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第三节：钙镁磷代谢异常钙的异常（2.25～2.75mmol/L）；镁的异常（0.80～1.20mmol/L）；磷的异常（0.96～1.62mmol/L）（1）钙代谢异常低钙：＜2.2mmol/L◆表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进◆治疗原则：处理原发病，补钙，钙制剂禁忌肌肉注射高钙：＞2.6mmol/L◆表现为便秘和多尿，4~5mmol/L可危及生命◆治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则（2）镁代谢异常低Mg2+＜0.80mmol/L◆表现为：精神紧张、烦躁不安等神经肌肉系统功能亢进症状；心肌的兴奋性和自律性均升高，易发生心律失常，甚至可发生室颤；可引起低钙血症和低钾血症等。
◆治疗原则：积极防治原发病；应视缺镁的程度选择不同的补镁途径和剂量等。
高Mg2+＞1.20mmol/L◆表现为：中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力；引起传导阻滞和心动过缓，甚至心搏骤停；可使小动脉、微动脉等阻力血管扩张，外周阻力降低，血压下降等。
◆治疗原则：防治原发病，改善肾功能；利用利尿剂和透析排出过多的镁；应用Ca2+剂对抗等。
（3）磷代谢异常低磷：＜0.8mmol/L◆神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等◆防治原则：一般疗法：可限制钙的摄入，促进钙排出针对不同病因积极控制原发病；降钙治疗；低血磷通常无特异性的表现，易被原发病的临床表现所掩盖，故应保持警惕，及时识别高磷：＞1.6mmol/L◆低钙表现为主◆防治原则：病因防治；补充钙剂；降低肠对磷的吸收：氢氧化铝凝胶透析第四节：酸碱失衡（1）酸碱概念、来源及调节概念•酸：能释放出H＋的化学物质，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4＋•碱：能接受H＋的化学物质，如OH－、HCO3－、Pr－•二者常形成共轭体系调节：血液缓冲、肺调节（通过改变CO2排出量来调节血浆碳酸浓度）、组织细胞调节（细胞内外离子交换缓冲）、肾调节（排酸保碱）•血液缓冲系统：缓冲对接受或释放H+，减轻体液pH值变化。
水电解质代谢紊乱临床标准
水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，可能导
致多种临床表现。
下面我将从临床标准的角度来回答你的问题。
1. 临床表现，水电解质代谢紊乱可能导致体内水分过多或过少，电解质如钠、钾、氯等浓度异常。
临床上可表现为口渴、尿量增多
或减少、恶心、呕吐、腹泻、头痛、肌肉无力、心律失常等症状。
2. 诊断标准，水电解质代谢紊乱的诊断需要结合临床症状和实
验室检查结果。
常见的实验室检查包括血清电解质测定、尿液电解
质测定、血气分析等。
根据检查结果，可以判断是否存在低钠血症、高钾血症、酸中毒或碱中毒等情况。
3. 分类，根据电解质紊乱的类型，可以将水电解质代谢紊乱分
为高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血
症等多种类型。
4. 治疗原则，针对不同类型的水电解质代谢紊乱，治疗原则会
有所不同。
一般包括纠正体液失衡、调整饮食、补充电解质、调整
药物治疗等措施。
5. 预防措施，对于患有潜在风险的患者，如慢性肾脏疾病、心力衰竭等，需要定期监测电解质水平，避免不当饮食和药物使用，以预防水电解质代谢紊乱的发生。
总的来说，水电解质代谢紊乱的临床标准涉及到临床表现、诊断标准、分类、治疗原则和预防措施等多个方面，需要综合考虑患者的具体情况进行评估和处理。
希望我的回答能够帮助到你。
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理摘要：一、引言二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱2.酸碱平衡紊乱三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱3.治疗原发病五、预防和注意事项六、结语正文：一、引言水电解质与酸碱平衡紊乱是一种常见的临床症状，它对患者的健康产生了严重的影响。
本文将介绍水电解质与酸碱平衡紊乱的概念、原因、症状、影响和治疗方法。
二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指人体内水分和电解质的平衡被破坏，导致细胞内外的渗透压发生改变，从而影响细胞的正常功能。
常见的水电解质代谢紊乱有脱水、水中毒、低钠血症、高钠血症等。
2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱度的稳定状态被破坏，导致血液酸碱度偏离正常范围，从而影响细胞的正常功能。
常见的酸碱平衡紊乱有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响水电解质与酸碱平衡紊乱的症状包括口渴、口干、头晕、疲劳、恶心、呕吐、抽搐等。
严重的水电解质与酸碱平衡紊乱可能导致神经系统、肌肉、心脏等器官的功能障碍，甚至危及生命。
四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液对于脱水、水中毒等水电解质代谢紊乱，补液是治疗的关键。
补液的目的是恢复细胞内外的渗透压平衡，纠正脱水或水中毒。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱对于低钠血症、高钠血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等酸碱平衡紊乱，纠正电解质和酸碱平衡紊乱是治疗的关键。
这需要根据患者的具体病情，给予相应的药物治疗，如补钾、补钙、补碱等。
3.治疗原发病水电解质与酸碱平衡紊乱往往是其他疾病导致的，如糖尿病、肾脏病、心脏病等。
因此，治疗原发病是预防和控制水电解质与酸碱平衡紊乱的重要措施。
五、预防和注意事项预防水电解质与酸碱平衡紊乱的关键是保持充足的水分摄入，保持正常的饮食和运动习惯，避免过度劳累和长时间不吃不喝。
水电解质紊乱的处理措施1. 引言1.1 水电解质紊乱的定义水电解质紊乱是指体内水和电解质的平衡失调，导致血液中电解质浓度异常，进而影响身体正常的生理功能。
水和电解质在人体内扮演着重要的角色，如维持细胞内外的渗透压平衡、传递神经冲动、维持肌肉收缩等。
水电解质的平衡对于维持人体正常的生理功能至关重要。
水电解质紊乱可能由多种因素引起，包括不良的饮食习惯、过度运动、药物副作用、消化系统疾病等。
常见的水电解质紊乱类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症等。
这些紊乱会导致一系列症状，如头晕、乏力、恶心、肌肉痉挛等。
在处理水电解质紊乱时，首先需要明确患者的具体情况，并根据病情选择合适的处理方法。
常用的处理措施包括补充适当的水分和电解质、调整饮食结构、避免诱发因素等。
也需要定期监测患者的电解质水平，及时发现问题并加以处理。
对于水电解质紊乱要保持警惕，并采取适当的预防和处理措施，以确保身体内水和电解质的平衡，维持健康的生活状态。
1.2 水电解质的重要性水和电解质是人体内必不可少的物质，对于维持身体正常功能至关重要。
水是人体最基本的组成成分，大约占据人体总体重的60%。
它在细胞代谢、溶解营养物质、运输代谢产物、维持体温稳定等方面都发挥着至关重要的作用。
水的流失会导致脱水，进而影响生命的正常进行。
电解质是指能够在水中形成电离的物质，包括钠、钾、氯、钙、镁等离子。
它们在神经肌肉的兴奋和传导、维持酸碱平衡、调节细胞内外的渗透压等方面发挥着重要作用。
任何电解质的紊乱都可能引起身体的不适甚至严重的后果，因此及时有效地处理水电解质紊乱至关重要。
要充分认识水电解质的重要性，学会保持体内水电解质的平衡，在日常生活中注意补充水分及各类电解质物质，以维持身体的健康和正常功能。
2. 正文2.1 常见的水电解质紊乱类型常见的水电解质紊乱类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症、高钙血症和酸碱平衡失调等。
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围，可能由于失水、失盐、过度稀释、药物副作用或充血性心力衰竭等因素引起。
水电解质代谢紊乱诊断治疗指南
水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60%。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经-内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布
体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40%，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20%，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15%，血浆约占5%，血浆是血液循环的基质。
表4-1 正常人体液的分布和容量（占体重的百分比，%）
成人成人儿童婴儿新生儿老年体液总60 55 65 70 80 52 细胞内40 35 40 40 35 27 细胞外20 20 25 30 45 25 细胞间15 15 20 25 40 20 血浆 5 5 5 5 5 5
二、体液中电解质的含量、分布及特点
体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸根和蛋白质阴离子等。
各种体液中电解质的含量见表4-2。
表4-2 体液中主要电解质的含量
血浆mEq/L 细胞间液细胞内液
阳离Na+142 140 10 K+ 5 5 150
Ca2+ 5 5 极低
Mg2+ 3 3 40
总量155 153 200
阴离Cl-103 112 3 HCO3-27 28 10
HPO42- 2 4 142
SO42- 1 2 5
有机酸 6 6 —
蛋白质16 1 40
总量155 153 200
三、静水压和渗透压
体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压力：静水压和渗透压。
1．静水压
2．渗透压
正常血浆渗透压范围为280~310mmol/L，在此范围内为等渗，低于280 mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗。
由血浆蛋白质产生的胶体渗透压虽然仅占血浆渗透压的1/200，但对血管内外液体交换及血容量维持恒定具有重要意义。
四、体液的交换
1．血浆与细胞间液间的体液交换血浆与细胞间液由毛细血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机物可自由通过毛细血管壁进行交换。
决定血浆与细胞间液间水分交换的因素为：①毛细血管血压（毛细血管内流体静压）；②细胞间液胶体渗透压；③血浆胶体渗透压；④细胞间液流体静压。
前两者促使体液进人组织间隙（有利于血浆超滤液滤过使生成细胞间液）；后两者促使体液进入毛细血管内（有利于重吸收使细胞间液回流进入毛细血管静脉端）。
任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可导致血液与细胞间液之间体液交换失平衡。
这是局部和全身性水肿发生的基本机制。
2．细胞内外体液的交换细胞膜对水和葡萄糖、氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、O2、CO2等小分子物质能自由通过；对其他物质，包括Na+、K+、Mg2+和Ca2+等离子，须选择性地经某种转运方式在细胞内外进行交换。
例如，细胞膜上有“钠泵”（sodium pump），即Na+-K+-ATP酶，在消耗ATP
条件下，该酶把Na+泵出细胞外，同时把K+泵入细胞内，以维持细胞内外Na+、K+的浓度差。
细胞内外水的交换动力主要是晶体渗透压。
Na+对细胞外、K+对细胞内晶体渗透压起主要作用。
血浆Na+浓度过高或过低，可明显影响细胞外晶体渗透压，从而影响细胞内外水的流向。
细胞膜功能异常如果使Na+在细胞内潴留，可引起细胞与细胞器肿胀和细胞损伤。
六、钠的平衡
（一）、人体钠的平衡
正常人体钠量为58mmol/kg，成人以体重60kg计，体钠总量约为60~80g。
钠总量的45%存在于细胞外液，10%在细胞内液，45%在储存库骨骼中。
血清钠浓度为135~145mmol/L。
人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供NaCl 5~15g，正常人每天摄人食盐以少于10g为宜，有高血压的以少于6g为宜。
肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每天约44g，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为100~140mmol，随粪便排出不足10mg。
肾排钠的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。
汗液是低渗溶液，含钠量约10~70mmol/L。
各种肠道消化液富含NaHCO3。
大量出汗或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。
（二）、钠的生理功能
1．钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞外液的渗透压及容量具有重要作用。
2．影响细胞内外体液的分布。
3．参与维持酸碱平衡。
4．维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。
七、水和钠的平衡调节
1．渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。
渴感的生理性刺激为：①血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。
②有效循环血量降低和血浆血管紧张素II（AGTII）水平增高。
2．抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。
ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。
ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（VP）。
ADH合成、分泌的生理性刺激有：
(1)渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉
附近，该感受器的阈值为280mmol/L，细胞外液渗透压变动1%~2%即可影响ADH的释放。
血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。
(2)非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。
当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。
(3)其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGTII血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进ADH分泌或增强其作用。
渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。
3．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin- angiotensin-aldosterone system，RAAS）
循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I（AGTI），后者相继转化为血管紧张素II（AGTII）和血管紧张素III（AGTIII），AGTII 和AGTIII刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。
醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。
如前所述，AGTII也有促进ADH分泌的作用。
