420 umol /L（89～357）；BUN 24 mmol /L（2.86～8.2）；血肌酐
116 umol /L（62～106）谷丙转氨酶100u/L（10～40） N端－脑钠素前体5600 pg/ml
;
5
辅助检查：
胸片提示双侧少量胸腔积液，心脏扩大。心电图左室面高电压，未见ST-T缺血样改变。超声心动图测量左室舒张末期内径59mm，射血分数为30%-40%。
;
6
目前用药：
氢氯噻嗪片
50mg qd
美托洛尔片
25mg bid
法莫替丁片
20mg bid
双氯芬酸钠缓释片 75mg qd
;
胸部检查可闻及吸气相湿啰音和双侧干啰音。
心脏检查可闻及舒张早期奔马律；最强搏动点位于第六肋间，据胸骨正中线12cm。肝大，可触及；肝经静脉回流征阳性。
四肢3+凹陷性水肿。
;
4
实验室检查：
血常规正常 Na 132 mmol /L（136～145）； K 3.2mmol/L （3.5～5.3）；Cl 98mmol/L；
因而，CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓CHF的进展。
ACEI(ARB)、 β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂
;
24
目前用于治疗心衰的药物
抑制RAS系统的药物：ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂抑制交感系统药物： β受体阻滞剂强心药：洋地黄、 β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂利尿药扩血管药：硝普钠或硝酸甘油

急性心衰-病例分析

- 常用药物：氨茶碱、二羟丙茶碱。
11
治疗
• 药物治疗—利尿剂
- 作用机制：通过促进水、钠和其他离子的排
泄使尿量增加，从而减少血浆和细胞外液量及体内钠总量，降低心脏前负荷，减少心室充盈压，减轻周围循环淤血和肺水肿。静脉应用袢利尿剂可降低右心房压和肺动脉楔压，即可降低肺循环阻力。
- 临床应用：适用于伴肺循环和/或体循环明显
作用与外周多巴胺能受体,降低外周阻力,血管舒张作用主要发生在肾脏等内脏,冠状动脉和脑血管床。中等浓度(3-10ug/kg/分静脉给药),激动β受体，增加心收缩力和心输出量。在高浓度时(＞ 10ug/kg/分静脉给药),作用于α受体,使外周血管阻力增加,这对低血压患者有益,但可能增加血管阻力,从而增加左室心负荷、肺动脉压和肺循环阻力。考虑小或中等剂量短期用于有低血压和尿量减少的失代偿性心衰。
的作用，能减慢环磷酸腺苷的水解速度，增加其细胞内浓度，促使平滑肌松弛，并能直接作用于支气管平滑肌与肺血管，促使其松弛，解除支气管痉挛，增加血流量和肺活量；此外还有增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。
- 临床应用：静滴茶碱类药物可用于部分左心
衰患者。不宜用于冠心病所致的心衰，以及伴有心律失常的患者。
3
疾病简介
• 病因—急性左心衰竭
慢性心衰急性失代偿
急性冠状动脉症状急性原发性心肌损害
急性心梗
急性左心室负荷过重诱因
急性心瓣膜功能障碍
急性重症心肌炎和心肌病
严重心律失常
4
疾病简介
• 病因—急性右心衰竭
急性右室梗死急性大面积肺栓塞急性右侧心瓣膜疾病
• 病因—非心源性急性心衰
高心排血量综合征严重肾脏疾病严重肺动脉高压

心力衰竭病例分析

尿液检查
尿液中的蛋白质、红细胞等指标可以帮助医生判断患者是否有其他并发症或伴发疾病。
心电图检查
01
心律失常
心电图可以检测到患者的心律失常，如房颤、室性心律失常等，这些
心律失常可能是导致心力衰竭到患者是否有心肌缺血的情况，心肌缺血可能导致
心肌功能下降，进而引发心力衰竭。
04
预后评估
短期预后评估
急性心衰患者的短期预后
对于急性心力衰竭患者，短期预后的评估通常关注住院期间死亡率。常见的指标包括肺水肿是否得到控制、心脏功能是否恢复以及是否出现其他并发症等。
心衰恶化患者的短期预后
对于心力衰竭恶化患者，短期预后的评估涉及再住院率、症状控制情况以及生活质量。这些指标可帮助判断患者的病情是否得到有效控制，以及是否需要调整治疗方案。
05
心力衰竭的预防与控制
预防策略
保持健康的生活方式
积极锻炼，保持良好的饮食习惯，避免过度饮酒和吸烟。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病、冠心病等，这些疾病都可能引发心力衰竭。
定期检查
通过常规体检和检查，可以及早发现心脏疾病的迹象，预防心力衰竭的发生。
社区干预措施
健康教育和宣传
提高公众对心力衰竭预防和管理的认识，推广健康的生活方式。
对于严重心力衰竭患者，机械辅助装置可以帮助改善心脏功能。
生活方式干预
饮食调整
低盐、低脂、低糖饮食，控制体重，预防肥胖。
戒烟限酒
戒烟可以预防心血管疾病，限酒可以降低血脂水平，预防心血管疾病的发生。
规律运动
适当的运动可以增强心肺功能，改善血液循环，减轻心脏负担。
心理干预
心理干预可以帮助患者调整心态，减轻压力，改善生活质量。

心衰病例分析PPT课件

尿20等19/8治/22疗。
2当019天/8/2治2 疗调整：加用西地兰 0.2mg 静推，余治疗无变化。
15
回顾当天诊断及治疗
患者颈静脉怒张不明显，肝颈静脉回流症阴性，肺部未闻及哮鸣音只湿性啰音，心电图未见电轴右偏或肺性P波，心脏彩超回报示高血压致心脏改变，CT未示肺气肿，凭双下肢水肿和血气分析提示二型呼吸衰竭是否可考虑全心衰竭，是否有必要使用强心药物。
脉瓣反流（轻度）左室松弛性减退，收缩功能测值正常范围。
2019/8/22
12
心脏彩超
2019/8/22
正常值范围
主动脉内径AO<30mm 室间壁厚度IVS6-12mm 左室后壁厚度LVPW6-
12mm; 左室内径LV45-50mm; 右室流出道
RVOT<20mm；左房内径LA<30mm；右房内径RA33-41mm. EF50-70%； E峰与A峰比：>1.
2019/8/22
14
2016-05-02
病情：患者诉胸闷气促明显好转，咳嗽咳痰好转，无心悸心慌发作，无胸痛发作，20小时小便量1200ml。
体查：BP120/80mmHg 精神疲倦，自动体位，危重面容，唇无发绀，双侧胸廓对称呈桶状，双肺呼吸音低，双肺可闻及大量湿性啰音。心率72 次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹平，触软，上腹部压痛，余无压痛及反跳痛，脊柱四肢无畸形，双下肢中度水肿。
发育正常，体型肥胖，神清合作，精神疲倦，被迫端坐体位，唇发绀；
颈软，气管居中，甲状腺未扪及肿大。双侧胸廓对称，无畸形，呼吸运动自如，双肺呼吸音，双下肺可闻及大量湿性啰音；
心率74次/分，律齐，未闻及病理性杂音；腹平，触软，上腹部压痛，余无压痛及反跳

病理生理病例分析心衰精品PPT课件

心室重塑remodeling
• 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！（患者心腰丰满，心脏呈梨型；）
• 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。
பைடு நூலகம்
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺毒性作用
过度氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标血流动力学异常
心衰症状体征加重
心肌重塑
功能恶化疾病进展
患者早期属于代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快，心脏紧张性源扩张以及血容量增加，血流重新分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大，红细胞增多，组织细胞的利用样的能力增强等。故早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
• 中性粒细胞 0.80 （ 0.5-0.7）
• 抗“O” 625u
（<500u）
• 血Na+ 123mmol/L （130-150mmol/L）
• 血K+ 3.8mmol/L,
（3.5-5.5mmol/L）
诊断类型：重度/慢性/低输出量/全心舒张和收缩功能不全性心力衰竭。
依据：
1.临床症状：经两年来，常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢水肿，时轻时重，近一个月来，常伴有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷，气急加剧。 2.体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张，两肺呼吸音粗，闻散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 3.辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。

心力衰竭病例分析

1cm ，心率 52 次 / 分，二尖瓣区可闻及收缩期 3/6级吹风样杂音。 • 双下肢无水肿。
入院诊断
• 1、冠心病陈旧性心肌梗死冠脉支架术后心律失常--完全性左束支传导阻滞二尖瓣关闭不全心功能Ⅳ 级
• 2、高血压病
实验室检查
• 血常规、电解质、肾功能、地高辛浓度基本正常。
• BNP 14247ng/L,TNT.TNI阴性
• 诊疗经过：
入院当天患者小便时突发呼吸困难，面色苍白，端坐呼吸，心电监测为窦律， 140次/ 分，血压141/89mmHg，双肺可闻及大量干湿性啰音，SPO2 62%，立即给予加大氧流量，呋塞米、西地兰、吗啡、二羟丙茶碱静推，硝普钠静脉泵入，患者气促无明显缓解，急查血气分析PH：7.3,PCO2：50mmHg,PO2：57mmHg,立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，患者心率、血压一度平稳，13：30患者心律转为室速，持续24s，给予心外按压后转为窦律，之后未再见有室速。
对此患者治疗的体会
• 在急性心衰治疗过程中尽早的使用机械通气来改善病人缺氧
• 使用新一代的正性肌力药物细胞内钙増敏剂左西孟旦
• 对行CRT植入病人在超声下进行优化使得病人达到最佳心输出量，最佳LVEF，减轻二尖瓣返流改善患者的心功能。
• 此病人设置最佳房室间期及室间间期。VV间期为0 ，PAV间期 150ms SAV 间期120MS 心室起搏达到100%。
心力衰竭病例分析
深圳孙逸仙心血管医院CCU 王丽丽
现病史（第一次住院）：
患者贺某，男，78岁，反复胸闷、气促10 年余，加重半年。患者于10余年前无明显诱因下出现反复胸闷、气促，未正规诊治。2019年 4月突发胸痛，在外院诊断为“急性心肌梗死 ”，并行PCI术，于左前降支植入支架3枚，回旋支中段植入支架1枚，好转出院。

病例分析：重症心衰患者的病例分析医学PPT课件

肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
高血压心衰肺淤血/ 水肿，
BP＞90mmHg
rhBNP
肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
开始1mg/h 增至10mg/h
0.3-5μg/kg/min
急入：2μg/kg 维持：0.015-
0.03μg/kg/min
副作用
低血压头痛
其它
持续使用产生耐药性
低血压头痛
持续使用产生耐药性
110
105
10- 10- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 1130 31 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
血清钠
尿量
8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000
• 1. 充血性心力衰竭、心功能IV级； • 2. 二、三尖瓣关闭不全； • 3. 心律失常、心房颤动； • 4. 呼吸性碱中毒； • 5. 电解质紊乱
• 10-30
– 患者今晨上腹部突然隆起，半卧位时心慌、气短加重，昨日饮水较多，24小时尿量约为1650ml。
– 查体：双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿性罗音。心率 102次/分，率不齐，杂音同前。左上腹部膨隆，肝大肋下平脐，有压痛。急行腹部超声示瘀血肝；
0
左+托
托
左
托
托左
10- 10- 10- 10- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 11- 1128 29 30 31 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

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心排血量↓
左室舒张末容量↑
左心室舒张灌注不足外周灌注不足
后向性衰竭
左心房压力↑
肺静脉压力↑
肺毛压↑ 肺充血、肺水肿
缺氧
病因与诱因
心力衰竭的病因
心力衰竭
心肌受损
心室负荷过重
病因——心肌受损
♥ 心肌受损：结构或代谢性损害使心脏舒缩能力降低
♥ 常见原因包括：冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎等
医生，啊，我难受！
• 体征：神志清楚，端坐呼吸。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张，双肺满布湿罗音。心界略向左扩大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无凹陷性水肿。
• 血检，胸片，超声心动显示：心梗，肺淤血水肿，左心室肥大。
最后诊断——
高血压病和高脂血症冠状动脉粥样硬化性心脏病陈旧性左下壁心肌梗死左室前壁梗死心力衰竭
左心衰的临床表现
（1）呼吸困难（肺瘀血） a、劳力性呼吸困难 b、夜间阵发性呼吸困难 c、端坐呼吸
（2）肺水肿（急性左心衰）（3）咯血（4）脑缺氧--头晕、精神不振、失眠、焦虑。（5）骨骼肌缺氧--乏力倦怠（6）心脏缺血--胸闷心悸（7）肾脏缺血--尿少
右心衰竭
♥ 主要由于右室后负荷过重，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环瘀血，静脉压上升而产生下肢甚至全身的水肿。
What is heart failure?
♥ 心肌收缩力或（和）舒张性能的降低，心脏泵血功能出现障碍，心输出量减少，不能满足机体代谢需求的病理过程。
各种病因心脏舒缩功能受损/ 心室血液充盈受限
心输出量明显减少
全身组织器官灌流不足&肺循环和/或体循环静脉瘀血
心功能NYHA分级
重度心力衰竭中度心力衰竭轻度心力衰竭心功能代偿期
可以互相转化，如：
急性心衰经积极抢救治疗后部分可转变为慢性心衰，需长期治疗
慢性心衰在各种诱因作用下，可促发急性心衰的发生
左心衰竭
• 主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，残留在左心的血流量增多。
• 常见于冠心病、高血压、风心病、主动脉内的病变、二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病等。
病因——心室负荷过重
♥ 心室负荷过重：心肌发生适应性重塑，最终导致心肌舒缩性能受损。
♥ 常见原因：
①压力负荷过重：高血压、瓣膜狭窄、主动脉缩窄等使心室射血阻力增大
②容量负荷过重：瓣膜返流、心内分流、高动力循环使心室舒张期末容积增大
心力衰竭的诱因
♥ 诱因：可在心力衰竭基本病因基础上，增加心脏负担和心肌耗氧量或供氧减少，从而诱发心力衰竭的因素。
♥ 病因：常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心脏病和二尖瓣狭窄等。
♥ 表现：体循环淤血
全心衰竭
+
左心衰
右心衰
心肌收缩舒张功能改变分类
收缩功能不全性
心肌收缩力减弱、射血分数降低、
心
心输出量降低
力
衰
竭
舒张功能
舒张期充盈减少，
不全性
常见于瓣膜病变，
缩窄性心包炎等
舒张性衰竭
头痛、心悸，在劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛
走五米即感憋气，不能卧睡，检查显示陈旧心梗，肺水肿，左心室向心性肥大，动脉粥样硬化
现病史
• 患者：男，51岁
• 主诉：胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等，不能平卧、大汗、喘憋明显
♥短时间内心肌极度超负荷，或大范围心肌病变使收缩力明显受损。
♥发病急骤进展迅速、心脏排血量在短时间内急剧下降。
♥由于慢性心肌疾患或长期的容量负荷和压力负荷过重，均可引起慢性心衰。
♥如代偿后心搏出量尚能满足机体代谢需要，心力衰竭症状不明显，即心功能代偿期。
急性心衰&慢性心衰但是——两者关系密切，一定条件下也
大量1/3
♥ 6、奔马率
♥ 7、心率大于120次
♥ 7、静脉压上升达16cm水柱 /分
♥ 8、循环时间大于25秒 ♥ 9、肝颈返流阳性
♥ 满足上述2个或1个主要条件和2个次要条件可诊断为心衰
心力衰竭的分类
急性心衰&慢性心衰
Acute heart failure
Chronic Heart Failure
收缩性衰竭
• 心肌舒张功能障碍引起
• 有静息或劳力性呼吸困难
• 肺淤血但心脏不扩大
• 左室射血分数＞50％ • 传统抗心衰治疗可能
导致恶化
• 心肌收缩功能障碍引起
• 有静息或劳力性呼吸困难
• 常有体循环淤血症状与体征
• 心脏房室腔明显扩大
• 左室射血分值＜50％ • 传统抗心衰治疗有效
心排血量高低分类
心力衰竭病例分析_图文.ppt
Contents
1
病例介绍
2
定义
3
分类
4
病因与诱因
简要病史
1988年
1992年
1994年
2002年
2005年
肥胖，高脂血症，血压正常，抽烟喝酒
肥胖和高脂血症进一步加重，中度脂肪肝
心绞痛，检查显示急性左下壁心肌梗死。高血压，心瓣膜，肺功能正常
IV级 III级 II级 I级
心力衰竭的诊断标准
主要条件：
次要条件：
♥ １、阵发性夜间呼吸困难或 ♥ 1、踝水肿
端坐呼吸（静息呼吸困难， ♥ 2、夜间咳嗽
平卧加重）
♥ 3、劳累性呼吸困难
♥ 2、颈静脉怒张
♥ 4、淤血性肝肿大
♥ 3、肺杂音
♥ 5、胸膜积液
♥ 4、心脏扩大
♥ 6、潮气量减小到最
♥ 5、急性肺水肿
♥ 感染（呼吸道为甚）
♥ 输液过多过快
♥ 心率失常
♥ 情绪波动和体力活动过度
♥ 水与电解质及酸碱平衡紊乱
♥ 妊娠与分娩
♥ 贫血
三胞胎哦
♥ 肺栓塞．．．
前向性心衰和后向性心衰
前向心性力衰竭 ——心脏后负荷增加和心肌收缩功能受损引起心排量减少和动脉系统血流灌注不足
后向性心力衰竭 ——心脏未能排空静脉回流的血液, 导致肺静脉和或周围静脉淤血, 与心脏前负荷增加或心肌收缩和舒张功能同时受损有关。
心力衰竭
射血分数↓
左心室收缩末容量↑

心力衰竭病例分析_图文

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