影响神经肌肉接头兴奋传递的钙元素缺乏的生理学机理

1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。

终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。

2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。

传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。

（2）单向传递。

兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。

（3）有时间延搁。

递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。

（4）接点易疲劳。

需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。

（5）接点易受药物或其他环境因素影响。

3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。

（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。

4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。

第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。

2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。

3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些？(1)传递过程运动神经兴奋（AP）至神经末梢↓接头前膜去极化↓电压门控Ca2+通道开放↓Ca2+内流↓突触囊泡与接头前膜融合、ACh 释放↓N2-ACh受体通道激活↓通道开放→Na+内流＞K+外流↓接头后膜去极化(终板电位)↓电紧张扩布至邻近普通肌膜（2）影响因素1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh释放减少。

2.筒箭毒，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受体通道→阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递→骨骼肌松弛3.胆碱酯酶抑制剂①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性→ACh在接头间隙的浓度提高→改善肌无力患者的症状。

②有机磷农药中毒→ACh在接头间隙蓄积→中毒症状（出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑制，导致死亡）。

运动与健康题目：体育锻炼对运动系统的影响指导老师：欧阳靜仁班级：热能092班姓名：林灿雄学号：200910814223摘要：这篇文章通过对人体运动系统组成的介绍，以及体育锻炼对运动系统的作用和影响的一点点描述，给平时不重视锻炼的人说明了体育锻炼的好处，希望能够有更多的人重视体育锻炼。

本文部分地方参考相关文件，可信度在一定程度上得到提高，同时也未免有疏落之处，请指正。

参考：/view/63163.htm/view/5df244d728ea81c758f5787c.html关键词：骨，骨连接，骨骼肌，支架作用、保护作用和运动作用，合理的体育锻炼，三磷酸腺苷（ATP）酶前言体育锻炼与我们息息相关，在我们的身边，无时无刻都有人在运动，各种球类运动、跑步、游泳等等...大家都知道体育锻炼对人体是有好处的，然而具体有些什么好处呢？这个答案有多少人知道。

通过这篇文章，希望可以增加大家对体育锻炼的认识。

体育锻炼既可增强关节的稳固性，又可提高关节的灵活性。

体育锻炼可使肌纤维变粗，肌肉体积增大，因而肌肉显得发达、结实、健壮、匀称而有力。

运动生理学可出问答题的章节（王瑞元2002年）重点章节1、3、10非重点章节6、8、9、12、13、16（9、12见论述题章节）运动生理学研究任务：在对人体生命活动规律有了基本认识的基础之上，揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理、阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理、指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼、以达到提高运动水平，增强全民体质，延缓衰老，提高工作效率和生活质量的目的。

第一章骨骼肌机能1、神经—肌肉接头的兴奋传递当动作电位延神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的钙离子通道开放，在钙离子的作用下，突触小泡将乙酰胆碱释放到接头间隙。

乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性乙酰胆碱受体结合，因其接头后膜上的钠、钾离子通道开放，使钠离子内流、钾离子外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，产生终板电位。

当终板电位达到一定幅度时，可引发肌细胞膜产生动作电位，从而使骨骼肌细胞产生兴奋。

2、肌丝肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，相邻的Z线相互靠近，使肌小节长度变短，导致肌原纤维肌纤维以致整块肌肉的收缩。

3肌纤维的兴奋—收缩耦联过程1.兴奋通过横小管系统传到肌细胞内部；横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。

2.三联管处钙离子释放并与肌钙蛋白结合引起肌丝滑行；横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量钙离子通道开放，钙离子顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的结构发生改变，最终导致肌丝滑行。

3.肌质网对钙再回收：肌质网膜上存在的钙泵，当肌浆中的钙浓度升高时，钙泵将肌浆中的钙逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆钙浓度保持较低水平，由于肌浆中的钙浓度降低，钙与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。

. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。

二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A 对钠通透性增加，去极化B 对氯钾通透性增加，超极化C 仅对钙通透性增加，去极化D 对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么 B 正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。

这个结论正确。

你注意看清题目，在心肌，M 受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱（递质）,乙酰胆碱（递质）经过神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。

过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，终引发板电位。

试述神经肌接头兴奋的过程及机制【实用版】目录1.神经肌肉接头兴奋传递的过程2.神经肌肉接头兴奋传递的机制3.神经肌肉接头兴奋传递的特点正文一、神经肌肉接头兴奋传递的过程神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节：1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂：当神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子通道开放，使囊泡向轴突靠近。

随后，膜融合，破裂呈量子式释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。

2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙：在钙离子的作用下，囊泡膜与接头前膜发生融合，使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。

3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位：释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位，从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。

二、神经肌肉接头兴奋传递的机制神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面：1.电化学传递：神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子进入轴膜内。

钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂，释放乙酰胆碱。

2.化学传递：乙酰胆碱作为神经递质，通过释放到接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位。

3.结构基础：神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。

乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂，进入接头间隙，与接头后膜上的受体结合，完成兴奋传递。

三、神经肌肉接头兴奋传递的特点神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点：1.单向性：神经肌肉接头兴奋传递是单向的，即从神经末梢到肌肉纤维。

2.时间延搁：神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁，即从神经冲动到达神经肌肉接头，到引发肌肉纤维收缩，需要经过一定的时间。

神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。

神经科学研究中的钙信号传递机制神经科学是关于神经系统的科学，其研究领域包括神经元的生理和形态、神经系统的功能、疾病和治疗等。

钙信号传递机制是神经系统中的一种重要机制，它调节了多种细胞行为，包括细胞分化、增殖、运动和突触传递等。

本文将探讨神经科学研究中的钙信号传递机制。

1. 钙信号传递机制的基本原理钙离子是细胞内的重要信使分子，可以调节多种细胞行为。

在神经肌肉细胞中，钙离子参与细胞膜电位的调节和肌肉收缩等过程。

在神经元中，钙离子参与神经元突触间的信号传递。

神经元在接收到神经信号后，会将信息传递给突触前细胞，这个过程叫做突触传递。

突触传递的主要机制是神经递质的释放和钙离子的进入。

神经递质是神经兴奋的信使分子，它们在神经元的突触前膜内被储存起来，并在神经元接收到信号后释放出来。

神经递质释放的过程是一个复杂的过程，它需要依赖于钙离子的进入。

钙离子进入突触前膜内后，会促使神经递质囊泡与细胞膜融合，释放出神经递质分子。

这个过程可以通过钙离子通道的开放来实现。

2. 钙信号传递机制的调节钙信号传递机制的调节对于神经系统的功能和疾病的治疗具有重要意义。

细胞内的钙离子浓度是动态变化的，因此钙信号传递机制需要受到严格的调控。

神经元内部有多种钙离子通道，包括电压依赖性钙离子通道和配体依赖性钙离子通道。

这些钙离子通道的开放程度会受到多种因素的影响，例如神经递质的作用、细胞内的信号传递以及化学药物的作用等。

神经元内部的钙离子浓度还受到钙离子泵和钙离子激酶的调节。

钙离子泵能够通过将细胞内的钙离子转运到细胞外来调节细胞内的钙离子浓度。

而钙离子激酶则能够通过磷酸化作用影响钙离子通道的开放程度，从而调控钙信号传递的过程。

3. 钙信号传递机制在神经系统功能和疾病中的作用钙信号传递机制在神经系统的功能和疾病中发挥着重要作用。

钙离子参与了神经元的突触前、突触后和胶质细胞之间的信号传递。

多种神经递质在释放过程中需要依赖钙离子进入细胞内，因此钙信号传递机制的紊乱会影响神经递质的释放和神经信号的传递，从而导致神经系统功能异常。

一、名词解释（每小题2分，共20分）1.Resting Potential静息电位：在安静状态时细胞膜内外存在的电位差。

2.Clotting Factor凝血因子：指血浆或组织液中参与血液凝固过程的物质。

3.Active transport主动转运：指细胞通过某种耗能过程，将物质由膜的低浓度侧向髙浓度侧转运的过程。

4.Sinus rhythm：由窦房节或静脉窦正常启博点所形成的心脏节律。

5.Pulmonary stretch reflex肺牵张反射：由于肺的扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射。

6.Microbial Digestion微生物消化：指通过胃内的微生物把食物中的营养物质分解小分子物质的过程。

7.Initial Urine原尿：经肾小球的滤过作用后肾囊腔里的滤过液。

& EPSP兴奋性突触后电位：当兴奋性神经元兴奋性时，其末梢释放抑制性化学递质,递质与后膜上的受体结合后，使后膜对Na+通透性升髙，Na+内流，使后膜去极化，产生兴奋性突触后电位。

9.Hormone激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的能传递信息的活性物质。

10.Sperm Capacitation:精子进入雌性生殖道后经历一系列变化而获得使卵子受精的能力，称为精子获能。

1.Excitability兴奋性：可兴奋细胞或组织受刺激时产生兴奋的能力。

2.Homeostasis稳态:机体内环境的变化在一立范用内维持动态平衡相对稳定的状态。

3.Crystalloid Osmotic Pressure品体渗透压：由晶体物质构成的渗透圧称为晶体渗透压eCardie Cycle: 心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。

4.Heart Rate心率：每分钟心跳的次数。

5.Internal Respiration内呼吸：血液与组织细胞之间的气体交换过程称之为内呼吸。

6.BER：消化道平滑肌在细胞在静息电位的基础上产生的缓慢的右律性的自动去极化的电位变化，称基本电节律，也叫慢波。

低钙血症肌肉抽搐痉挛发生的机制副主任医师郝建国山东冠县疾病预防控制中心一、正常血钙浓度：2.2～2.6mmol/L（8.8～10.4mg/dl）【dl（分升）=100毫升】，以“游离钙、蛋白结合钙和可扩散结合钙”三种形式存在，其中游离钙约占血钙的50%，血浓度为1.17～1.3mmol/L（4.7～5.2mg/dl），是直接起生理作用的部分。

这三种形式的钙处于不断交换的动态平衡。

人体的钙99%的以骨盐的形式存在于骨质和牙质中。

二、血钙的调节：人体有一套机制来维持血钙的浓度。

甲状旁腺分泌“甲状旁腺素和降钙素”来调节血钙浓度。

血钙浓度降低时分泌“甲状旁腺素”，通过增强“破骨细胞“活动，促进骨质中的磷酸钙溶解入血，促进小肠对钙的吸收，促进肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙升高。

血钙浓度降低时分泌“降钙素”通过增强“成骨细胞“活动，同时抑制“破骨细胞“活动，促使Ca2+进入骨细胞，抑制肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙降低。

三、血液Ca2+的主要功能：①维持肌肉神经的正常兴奋性。

当血钙低于1.75mmol／L或离子钙低于0.875mmol／L 时，神经肌肉应激性升高，出现抽搐、肌肉痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。

严重低钙血症可导致喉、腕足和支气管痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。

还可出现躁动不安、抑郁或认知能力减退。

②维持心血管系统的正常功能。

低血钙时主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤，心力衰竭时对洋地黄反应不良。

心电图典型表现为Q-T间期和ST段明显延长。

③维持骨骼和软组织的弹性和韧性，维持细胞和毛细血管的正常的通透性。

慢性低血钙，可表现为骨痛、骨软化、骨质疏松、病理性骨折、纤维囊性骨炎、佝偻病等；常有皮肤干燥，无弹性，色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低血钙引起的白内障较为常见。

④参与血液的凝固过程，具有活性的凝血酶需要有钙来激活。

四、低钙血症：甲状旁腺功能减退，维生素D代谢障碍，肾功能衰竭和药物影响是其病因。