糖代谢紊乱(糖尿病)(教学课件)

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糖尿病急性代谢紊乱课件

低血糖症的诊断主要依据典型的临床表现和血糖浓度的测定。当患者出现上述症状时，应及时测量血糖浓度。若血糖浓度低于正常水平，且症状与低血糖相符，即可诊断为低血糖症。
低血糖症的治疗和预防
治疗
对于轻度低血糖症患者，可通过口服葡萄糖或含糖食物来迅速提高血糖浓度。对于重度低血糖症患者，需要静脉注射葡萄糖溶液以快速纠正低血糖状态。同时，还需要针对病因进行治疗，如调整胰岛素用量、改善饮食结构等。
长期血糖控制
通过药物治疗、生活方式干预等手段，实现患者血糖的长期平稳控制。
定期随访
建议患者定期随访，以便及时发现并处理并发症和病情变化。
多学科协作
联合内分泌科、营养科、心血管科等多学科团队，为患者提供全面、个性化的诊疗方案。
CHAPTER 06
案例分析和讨论
案例一：糖尿病酮症酸中毒患者的护理
酸中毒
酮体中的酸性物质堆积，引起血液pH下降，导致酸中毒。
酮症酸中毒的临床表现和诊断
临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气中有烂苹果味、脱水、休克等。
诊断
血糖升高（一般>16.7mmol/L），血酮体升高（一般 >3.0mmol/L），尿糖及尿酮强阳性，血液pH下降（<7.35 ），阴离子间隙增大（>10mmol/L）。
对患者的生命体征、意识状态、出入量等进行持续严密观察
，及时发现异常情况。
血糖监测
定期监测患者的血糖水平，为调整治疗方案提供依据。
并发症预防
预防低血糖、酮症酸中毒等急性并发症的发生，确保患者安
全。
心理支持
为患者提供心理支持和疏导，减轻其焦虑、恐惧等负面情绪
。
糖尿病教育和自我管理

糖代谢紊乱PPT讲稿

低糖血症（hypoglycemia） <2.8mmol/L(50mg/dl)
1.肝的调节作用：肝是调节血糖浓度的主要器官
高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P肝糖原低血糖：肝糖原G-6G--6P-P酶 Glu
肝还是糖异生的主要器官
2.神经系统的调节：主要是下丘脑和植物神经系统起作用（1）调节血糖升高下丘脑腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素
糖尿病的发病机制:
①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰
腺功能受损
二、糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病其他特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病
1、1型糖尿病（type 1 diabetes ）胰岛细胞特异性自然免疫性疾病由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环
胰岛-细胞胰高血糖素肝G-6-P酶
肝糖原分解血糖
糖异生（2）调节血糖降低丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞胰岛素肝糖原合成酶
肝糖原合成
糖氧化和转化
血糖
糖异生
3.激素的调节：大部分激素是升血糖激素胰岛素是唯一降血糖激素
（一）降低血糖的激素
1.胰岛素（insulin） ※ 来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素
糖代谢紊乱课件
第三章糖代谢紊乱
糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节血糖及血糖浓度的调节
血糖: 指血液中的葡萄糖正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续。分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为：

糖代谢紊乱_ppt课件

自由基生成增多
血管内皮细胞损伤，细胞间基质增殖眼、心、肾、神经并发症
三、高血糖症
• 高血糖对机体的影响
2、多系统损害
长期高血糖
蛋白质发生非酶促糖基化反应，形成大分子糖化产物
血管基底膜增厚
晶体混浊变性
神经病变
此反应多发生在半衰期较长的蛋白质，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白
三、高血糖症
重症患者的血糖控制
NICE-SUGAR Study
6104名患者纳入研究主要观察指标： 90天病死率 27.5% vs 24.9% P=0.02
N Engl J Med. 2009 Mar 26;360(13):1283-97
重症患者的血糖控制
大多数危重症患者的血糖控制目标： 140-180mg/dL(7.8-10.0mmol/L)
二、正常糖代谢概况
• 主要的糖代谢途径
1、糖酵解
2、糖的有氧氧化 3、磷酸戊糖途径 4、糖原的合成与分解 5、糖异生
正常糖代谢概况
血糖的来源和去路
食物糖
消化，吸收氧化分解
CO2+H2O
肝糖原
分解
血糖
糖原合成
肝（肌）糖原
磷酸戊糖途径等
其他糖
非糖物质
糖异生
脂类、氨基酸合成代谢
脂肪、氨基酸正常血糖浓度：3.89—6.11mmol/L
儿茶酚胺分泌增加胰高血糖素分泌增加 β肾上腺素心率增快、血压升高
中枢神经系统
大脑皮质受抑制
低血糖对大脑的影响
脑组织存储的葡萄糖仅能维持中枢神经系统正常活动5-10min 长时间严重低血糖
葡萄糖是大脑的主要能量来源
脑组织损害

糖代谢紊乱PPT课件

调节血糖浓度的激素有两类：降低血糖的激素：胰岛素（insulin）升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生长素等
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解；促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放

教学课件：第三章-糖代谢紊乱

糖代谢紊乱的病因和发病机制
总结词
糖代谢紊乱的病因和发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、生活习惯等多种因素。
详细描述
糖尿病主要与遗传和环境因素相关，如家族史、不良饮食习惯、缺乏运动等。低血糖症则可能与长期饥饿、过度运动、疾病或药物影响等因素有关。此外，年龄、性别、种族等因素也可能影响糖代谢的正常调节。
02 糖代谢紊乱的症状和体征
症状
口渴、多饮、多尿
体重下降
由于血糖升高，导致渗透性利尿，出现多尿症状，同时因高渗利尿导致口渴。
由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，机体无法有效利用葡萄糖，转而分解脂肪和蛋白质以供能，导致体重下降。
乏力、头晕
食欲不振
由于能量供应不足，可出现乏力、头晕等症状。
高血糖可引起胃肠道反应，导致食欲不振。
避免长期精神压力
长期精神压力可能导致糖代谢紊乱，应学会调节情绪，减轻
压力。
日常管理
合理安排饮食
控制总热量摄入，保持营养均衡，避免高糖、高脂肪食物。
保持良好的作息习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累。
适量运动
坚持适量运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于提高糖代谢水平。
避免不良生活习惯
如戒烟限酒，避免长期久坐等。
体征
皮肤瘙痒
长期高血糖可引起皮肤干燥、瘙痒等症状。
视力模糊
高血糖可引起晶状体肿胀，导致视力模糊。
肢端麻木
长期高血糖可引起周围神经病变，导致肢端麻
木。
水肿
高血糖可引起肾小球滤过率下降，导致水钠潴
留，引起水肿。
并发症
01
02
03
04
心血管疾病
长期糖代谢紊乱可导致动脉粥样硬化，增加心血管疾病的风

第章糖代谢紊乱【共77张PPT】

多种自身抗体。环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型（一）高血糖症（二）糖尿病（三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种：机体对胰岛素的作用产生抵抗；胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在

糖尿病急性代谢紊乱 PPT课件

患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗2448h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡
46
其他防治脏器功能不全
47
乳酸性酸中毒
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒
48
诱因
不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）其他重要脏器的疾病：肝、肾其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等
13
DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素皮质醇
儿茶酚胺胰高糖素
14
发病机理
胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成水，电解质及酸碱平衡失衡中枢神经受损，昏迷
15
16
糖尿病酮症酸中毒的三个阶段
酮症：血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性
酮症酸中毒：血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，血PH低
同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。
10
糖尿病酮症酸中毒
T1DM T2DM 死亡率5%~10%
11
定义：
高血糖
DKA
酸中毒
酮症
12
糖尿病酮症酸中毒的诱因
感染胰岛素剂量不足或中断应激状态饮食失调或胃肠疾病妊娠和分娩胰岛素的抗药性糖尿病伴有拮抗数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒
酸中毒的证据
– pH＜7.35 – [HCO3-] ＜20mmol/L – 阴离子间隙＞18mmol/L
血乳酸水平显著升高，多≥5mmol/L

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精品 PPT
▪ 糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。
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▪ 两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。 ▪ 糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性的原因。
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四、糖尿病的诊断标准
▪ 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度
≥11.1mmol／L（200mg／d1）。随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮和不明原因的体重下降。
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⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L （126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。
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（2）2型糖尿病
▪ 患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
▪ 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。
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▪ 2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。
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㈡糖尿病并发症时体内的代谢紊乱 ▪ 长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程
较长，控制较差的患者。 ▪ 按并发症的起病快慢，可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
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⑴ 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等；
⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病变和高血压等。
第三章糖代谢紊乱
Disorder of Carbohydrate Metabolism
第一节血糖及血糖浓度的调节
▪ 血糖 (blood glucose)：血液中的葡萄糖。
▪ 血糖 (blood sugar): 血液中的糖类 (?)。空腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L
▪
（5.0±1.11mmol/L ）
▪ 临床上对症状不明显的患者，可采用口服葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。
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▪ 注意事项： ① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病，
其中任何一种出现阳性结果，必须随后用三种方法中任意一种进行复查才能正式确诊。
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② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。 ▪ 空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1
暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水平。 ▪ 在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及有无尿糖出现，称为糖耐量试验。
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▪ 若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原来的浓度水平，称为糖耐量失常。
excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示已有明显的糖尿病性肾病。
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▪ 一旦糖尿病性肾病发生，肾功能会迅速恶化。此时进行治疗可延缓疾病进程，但不能停止和逆转肾损害。
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糖化血红蛋白的临床意义
▪ 糖化血红蛋白：血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物，即红血球的Hb中糖基化部分，称为糖化血红蛋白。
非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物 5. 血糖浓度高于肾糖阈
(8.9-10mmol/L)，从尿排出。
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二、血糖浓度的调节
(一) 神经系统的调节下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌
(二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素：胰岛素 (insulin)
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（1）影响胰岛素分泌的因素 ▪ 刺激胰岛素分泌的因素：
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▪ 糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和体重减轻（三多一少），有时伴随有视力下降等。
▪ 长期高血糖使患者易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。
▪ 严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
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二、糖尿病的分类分型
▪ 2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根据病因建议将糖尿病分成四大类型，即 1型糖尿病（胰岛素依赖型）、 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。
⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg ／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水葡萄糖。
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口服葡萄糖耐量实验（OGTT）
▪ 是检查人体血糖调节功能的一种方法。 ▪ 正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度
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（1）1型糖尿病
▪ 患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。
▪ 可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。
此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。
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(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、慢性并发症发生发展的监测具有重要意义。
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▪ 患病率随年龄而增长。45岁后明显上升， 60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少比例。
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一、糖尿病的定义
▪ 糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。
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(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标，亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健康检查的项目。
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(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
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(3) 皮质醇 (cortisol) ▪ 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质
分泌 ▪ 可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 ▪ 肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖
↑ ▪ 肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖
↓
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(4) 生长激素 (growth hormone) ▪ 垂体分泌的激素 ▪ 可促进糖异生和脂肪分解 ▪ 拮抗胰岛素的作用
合成代谢作用 ↑糖原合成 ↑氨基酸摄取 ↑脂肪酸 ↑脂肪酸合成 ↑蛋白质合成摄取和合成 ↑糖原合成
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2. 升高血糖的激素 (1) 胰高血糖素 (glucagon) ▪ 胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节 ▪ 促进肝糖原分解和糖异生 ▪ 促进脂肪动员
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(2) 肾上腺素 (epinephrine) ▪ 肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 ▪ 促进肝糖原分解和降低血糖利用 ▪ 刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌
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三、糖尿病的主要代谢紊乱
▪ 在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要靠血糖供给。多余的血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质储存起来。
▪ 患糖尿病后，由于胰岛素的绝对和相对不足，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养物质的消耗增加，以满足机体的供能需要。
高血糖、氨基酸胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素药物：磺酰脲类 ▪ 降低胰岛素分泌的因素：生长抑素药物：α肾上腺素受体激动剂
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（2）作用效应
▪ 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 ▪ 总效应：抑制分解，促进合成
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▪ 胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用
肝
肌肉
脂肪组织
分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓蛋白分解 ↓脂解 ↓糖异生 ↓氨基酸输出 ↓生酮
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五、糖尿病的实验室检测指标
㈠血糖测定 ⒈ 己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化酶法，
适用于自动化分析。 ⒉ 葡萄糖氧化酶法
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㈡尿糖测定 ▪ 肾糖阈（值）随年龄的增长而增加，因此
糖尿病不一定有尿糖。 ▪ 早期筛查试验：氧化还原法 ▪ 定量测定：替代非特异性方法
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㈢口服葡萄糖耐量试验（OGTT）㈣胰岛素测定：2 ~ 25μIU/ml
（12 ~ 150pmol/L ）㈤胰岛素抗体的测定㈥酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
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㈦尿清蛋白排泄试验 ▪ 糖尿病患者有很高的肾脏损害风险大约1/3的1型
糖尿病者最终发展为慢性肾衰。 ▪ 常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin
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(5) 甲状腺素 (thyroxine) ▪ 由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节 ▪ 可刺激糖原分解 ▪ 促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收 ▪ 甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，
但空腹血糖水平正常
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(6) 生长抑素 (somatostatin) ▪ 又称生长激素抑制激素 (growth hormone-