克罗恩病30例临床分析
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克罗恩病例临床分析克罗恩病(Crohn's disease),又称克氏病,是一种以慢性非特异性炎症为特征的肠道疾病。
它可以影响消化道的各个部分,但最常见于小肠末段和结肠。
该病的起因尚不完全明确,但具有家族遗传性和免疫异常等相关因素。
本文将通过对一位克罗恩病患者的临床分析,探讨该疾病的诊断及治疗。
病例描述:患者阿明,男性,32岁。
首次就诊时,他向医生反映出现腹痛、腹泻、便血、体重下降等症状近3个月。
身体检查显示,患者腹部肌肉有明显压痛。
实验室检查发现白细胞计数略有增高,C-反应蛋白及血沉升高。
结肠镜检查发现结肠粘膜有高度充血、糜烂、潮红,并可见不规则浅表溃疡以及肠道狭窄。
根据上述临床表现及检查结果,患者被确诊为克罗恩病。
临床分析:克罗恩病是一种慢性炎症性肠道疾病,其病因尚不明确。
有研究表明,遗传因素和免疫异常可能与该疾病的发生相关。
遗传学研究发现,HLA基因与克罗恩病的易感性有关。
此外,免疫系统异常反应也可能促进了疾病的进展。
炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-12等)的过度分泌可能导致肠道黏膜受损和慢性炎症。
根据克罗恩病的临床表现和检查结果,患者阿明确诊后,应综合考虑进行适当的治疗。
治疗方案主要分为非药物治疗和药物治疗两个部分。
非药物治疗:1. 饮食调控:克罗恩病患者应避免食用辛辣刺激、油腻以及高纤维食物。
在发作期,应采取低渣饮食以减轻肠道负担。
2. 生活方式改变:改善生活习惯,合理安排工作和休息时间,保持充足睡眠,避免压力过大,有助于改善克罗恩病的症状。
药物治疗:1. 消炎药物:5-氨基水杨酸制剂常用于缓解克罗恩病的炎症反应。
此外,糖皮质激素可在急性发作期间用于控制肠道炎症。
2. 免疫调节剂:免疫抑制剂可用于维持缓解期间的克罗恩病患者,如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。
3. 生物制剂:适用于抗炎和免疫调节治疗无效的克罗恩病患者,如肿瘤坏死因子-α抗体、抗白细胞介素-12抗体等。
根据患者的具体情况,医生应根据病情轻重、发作频率和影响程度,制定个性化的治疗方案。
克罗恩病诊断及治疗方克罗恩病诊断及治疗方克罗恩病(crohndisease,CD),又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎,是一种原因不明的肠道炎症性疾病。
本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。
克罗恩病在整个胃肠道的任何部位均可发生,但好发于末端回肠和右半结肠。
以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状,且有发热、营养障碍等肠外表现。
病程多迁延,常有反复,本病尚无根本的治愈方法,许多病人出现并发症,需手术治疗,而术后复发率很高。
本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关,死亡率也随之增高。
克罗恩病 - 流行病学此病于1932年被外国人克罗恩发现,故1973年才被正式命名为“克罗恩病”。
[1]本病分布于世界各地,中国较欧美少见。
近十余年来临床上已较前多见。
据1950---1982年国内文献报道,经手术及病理证实的共523例,而1987--1993年文献报道625例。
男女间无显著差别。
任何年龄均可发病,但青、壮年占半数以上。
克罗恩病 - 病因X光片病因尚未明,可能为多种致病因素的综合作用,与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。
遗传易感性(1)遗传因素:大量资料表明,Crohn病与遗传因素有关。
研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高,为67%,而双合子的孪生子,其一致性比率仅为8%。
同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性,且与普通人群无差别。
以上表明本病有家族聚集性。
另有报道,犹太人与非犹太人相比,犹太人家族中此病的发病率高,并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。
对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查,其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民,可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。
也有报道表明,Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。
遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。
克罗恩病30例临床分析
【关键词】克罗恩病
克罗恩病(CD)是一种病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾患,多为节段性病变,好发于小肠末端及邻近结肠,且可累及胃肠道各个部位。
作者对1996年9月至2006年9月以来收治的30例克罗恩病患者进行回顾性分析,以提高对本病的诊治认识。
1 临床资料
1.1 一般资料 30例中男19例,女11例;年龄16~60岁,平均3
2.5岁;病程4d~19年,中位数2.6年。
病变累及食管1例次,十二指肠2例次,空、回肠10例次,回盲部及其邻近肠段18例次,结肠11例次,合并肛瘘4例次。
临床症状:右下腹及脐周痛21例、全腹痛4例;肠梗阻12例,其中不全梗阻6例;腹泻10例;血便6例、黑便5例;腹胀伴便秘6例;腹部包块5例;肛瘘4例。
全身症状主要有:贫血17例,发热13例,口腔溃疡2例,腹水5例,关节炎2例,消瘦5例,颜面部及四肢红斑样皮疹1例。
1.2 实验室检查白细胞升高9例,血小板升高11例,血沉增快18例,C反应蛋白增高19例,低白蛋白血症17例,ANA阳性1例,ANCA阳性2例。
1.3 X线检查 30例患者均进行了腹部CT及全消化道
X线检查,主要表现为肠壁僵硬,增厚及异常强化,肠腔狭窄,粘膜紊乱,可有龛影及鹅卵石样改变,肠系膜及根部淋巴结肿大等。
1.4 内镜检查 30例患者除胃镜及结肠镜检查,另有10例在外院进行过胶囊小肠镜检查。
胃镜下:食管下段1例、十二指肠球部2例见溃疡及肉芽肿;结肠镜及胶囊小肠镜:粘膜肿胀,增厚,糜烂,伴有环状、圆形、纵形或裂隙样溃疡,典型者有鹅卵石样隆起。
病变肠段之间的肠粘膜正常。
6 例伴有肠腔狭窄进镜困难。
1.5 病理检查 30例患者中共有7例为手术切除标本,其余为经胃肠镜下获取的活检标本,病理表现为肠壁全层炎性细胞浸润及坏死物,可见裂隙状溃疡,发现非干酪性肉芽肿12例(40.0%)。
1.6 误诊情况误诊12例,其中误诊溃疡性结肠炎4例、阑尾炎、胃肠穿孔各2例、肠道肿瘤3例、肠结核1例。
2 治疗
30例患者均给予一般支持及对症治疗,包括纠正贫血、营养障碍,微生态制剂及控制肠道炎症等。
另外予口服5-氨基水杨酸制剂(5-ASA)或联用肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂等,可取得较好疗效。
其中19例单用5-ASA,10例加用肾上腺糖皮质激素,1例加用6-巯基嘌呤,均有效控制症状。
但有4例出现减药后复发。
3 讨论
克罗恩病(CD)是由Crohn于1932年首先详尽描述,曾先后命名为末端回肠炎,局限性肠炎,肉芽肿性小肠炎。
1973年WHO才将本病正式定名为Crohn病。
其病因至今尚未完全明确,多数学者认为与遗传,感染,环境,免疫,饮食及精神心理因素等有关[1]。
从本组患者可以看出,CD从口腔到肛门各段消化道均可受累,但主要累及末端回肠及邻近结肠,症状发生频度最高的有腹痛,贫血,发热,肠梗阻,消化道出血,腹泻。
有文献报道肛周病变、口腔溃疡是CD较为特异的表现[2],血沉、C反应蛋白可提示疾病的活动度,国外还有以白细胞及血小板计数作为CD活动性指标[3]。
CD临床表现缺乏特异性,加之肠外表现发生率高,掩盖消化道症状,故使诊断及鉴别诊断困难,常至误诊。
文献报道误诊为淋巴瘤、类风湿性关节炎、SLE、感染性腹泻、习惯性便秘、胰腺炎等[4]。
作者认为对于中青年患者,不明原因腹痛、腹泻、腹部包块、慢性贫血、消瘦及回盲部病变不能用其他原因解释者;狭窄性病变;肠梗阻原因不明者;有肠瘘、窦道、肛周病变原因不明者或消化道症状合并全身其他部位自身免疫病表现者,应积极查找原因,排查CD。
应常规行全消化道造影、胃肠镜及活组织病理检查。
对于右半结肠、回肠的溃疡,特别是回盲部溃疡,如其在肠管横轴方
向不对称或偏心,周围水肿者,需警惕CD而准确活检。
活检时同一部位较深多钳取材及多部位取材,以提高阳性率。
CD治疗目前以内科综合治疗为主,强调个体化治疗。
对结肠型和回结肠型CD,5-ASA是一线用药,但对中、重度活动期患者单用疗效不显著,需联用肾上腺糖质激素,如出现激素抵抗则改用免疫抑制剂。
另外在国外有报道生物制剂如TNF、IL-2及白细胞去除等疗法开始临床应用,并取得一些令人振奋的结果[5]。
CD外科治疗不能改变本病的病变过程,术后复发率高,易引起肠瘘和脓肿,因此,须严格掌握手术指征,如急性穿孔,大出血等致命的并发症可手术治疗。
且术后仍然需辅助药物治疗。
【参考文献】
1 夏冰.炎症性肠病的病因与发病机制. 世界华人消化杂志,2011,9(3):245~250.
2 邹宁,刘晓红,周旭东.克罗恩病与肠结核的临床分析与比较.临床内科杂志,2012,22(12):829.
3 Nielsen OH,Vainer B,Madsen SM,et al.Established and emerging biological activity markers of inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol, 2011,95:359~367.
4 张以洋,智发朝,徐迪晖,等.克罗恩病58例临床特点分析.中国现代医学杂志,2010,15(10):3130~3132.
5 Shanahan F,Inflammatory bowel disease immunodiagnocestics,immunotheapeutics and ecotherapeutics.Gastroenterology,2011,120(6):622~623.。