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1．药物作用的选择性：在治疗剂量时，药物吸收入血衙，通常只对某一、两种器官或组织的靶位产生明显的药理作用，而对其他器官组织的的靶位作用很小甚至无作用，药物的这种特称为选择性。
2．药物的效能：随着剂量量或浓度的增加，效应逐渐加强，当效应增强至最大程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应为最大效应即效能。
3．治疗指数：即半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50r)的比值。
4．毒性反应：指用药剂量过大、疗程消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害性反应。
5．依赖性：指长期用药后，患者对药物产生主观或客观上的要求连续用药的现象，分身体依赖性和精神依赖性。
6．极量：能起到最大效应，而不引起中毒的剂量。
7．耐受性：又称抗药性，是在长期应用化疗药物后，病原体（微生物或原虫）对药物产生的耐受性。
8.受体激动药：指与受体既有较强的亲和力，也有较强的内在在活性的药物。
9.受体阻断药：指与受体只有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
10.首关消除：口服药物后，经体循环被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除或称首关效应、第一关卡效应。
11.药酶抑制剂：有些药物能抑制或减弱酶活性，减慢某些药物的代谢，称为药酶抑制剂。
12.半衰期：通常用血药浓度下一半所需的时间表示，是反映药物消除速度的一种参数13.一级消除动力学：又称线性动力学，单位时间内消除药物的百分率不变，恒比消除。
临床上应用治疗剂量药物主要按一级消除动力学规律消除。
14安慰剂：指不具有药理化活性制成的与治疗药物、形式相同的空白制剂。
15.配伍禁忌：药物在体外配伍时,发生化学物理反应使疗效降低毒性增加。
16.停药反应：又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的症状。
17.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好；18.二重感染：指长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌则大量繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。
药理学名解表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
迟后除极：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂性的振荡性除极。
二重感染：长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染。
阿托品化：有机磷农药中毒应用阿托品治疗后，M样症状消失，瞳孔扩大，颜面潮红，皮肤干燥，轻度不安，心率加快，肺部啰音明显减小或消失。
半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
半最大效应浓度：是指能引起50%最大效应的浓度。
首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
血浆清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。
翻转作用：肾上腺素对血管平滑肌上的α受体和β2受体均有兴奋作用，α受体兴奋，血管收缩，血压升高，β2受体兴奋，血管舒张，血压下降。
如果事先给予α受体阻断药，取消其缩血管作用，再给予肾上腺素时，升压作用就会转变为降压作用，称为翻转作用。
翻转使用依赖性：是指心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位时程明显延长，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。
镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。
小剂量时引起安静或嗜睡的镇静作用，较大剂量时引起类似生理性睡眠的催眠作用。
化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比来表示。
化疗指数越大，表明药物毒性越小，临床应用价值越高。
金鸡钠反应;应用奎尼丁治疗心律失常时，引起胃肠道和中枢系统反应，前者表现为恶心呕吐，腹痛，腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣，听力丧失，视觉障碍，晕厥等，总称为金鸡纳反应。
药理学期末温习指点（一）一名词解释1 不良反响：凡用药后产生与用药目标不相符的并给病人带来不适或苦楚的反响统称为不良反响.2 血浆半衰期：是指血浆药物浓度降低一半所需的时光.3 选择性感化：治疗剂量的药物接收入血后,只对某个或几个器官组织产生明显的感化,对其他器官组织感化很小或不产生感化.4 冲动剂：能激活受体,对响应受体有较强的亲和力,也有较强的内涵活性的药物,如异丙基肾上腺素.5 拮抗剂：与受体的亲和力较强,但无内涵活性,它能阻断冲动药与受体的结合,如阿托品.6 部分冲动剂：药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内涵活性,能引起较弱的心理效应,较大剂量时,如与冲动药同时消失,能拮抗冲动药的部分效应.7 半数致逝世量（LD50）：引起50%试验动物逝世亡的剂量.8 安然规模：指ED95与LD5之间的距离.9 生物运费用：指药物被机体接收进入体轮回的相对量和速度.10 首关清除：口服某些药物,经肝门静脉进入肝脏,在进入体轮回前被代谢灭活或结合 ,使进入体轮回的药物明显削减,这种现象称为首关清除.11 肝肠轮回：自胆汁排入十二指肠的结合型药物在小肠中经水解后再接收的进程.12 量效关系：药物剂量与效应之间的纪律性变更.13 有用量：：又叫治疗量,比最小有用量大,对机体产生明显效应,但不引起毒性反响的剂量.14 肝药酶引诱剂：指能加强药酶活性,加快其他药物代谢的药物,如苯巴比妥等.15 最小有用量：刚能引起效应的剂量.16 耐药性：指长期运用化学药物后,病原体或病原微生物对药物产生的耐受性.17 身材依附性：是重复运用某些药物后造成的一种顺应状况,中止用药则产生一系列难以忍耐的戒断症状.18 抑菌药：仅有克制病原微生物发展滋生而无杀灭感化的药物.19 首剂现象：指初次赐与哌唑嗪治疗某些高血压患者时,可消失竖立性低血压.心悸.昏厥等现象,若将初次剂量减至0.5mg,并在临睡前服用,即可防止产生.20 稳态浓度：恒速.恒量给药时,约经5个半衰期,此时给药速度与清除速度相等,即达到了稳态血药浓度.21 反跳现象：长期用药因减量太快或忽然停药所致原发病复发或加重的现象.22 半数有用量（ED50）：能引起半数试验动物（50%）阳性反响的剂量.23 二重沾染：在运用广谱抗菌药物的进程中,因长期大量用药使体内迟钝细菌被克制,不迟钝细菌得以滋生,这些细菌引起的新沾染称为二重沾染.24 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阀浓度以下时所残存的生物效应.25 抗菌谱：抗菌药的抗菌规模.26 抗菌活性：抗菌药物克制或杀灭病原微生物的才能,在临床上经常运用最低抑菌浓度或最低杀菌浓度来暗示.27 钙拮抗剂：也叫钙通道阻滞剂,重要经由过程阻断心肌和血管腻滑肌细胞膜上的钙离子通道,克制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子程度降低而引起血汗管等组织器官功效转变的药物.28 治疗指数：是药物安然性的指标,以LD50/ED50的比值暗示,此值越大越安然.29 替代疗法：外源性补给某种激素,以填补机体原有内渗出腺因为病理转变或手术所致渗出功效减退,此疗法称为替代疗法.30 细菌耐药性：又称抗药性,系指细菌对于抗菌药物感化的耐受性.31 副感化：在治疗剂量时消失的与治疗目标无关的感化.四：问答题1．简述血浆半衰期在临床运用的意义.答：：①是制订和调剂给药计划的根据之一;②一次给药约经5个t1/2药物根本清除;③每隔一个t1/2给药一次,约经5个t1/2可达稳态浓度.2．举例解释,药物的渗出门路有哪些？答：（1）肾脏渗出：如阿司匹林.（2）胆汁渗出：如红霉素.（3）乳腺渗出：如阿托品.（4）其他门路：如苯妥英钠.3．肾上腺素临床运用的重要禁忌症有哪些.答：禁用于高血压.器质性心脏病.糖尿病.甲状腺机能亢进症等患者,老年人应慎用. 4．试述酚妥拉明的用处.答：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎,防止NA漏出血管引起的组织坏逝世.（2）抗休克.（3）肾上腺嗜铬细胞瘤的帮助治疗.（4）治疗嗜铬细胞瘤骤发的高血压危象和嗜铬细胞瘤术前预备.（5）治疗难治性充血性心力弱竭和急性心肌梗逝世.5．试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在感化.机理.不良反响和中毒解救方面有何不合.答：感化机理: 中断高兴NM受体; 竞争性阻断NM 受体.不良反响: 血钾过高,肌肉酸痛:心率减慢,血压降低,支气管痉挛. 中毒解救: 不克不及用新斯的明; 可用新斯的明解救. 6．简述苯二氮卓类药物的重要药理感化.答：现以为苯二氮卓类药物的中枢感化重要与加强GABA能神经的功效有关,是因为苯二氮卓类药与其受体结合后,解除了GABA调控因子对GABA受体高亲和力部位的克制,从而促进它与GABA结合,使氯离子通道凋谢,导致神经元细胞膜超极化,加强GABA的突触后克制功效.7.服用阿司匹林引起胃肠道不良反响的重要表示及其机理,防治的措施有哪些？答：口服直接刺激胃黏膜,可致上腹不适.恶心.吐逆.血浓度高时刺激CTZ引起恶心.吐逆.较大量克制PG在胃黏膜合成,致胃溃疡与胃出血.防治措施：将药片嚼碎,饭后服,同服抗酸药或用肠溶片,胃溃疡患者禁用.8．试述硝酸酯类与普萘洛尔结合运用治疗心绞痛的药理基本.答：. 9．试述氯丙嗪所引起的血压降低,不必肾上腺素治疗的来由.答：氯丙嗪阻断α受体,引起血压降低;肾上腺素可激活α与β受体产生血汗管效应氯丙嗪中毒时血压降低,用肾上腺素后只表示β效应,使血压加倍降低,故不宜选用.而应选用重要冲动α受体的去甲肾上腺素. 10．试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理根据是什么？答：①克制呼吸中枢削弱了过度的反射性呼吸高兴②扩大外周血管减轻心脏累赘,有利于清除肺水肿③沉着感化削弱病人重要情感,减轻心脏耗氧量11．简述吗啡的药理感化和临床运用表示在哪些方面？答：药理感化：一,中枢神经体系（1）镇痛.沉着感化.（2）克制呼吸感化.（3）镇咳感化.二,血汗管体系：使外周血管扩大,引起体位性低血压.三,腻滑肌感化,易引起便秘.诱发胆绞痛等.临床运用：（1）镇痛.（2）心源性哮喘及肺水肿.（3）止泻.12．简述对乙酰氨基酚（扑热息痛）的药理感化及运用特色.答：药理感化：其克制中枢神经体系前列腺素合成的感化与阿司匹林类似,但克制外周前列腺素合成感化弱,故解热镇痛感化强,抗风湿感化弱,对血小板凝血机制无影响.运用于伤风发烧.神经痛.肌肉痛及乙酰水杨酸不克不及耐受或过敏的患者.13．试述抗高血压药物的分类,并列出各类的一个代表药物.答：（1）利尿药,如氢氯噻嗪.（2）钙拮抗药,如硝苯地平.（3）血管重要素转化酶克制药,如卡托普利.（4）克制交感神经活性药物,如可乐定.(5)血管扩大药,如硝普钠.14．简述可乐定降压感化机制及其重要顺应症.答：其降压机制为,（1）冲动延髓a2受体及I1-咪唑啉受体,降低外周交感张力;（2）冲动外周突触前膜a2受体,克制去甲肾上腺素的释放.顺应症：重要用于兼有溃疡病的高血压患者和肾性高血压者.15．试述利尿药分哪几类,写出各类药物重要的感化部位并列出一个代表药物.答：可分三类：（1）高效能利尿药,重要感化于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部,利尿感化壮大.如呋塞米.（2）中效能利尿药,重要感化于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端,利尿效能中等,如噻嗪类.（3）低效能利尿药,重要感化于远曲小管和聚集管,利尿感化弱于上述两类.如螺内酯.16．抗心绞痛药物可分哪几类,每类各写出一个代表药物.答：可分为三类①硝酸醋类如硝酸甘油.②B受体阻断剂如普蔡洛尔.③钙拮抗剂如硝苯地平(肉痛定).17．试述普萘洛尔的降压感化机制及其重要顺应证.答：降压机制：（1）阻断心脏的B1受体;（2）阻断肾脏B受体,克制肾素渗出;（3）阻断中枢B受体;（4）阻断突触前膜B受体.18.用于治疗风行性脑脊髓膜炎的磺胺类药物是哪个药？简述选用此药的药理基本.答：选用磺胺嘧啶(SD);磺胺嘧啶的药理基本:①SD与血浆蛋白结合率低;② SD易经由过程血脑樊篱.19．简述利多卡因抗心律掉常机制及其临床运用.答：机制：重要为直接克制Na+内流,促进K+外流;降低自律性,缩短不该期,改良传导,清除单项阻滞.临床重要用于室性心律掉常,首选用于治疗急性心肌梗逝世性室性心律掉常,亦用于强心甙中毒的室性心律掉常.室性早搏及心室纤颤.20．糖皮质激素有哪些重要的不良反响.答：①类肾上腺皮质功效亢进症;②诱发加重溃疡;③诱发加重沾染;④克制或延缓儿童发展发育;⑤白内障.青光眼;⑥欣快.掉眠.诱发癫痫或精力掉常;⑦延缓伤口愈合.21．钙拮抗剂对心脏的感化重要表示在哪些方面.答：①负性肌力削弱心脏压缩力.②负性频率使心率减慢.③负性传导减慢房室传导,延伸有用不该期.22．呋塞米利尿感化特色及重要不良反响.答：（1）感化特色：利尿感化敏捷.壮大.保持时光短.（2）重要不良反响：水和电解质杂乱.耳毒性.高尿酸血症和其他如胃肠道反响等.23．比较吗啡和阿司匹林的镇痛感化,镇痛机理及其临床运用的差别.答：（1）镇痛强度与性质：吗啡具有壮大的选择性镇痛感化,对各类苦楚悲伤均有用,对中断性慢性钝痛的效率大于间断性锐痛.清除由苦楚悲伤引起的焦炙.重要.恐怖情感,还明显进步对苦楚悲伤的耐受力.阿司匹林仅有中等程度镇痛感化,对轻微创伤性剧痛及内脏.腻滑肌绞痛无效;对慢性钝痛有优越镇痛感化.（2）镇痛机制：吗啡镇痛感化部位在脊髓胶质区.丘脑内侧核团.脑室与导水管四周灰质的阿片受体.阿司匹林镇痛感化重要在外周,阻拦炎症时PG合成,但也不清除部分地经由过程CNS而施展镇痛感化.（3）运用：吗啡重要用于急性锐痛与癌性苦楚悲伤,因有成瘾性不必于慢性钝痛.阿司匹林重要用于慢性钝痛,因不产生欣快症与成瘾性,运用普遍.24．经常运用硫脲类抗甲状腺药物有哪些？简述本类药物的感化道理.临床运用.答：经常运用有：丙硫氧嘧啶.甲巯咪唑（他巴唑）.感化道理：为克制甲状腺激素合成.临床运用：①甲状腺机能亢进症的内科治疗;②甲状腺手术前预备;③甲亢危象的帮助治疗.25．简述氨基甙类抗生素的重要不良反响及其预防措施.答：重要不良反响①耳毒性.②肾毒性.③肌松感化. 预防措施：①不克不及与速尿.利尿酸等合用,以免加重耳毒性.用药时光不宜过长.②一般用约小超出一周,白叟慎用.③可用新斯的明和钙剂解救. 26．简述自然青霉素G有哪些重要缺陷.答：①窄谱对革兰氏阳性菌.革兰氏阴性球菌.螺旋体有用②不耐胃酸③易产生耐药性27．简述氨茶碱的药理感化.临床运用.答：药理感化①舒张气道腻滑肌.②抗炎和免疫调节感化③加强呼吸肌的压缩力④高兴呼吸中枢⑤利尿感化⑥强心感化.临床运用①各类急.慢性支气管哮喘②心源性哮喘③心脏性水肿的帮助治疗28．胪陈磺胺甲基异恶唑（SMZ）和甲氧苄啶（TMP）合用的药理基本.答：磺胺类药物（包含SMZ）克制二氢叶酸合成酶,甲氧苄氨嘧啶（TMP）克制二氢叶酸还原酶,使细菌叶酸代谢受到双重阻断感化,因而加强抗菌感化,达杀菌后果.两药的药动学特点类似,如半衰期（t1/2）邻近,故合用使血药浓度同步增高,加强抗菌后果.29．简述肝素的重要临床运用.答：①急性血栓栓塞性疾病②播散性血管内凝血③体外抗凝30．简述红霉素的重要不良反响及其预防措施.答：( 1) 胃肠道反响,宜饭后服药.(2 )静脉滴易引起静脉炎,防止药液外漏.(3 )肝损害,按期查肝功效.。
一、名词解释1、稳态血药浓度（Css）：属于一级动力学消除的药物每隔一个t1/2等量给药一次，则经过5个t1/2后，消除速度与给药速度达到相对的动态平衡，即称稳态浓度。
2、肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
3、治疗指数：常用半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）表示，是药物安全性的指标，TI值越大，说明药物越安全。
4、生物利用度(F)：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量，即进入体循环的药量与给药量的比值。
5、半衰期（t1/2）：指血药浓度下降一半所需的时间。
6、效能：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
7、强度：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
8、副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
9、半数有效量：能使群体中半数个体出现某一效应的剂量。
10、半数致死量：能使一群动物中半数动物死亡的剂量。
11、质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，只能用全或无，阳性或阴性表示。
12、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
13、内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
是药物效应的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
14、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。
15、消除：药物的代谢灭活和排泄统称为消除。
二、简答题27. 去甲肾上腺素的临床应用及注意事项。
临床应用：①早期神经源性休克；②药物中毒性低血压；③上消化道出血。
注意事项：①治疗休克常与酚妥拉明合用；②除用于上消化道出血口服外，应静脉滴注，且静脉滴注时不能浓度过大、时间过长，小心渗漏出血管外；③用药时间过长易导致急性肾功能衰竭；④突然停药可引起血压骤降；⑤高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、严重微循环障碍、无尿少尿患者及孕妇禁用。
药理学名词解释与大题1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
5.首过消除（first pass elimination）有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。
6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率（clearance，CL）是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理学名词解释及问答题:1.First pass elimination（首过消除/首过代谢/首过效应）：指从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象。
2.Enterohepatic circulation（肝肠循环）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠壁，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
3.Enzyme inducer （酶诱导剂）：能使药物代谢酶活性增高，药物代谢加快的药物。
4.Bioavailability（生物利用度）：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度5.Vd（表观分布容积）：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积6.Steady-state plasma concentration（稳态血浆浓度）：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，从而达到平衡，此时的血浆药物浓度称为稳态血浆浓度7.Efficacay（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限为最大值，也称效能。
8..Potency（效价强度）：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大9.Withdrawal symptoms （停药症状）：或称停药综合征，接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状，精神和躯体表现出一系列特有的症状，这类病人停药时必须逐渐减量。
停药反应( withdrawal reaction ): 突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应。
一名词解释1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。
8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
药理作业一.名词解释1.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
2.毒性反应：是指在药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害反应，一般较严重，但可预知，可避免。
3.首关消除：药物通过胃肠和肝是可被酶代谢失活，使进入体循环的药量减少，舌下和直肠给药可避免。
4.肝药酶抑制剂：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统，称为肝药酶，而抑制肝药酶的药物称为肝药酶抑制剂。
5.血浆半衰期：是指血药浓度降至一半所需的时间。
6.人工冬眠疗法：使用氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，可使患者处于深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低，增强患者耐缺氧能力，使机体处于“人工冬眠”状态。
7.水杨酸反应：长期使用或大量误服可引起头痛、眩晕、恶心呕吐哦，耳鸣、视力减退等中毒症状，严重者可出现谵妄、高热、大量出汗、脱水、过度呼吸，酸碱平衡失调，甚至精神错乱。
8.首剂现象：是指首次给药后半小时到一小时可出现直立性低血压、眩晕、出汗、心悸等反应，首次给药减量，并睡前服药可避免。
9.肾上腺皮质机能亢进症：表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等，是物质代谢和水盐代谢紊乱所致，停药后可自行消退。
10.肾上腺皮质机能减退症：长期使用尤其连日给予超生理剂量的皮质激素，对垂体前叶产生强烈的反馈抑制，使ACTH分泌减少，从而引起肾上腺皮质萎缩和皮质激素释放减少，此时如减量过快或突然停药，易发生肾上腺皮质机能不全。
11.胰岛素抵抗：长期使用胰岛素可引起组织对胰岛素的敏感性下降。
12.抗生素：具有杀菌和抑菌作用，用于防治感染性疾病的一系列药物。
13.二重感染：长期使用广谱抗生素，敏感菌群受抑制，不敏感菌群繁殖而引发的新感染。
14.菌群交替症：由于宿主、外环境的影响导致机体某一部位正常菌群中各种细菌发生数量和质量上的变化。
15.化学治疗药物：是用于治疗细菌及其他病原微生物、寄生虫和癌细胞所致疾病的药物，包括抗菌药、抗寄生虫药和抗肿瘤药等。
副作用：在治疗剂量下，药物产生一些与治疗目的无关的不良反应。
首过消除：某些药物通过胃肠道和肝脏时可被酶代谢失活，使进入体循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
半衰期:通常指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）拮抗药：能阻断受体活性的配体称药效学：药物效应动力学，研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
后遗效应：指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
反跳现象：些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发恶化,这种现象称反跳现象。
常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
效能指药物产生的最大效应，效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量安全范围：ED95与LD5之间的距离。
竞争性拮抗剂：拮抗剂与激动剂竞争相同的受体，可逆，与激动剂合用效应取决与二者浓度，亲和力。
非竞争性拮抗剂：不争夺相同的受体，但与受体结合后可妨碍激动剂与受体结合，不可逆。
部分激动剂：具有一定的亲和力但是内在活性低，与受体结合之后只能产生较弱的效应。
肝药酶诱导剂凡能够增强药酶活性的药。
肝药酶抑制剂凡能够减弱药酶活性的药。
肝肠循环某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括入全身血液循环的剂量和速度。
表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积稳态血药浓度：使药物在最佳治疗时候血药的浓度耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应胆碱危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）强心苷：能选择性作用于心脏增强心肌收缩力的苷类化合物。
临床药理学名解与问答※名词解释(1) Pharmacy History: 药历，临床药师在为患者提供药学服务过程中，以合理用药为目的，收集临床资料，通过综合、分析、整理、归纳而书写形成的完整记录，是为患者进行个体化药物治疗的重要依据，是开展药学服务的必备资料。
(2) Compliance：依从性：病人遵守治疗计划的程度。
(3) Rational Use of Drug, RUD：在正确的时间，以正确的剂量，用正确的药物，通过正确的途径，给予正确的病人。
或，患者应接受适于他们临床需要的治疗药物，符合他们个体化的剂量和给药时段，在他们所处社会环境来说耗费最低的成本。
(4) ADR：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
(5) ADE：药物治疗期间发生的任何不利的医疗事件，该事件并非一定与该药有因果关系。
(6) Unanticipated Adverse Reaction：药物引起的不良反应在性质和严重程度上与说明书或上市批文不一致；或根据药物的特性无法预料类似不良反应。
(7) Intensive Medicines Monitoring：对部分上市新药加强监测，以利于及时发现一些未知的或非预期的不良反应，并作为这类药品的早期预警系统。
(8) Intensive Hospital Monitoring：指定有条件的医院，报告不良反应和对药品不良反应进行系统监测研究。
(9) Cohort Studies：定期跟踪随访暴露组与非暴露组ADR的发生率，分析“因”“果”关系；包括回顾性研究：收集过去药物治疗时发生的特定反应和前瞻性研究：事先设定用药与不用药人群，有目的的收集全部资料。
(10) Case-control Studies：调查一组发生了某种药物ADR的人群(病例)和过去同时期未发生该ADR的人群(对照)，比较两组应用该药物的百分比，统计该药物与该DAR发生的因果关系。
(11) Dechallenge：去激发试验。
名词解释：#1、药理学―是研究药物与生物体之间相互作用规律及其机制的科学。
药理学在医学领域中的地位：桥梁科学，多学科融汇。
#2、药效学―即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。
#3、药动学―即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。
#4、不良反应―不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。
#5、三致作用―是致畸、致癌、致突变的通称。
#6、强度―又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小则强度越大。
#7、效能―是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。
#8、治疗指数―是表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50，此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。
#9、激动药（兴奋药）―既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。
#10、拮抗药（阻滞药）―指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
#11、部分激动药―指亲和力较强，但内在活性较弱，具有激动要和拮抗药双重特性的药物。
#12、受体脱敏―指长期使用激动药，或受体周围的某种生物活性物质浓度高，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，称之受体的下调。
#13、受体曾敏―指长期使用拮抗药，或受体周围的生物活性物质浓度低，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象，称之为受体的上调。
#14、吸收―药物自给药部位进入血液循环的过程，静脉注射和点滴不经过吸收过程。
#15、首关消除（首关效应）―是指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药物减少的现象。
16、生物转化―指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程，又称药物的代谢。
（体内代谢药物的主要器官是肝脏）#17、生物利用度―是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
#18、半衰期―指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
19、局部麻醉药（局麻药）―是一类能在用药局部可逆性的阻断感觉神经冲动发生和传导的药物。
#20、抗菌药―是指能抑制杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
#21、抗生素―是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
#22、抗菌谱―是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
#23、抗菌后效应―指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除的情况下细菌生长仍受抑制的想象。
#24、化疗指数―是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染动物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
25、抗菌活性―指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
26、抑菌药―指能抑制病原菌生长繁殖的药物，如四环素。
27、杀菌药―指不仅能抑制病原体生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物，如青霉素、头孢菌素等。
28、最低抑制菌浓度―（MIC）指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗药物的最低浓度。
#29、二重感染―长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。
#30、转运―药物吸收、分布、排泄的过程。
#31、转化―药物在体内发生化学变化的过程，氧化，还原等。
1. 毛果芸香碱：（匹鲁卡品，治疗青光眼）药理作用：选择性激动M胆碱受体，产生M 样的作用，对眼和腺体的作用最明显。
对眼的作用：滴眼后可产生A缩瞳B降低眼内压C调节痉挛2. 新斯的明：药理作用：抑制ACHE活性，使ACH增多，间接发挥作用。
临床应用：A治疗重症肌无力B手术后腹胀及尿潴留C阵发性室上性心动过速D肌松药过量的解救：非去极化型骨骼肌松弛药中毒的解救。
3．农药中毒的解救：（1）阿托品(2)胆碱酯酶复活药急性中毒解救原则：A消除毒物：清洗皮肤;洗胃；导泻；经皮肤中毒者，用温水，肥皂水清洗皮肤；经口中毒者，用冷水洗胃或用1%盐水或1：5000高锰酸钾或2%-5%碳酸氢钠洗胃至无农药味，然后再用硫酸镁导泻。
B 临床应用解毒药：阿托品：及早，足量：反复使用阿托品，达到阿托品化（如：口干，皮肤干燥，颜面潮红，散瞳，心率加快等症状）阿托品为就解救急性有机磷酸中毒。
４．阿托品：（重）药理作用：竞争性阻断各种M胆碱受体的兴奋性（1）：抑制腺体分泌：A对唾液腺，汗腺抑制作用最强，B对泪腺，呼吸道次之，C对胃酸分泌影响较小。
（2）：松弛内脏平滑肌：作用强弱依次为：胃肠道>膀胱>胆管，输尿管，支气管>子宫（3）：扩大瞳孔，升高眼内压和调节麻痹（4）：对心血管系统的作用：A兴奋心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用（1－2ｍｇ），表现为心率加快,传导加速B血管与血压：扩张血管和解除小血管痉挛，改善微循环（5）：兴奋中枢（重）临床应用：（1）：抑制腺体分泌；（2）：解除内脏绞痛；（3）：眼科应用：A虹膜睫状体炎的治疗，与缩瞳药合用。
B验光配眼镜和检查眼底（4）：治疗缓慢型心律失常（5）：抗休克（6）：有机酸脂类中毒解救。
对休克伴有高热或心率过速者能用阿托品吗？为什么？答：不能，因为阿托品能抑制汗腺分泌，不能使汗排出而降温。
阿托品有使心率加快的作用，而其本身就有心率过速，再用之会使心率更快而导致危险。
５．山碱的作用特点：（1）对平滑肌解痉作用的选择性较高；（2）解除小血管痉挛，改善微循环，抑制血小板聚集（3）抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/20－1/10(4)中枢兴奋作用较弱，选择性高，毒副作用较小。
东莨碱的作用特点：（1）抗M抗体作用似阿托品（2）对CNS（中枢系统）抑制作用：A 小剂量有明显镇静B较大剂量：催眠，麻醉（3）防晕止吐作用（4）抗震颤麻痹作用（5）对心血管系统及平滑肌作用弱。
山莨，东莨及阿托品比较药物临床应用不良反应阿托品内脏绞痛，眼科，麻醉前给药，抗休克，心律失常，解救有机磷农药中毒口干，皮肤干燥，视力模糊，心悸，散瞳，便秘，排尿困难等，青光眼禁用东莨碱麻醉前给药，抗晕动病，帕金森病口干，偶见视力模糊山莨碱肠胃绞痛，感染中毒性休克等同阿托品6．去甲肾上腺素（NA）药理作用：非选择性激动α1，，α2－R；对α1－R作用较弱，对β2－R几乎无用：（1）收缩血管：收缩全身血管，除了冠状血管是扩张的以外。
（2）兴奋心脏：对心脏β1受体作用较弱，在整体情况下，血压的急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢，心输出量一般不变或稍降。
（3）升高血压：升压作用强。
（4）其它：对其它平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩频率。
临床作用：１休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压；２药物中毒性低血压；３上消化道出血：稀释后口服７．异丙肾上腺素：药理作用：对β1，，β2－R均有强大的作用（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋β2-R，心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增多，心肌耗氧量增加。
B血压：小剂量，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量，收缩压降低，舒张压降低，BP降低。
C血管：兴奋β2-R扩张骨骼肌血管（2）松弛支气管平滑肌：强大迅速但不能消除水肿，其机制：A兴奋β2-R，扩张支气管平滑肌；B抑制过敏性药物（组胺）释放（3）其它:促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量，升高血糖作用较肾上腺素弱，升高游离脂肪酸作用与肾上腺素相似。
临床应用：１心脏骤停：心室内注射；２房室传导阻滞：舌下含药；３支气管哮喘：舌下或喷雾给药作用强大而快（重）８肾上腺素（AD,Adr）药理作用：兴奋α和β受体产生作用，属于α和β受体兴奋药：（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋心脏β2受体，心肌收缩增加，传导加快，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加，是一个快速而强效的心脏兴奋药。
B血管：兴奋α2-R，皮肤，黏膜血管，内脏血管强烈收缩；兴奋β2-R，骨骼肌血管，冠状血管扩张。
AD对血管的作用呈双向性。
C血压：双向反应，与给药途径，给药剂量有关：小剂量：β－R占优势，兴奋心脏，心输出量增加，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量：α－R占优势，收缩压增高，舒张压增高；预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转现象。
（2）松弛支气管平滑肌：其机理：A直接扩张支气管（兴奋β2-R）；B 减少组胺释放；C收缩支气管黏膜血管，减轻水肿（α－R兴奋）；（3）代谢增强：兴奋α受体和B2受体都可促使肝糖原分解，血糖升高，作用较去甲肾上腺素显著；降低组织对葡萄糖的摄取和激活三酰甘油酶，加速脂肪分解，使游离脂肪酸升高。
临床作用：为临床急救药物：（1）抢救心脏骤停：心室内注射，配合其它治疗，用于溺水，麻醉意外，手术意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞，慢性心脏病人不能用（2）过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药,打青霉素引起的休克等。
（3）支气管哮喘：急性发作：肌肉注射，作用强，快，短。
（4）以局麻药配伍：目的：延长局部麻醉药的麻醉时间；减少吸收中毒的可能性。
用量为1：250000。
（5）局部止血：鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。
（重）9.简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？答：因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。
肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β1受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。
总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。
10.B受体阻断药：临床应用：（1）心律失常：述速型心律失常有效；（2）心绞痛和心肌梗死：阻断β1-R，抑制心脏，使心肌收缩力下降，心率下降，心肌耗氧量下降；（3）高血压：输出量高引起的高血压；肾素高血压；其机理：A阻断β1-R；B：阻断肾脏β-R，抑制肾素分泌，打断肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的形成。
（4）其它：用于甲状腺功能亢进，偏头痛，肌震颤，肝硬化的上消化道出血等的治疗。
不良反应：哮喘病人不能用β-R阻断剂：（1）心血管反应：诱发急性心衰；（2）诱发和加强支气管哮喘；（3）反跳现象；（4）其它：偶见眼－皮肤黏膜综合症，幻觉，失眠和抑郁症状。
11.苯二氮卓类：作用机理：GABA（R氢基丁酸）是中枢神经系统内重要的抑制性递质，GABAA受体是脑内主要的GABA受体，该受体与氯通道耦联，又称为GABA受体-氯通道复合物，在其周围有GABA，苯二氮卓类，巴比妥类等化合物作用的结合点。
当GABA激活GABAA受体后，可使氯通道开放，大量Clˉ流入细胞膜内发生超极化，使神经细胞兴奋性降低，引起中枢抑制作用。
苯二氮卓类药物与BO2受体结合后，可促进GABA与GABA受体的结合，并导致氯通道开放的频率增加，从而加强GABA的中枢抑制效应，产生镇静催眠作用。
