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氯吡格雷用药指导的基因检测公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]氯吡格雷用药指导的基因检测氯吡格雷是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物，但4%~30%患者在治疗期间出现氯吡格雷疗效下降，甚至出现氯吡格雷抵抗。
氯吡格雷为前体药，主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产物，发挥抗血小板疗效。
CYP2C19基因存在多态性，其酶有四种不同的代谢类型：快代谢型(RM，*1/*1)；超快代谢型(UM，*17/*17)；中间代谢型(IM，*1/*2，*1/*3，*17/*2，*17/*3)；慢代谢型(PM，*2/*2，*2/*3，*3/*3)。
中国人群中14%为CYP2C19慢代谢型，常规剂量的氯吡格雷在慢代谢型患者中产生的活性代谢物减少，抑制血小板聚集作用下降，形成血栓风险增加；而在超快代谢型患者中产生活性代谢产物增加，抑制血小板聚集作用增强，出血风险增加。
2010年美国FDA修改的氯吡格雷说明书中黑框警示：CYP2C19基因型检测结果应作为医生调整治疗策略的参考，对于CYP2C19PM型患者，建议考虑调整治疗方案或治疗策略。
此外，ABCB1-3435C>T影响到氯吡格雷在肠道的吸收，突变型(TT型)肠道吸收减少，生物利用度降低，心血管事件发生率明显高于野生型(CC型)。
同时携带ABCB1突变基因和CYP2C19突变基因与携带ABCB1和CYP2C19野生型等位基因相比，其心血管事件发生风险比达到。
最新研究证实，PON1在氯吡格雷生物转化上起着关键作用。
PON1-G576A基因多态性可影响氯吡格雷中间代谢产物2-氧代-氯吡格雷转化为活性硫醇衍生物的能力，从而影响氯吡格雷抗血小板活性。
与PON1-576GG型比较，GA型患者半年后出现支架内血栓的风险比为，出现心肌梗死的风险比为，而AA型患者发生的风险比分别为和，携带此等位基因的患者往往存在氯吡格雷抵抗风险。
氯吡格雷用药指导的基因检测The manuscript was revised on the evening of 2021氯吡格雷用药指导的基因检测氯吡格雷是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物，但4%~30%患者在治疗期间出现氯吡格雷疗效下降，甚至出现氯吡格雷抵抗。
氯吡格雷为前体药，主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产物，发挥抗血小板疗效。
CYP2C19基因存在多态性，其酶有四种不同的代谢类型：快代谢型(RM，*1/*1)；超快代谢型(UM，*17/*17)；中间代谢型(IM，*1/*2，*1/*3，*17/*2，*17/*3)；慢代谢型(PM，*2/*2，*2/*3，*3/*3)。
中国人群中14%为CYP2C19慢代谢型，常规剂量的氯吡格雷在慢代谢型患者中产生的活性代谢物减少，抑制血小板聚集作用下降，形成血栓风险增加；而在超快代谢型患者中产生活性代谢产物增加，抑制血小板聚集作用增强，出血风险增加。
2010年美国FDA修改的氯吡格雷说明书中黑框警示：CYP2C19基因型检测结果应作为医生调整治疗策略的参考，对于CYP2C19PM型患者，建议考虑调整治疗方案或治疗策略。
此外，ABCB1-3435C>T影响到氯吡格雷在肠道的吸收，突变型(TT型)肠道吸收减少，生物利用度降低，心血管事件发生率明显高于野生型(CC型)。
同时携带ABCB1突变基因和CYP2C19突变基因与携带ABCB1和CYP2C19野生型等位基因相比，其心血管事件发生风险比达到。
最新研究证实，PON1在氯吡格雷生物转化上起着关键作用。
PON1-G576A基因多态性可影响氯吡格雷中间代谢产物2-氧代-氯吡格雷转化为活性硫醇衍生物的能力，从而影响氯吡格雷抗血小板活性。
与PON1-576GG型比较，GA型患者半年后出现支架内血栓的风险比为，出现心肌梗死的风险比为，而AA型患者发生的风险比分别为和，携带此等位基因的患者往往存在氯吡格雷抵抗风险。
冠脉支架术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效摘要：目的：研究冠脉支架术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效。
方法：将本院收治的行冠脉支架术治疗的患者作为研究群体，分别按照患者服用阿司匹林、氯吡格雷的时间，将随访用药四周左右的一组视为对照组，将连续随访用药指导12个月的一组视为观察组，对比两组各40例患者在后期用药期间出现心肌梗死、靶血管再通、出血的情况。
结果：观察组术后不良事件的发生率为10%，对照组术后的不良事件发生率为20%，（P<0.05）。
结论：阿司匹林和氯吡格雷的持续应用，可对冠脉支架术后形成介入效果，遏制心血管不良事件，同时有助于对术后出血的控制。
关键词：冠脉支架术；阿司匹林；氯吡格雷冠脉支架术可借助手术帮助患者重建血运，以造影提供的组织信息，利用支架植入冠状动脉，手术的创伤较小，但术后有一定的再狭窄发生几率，因此术后应结合药物干预，延缓疾病的发展，抵抗粥样硬化的形成。
联合应用阿司匹林与氯吡格雷是临床的共识，但药物的应用随访时间与药物短期或长效价值仍旧缺乏探讨，本文从冠脉支架术后的患者系列表现出发，对应用阿司匹林与氯吡格雷的效果、应用药物安全性展开研究：1.资料与方法1.1一般资料选取我院自2020年8月到2021年8月之间收治并接受冠脉支架术的患者80例展开研究，单盲化将患者分为对照组（随访四周并观察患者用药效果）、观察组（连续随访12个月，至少随访半年，观察患者用药效果），本调查已排除冠脉支架术禁忌症、合并神经系统与免疫系统疾病、药物依从性不高及年龄偏高（≥80岁）的患者，两组一般状况统计：对照组男女22/18，年龄56~78（61.23±5.24）岁，合并高血脂/高血压的16例；观察组男女24/16，年龄54~76（59.85±6.73）岁，合并高血脂/高血压的19例。
患者有关支架置入情况不做分析，P>0.05.1.2方法冠脉支架术之后的三天或五天之内，按照医嘱给予患者75mg/d/次的氯吡格雷治疗，同步化应用阿司匹林100mg/d/次，最大剂量不超过300mg/d/次，从服药时间算起，对照组用药四周左右，期间随访并进行药物指导，获得药物作用反馈，后续未指导患者继续用药，观察组则持续推进药物干预调查，患者至少连续服药半年，通常服药一年左右，分别在一年期中要求患者复查，对其有关指标进行统计，针对靶血管再通进行旁路移植治疗，针对轻微出血进行药物治疗，重度出血则通过静脉注射药物联合手术治疗[1]。
氯吡格雷基因检测报告的解读主要涉及对检测结果的分析和理解。
以下是对氯吡格雷基因检测报告的一般解读：
1. 检测结果分类：氯吡格雷基因检测结果通常可以分为多态性、异常、特征型和正常型。
这些分类代表了不同的基因变异情况。
2. 变异类型：存在多种基因变异，如CYP2C19基因、CYP3A4基因、CYP2D6基因等。
这些基因变异与氯吡格雷的药物代谢和效果有关。
3. 检测结果解读：根据检测结果，可以判断患者是否存在氯吡格雷相关基因的变异。
如果存在变异，还需进一步分析变异的类型和程度，以评估其对氯吡格雷药物效果的影响。
4. 药物治疗调整：根据检测结果，医生可能会调整患者的药物治疗方案。
例如，如果检测结果显示患者存在氯吡格雷代谢相关的基因变异，医生可能会调整氯吡格雷的用量或更换其他抗血小板药物。
5. 临床意义：氯吡格雷基因检测的临床意义在于帮助评估个体药物安全性，协助制定药物用量，从而提高治疗效果并减少不良反应的风险。
需要注意的是，具体的解读方法和解读结果可能因不同的检测机构和医生而有所不同。
因此，在解读氯吡格雷基因检测报告时，最好咨询专业医生或遗传咨询师，以获得更准确和个性化的解读和建议。
氯吡格雷基因结果解读氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防心血管疾病患者的血栓形成。
个体对氯吡格雷的反应存在遗传差异，部分人群可能会出现不良反应或缺乏疗效。
因此，进行氯吡格雷基因结果解读可以帮助医生更好地了解患者对该药物的遗传敏感性，从而制定个体化的治疗方案。
以下是关于氯吡格雷基因结果解读的详细内容：1.CYP2C19基因CYP2C19基因编码一种酶，参与氯吡格雷的代谢过程。
根据CYP2C19基因型的不同，个体可分为三个主要类型：正常代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和缓慢代谢型（PM）。
-EM型：具有正常的酶活性，能有效代谢氯吡格雷。
-IM型：酶活性降低，代谢速度较慢。
-PM型：酶活性严重受损，代谢能力显著减弱。
根据多项研究表明，PM型患者在使用标准剂量氯吡格雷时，药物的抗血小板效应较弱，容易出现治疗失败和血栓再发。
因此，在进行氯吡格雷治疗前，了解患者的CYP2C19基因型非常重要。
2.ABCB1基因ABCB1基因编码一种P-糖蛋白（P-gp）转运蛋白，参与药物从细胞内转运到细胞外的过程。
该基因多态性可能会影响氯吡格雷的转运和清除。
有些研究表明，ABCB1基因中某些位点的多态性与氯吡格雷治疗的疗效和安全性相关。
例如，rs1045642位点的多态性可能与氯吡格雷在肝脏中的代谢和排泄有关。
不同基因型的个体在药物的吸收、分布和消除方面可能存在差异。
3.PON1基因PON1基因编码一种酯酶，参与氯吡格雷的代谢和解毒。
PON1基因的多态性可能会影响个体对氯吡格雷的敏感性。
一些研究表明，PON1基因的多态性与氯吡格雷的疗效和副作用有关。
例如，rs662位点的多态性与PON1酶活性的变化相关。
较低的酶活性可能导致氯吡格雷代谢减慢，从而增加出现不良反应的风险。
4.结果解读根据患者的基因检测结果，可以进行如下解读：-CYP2C19基因型：根据患者的基因型，确定其对氯吡格雷的代谢能力。
-EM型：正常代谢型，预计对氯吡格雷有良好的疗效和安全性。
脱氧核糖核酸（DNA）位点测定报告单NO.姓名：性别：年龄：身高：体重：民族：科室：病历号：病床号：送检医生：送检日期：临床诊断:DNA序列测定结果：（氯吡格雷用药相关基因）序号检测基因检测位点检测结果1 CYP2C19*2 681G>A（rs4244285）GA2 CYP2C19*3 636G>A（rs4986893）GG CYP2C19*1/*2突变杂合型3 CYP2C19*17 806C>T (rs12248560) CC4 PON1 576 G > A (rs662) GA：PON1突变纯合型检测结论：该患者PON1为突变杂合型此基因型氯吡格雷活性代谢物水平减弱，血小板活性较少被抑制。
CPY2C19酶活性表达弱，因此，从理论上认为该患者使用常规剂量(75mg/d)的氯吡格雷有一定抵抗风险，应关注血小板等指标，临床可根据实际情况调整方案。
个体化用药建议：1)目前可使用氯吡格雷标准方案进行抗血小板治疗，但使用氯吡格雷血栓风险中等，特别是半年后引发支架血栓与心肌梗死风险。
应持续关注抗凝效果，如抵抗应及时调整方案，换用其他抗血小板药物。
2)如发生抵抗，建议治疗卒中等脑血管狭窄等可将氯吡格雷换为西洛他唑或双嘧达莫阿司匹林复合剂型，如心血管狭窄可换用替格瑞洛或使用三抗治疗；3)或上调氯吡格雷剂量至150mg/d持续1至3个月后根据血小板情况调整方案。
4)如患者同型半胱氨酸水平较高，建议同时补充叶酸,VB6,VB12等药物控制水平。
治疗期间应密切关注患者有无皮肤黏膜及消化道等部位出血的发生，若出现则应调整给药方案，并加用保护胃黏膜药物或PPI类药物，该患者如继续使用氯吡格雷，应尽量避免同时使用奥美拉唑等PPI类药物，可选择如雷贝拉唑等不经CYP2C19代谢的药物；5)调整给药方案后，应检测血小板聚集率或血栓弹力图以评价临床疗效；本结论仅根据基因检测结果和循证医学证据得出，具体用药方案，尚需结合患者血小板反应等具体情况综合判断。
氯吡格雷抵抗致亚急性支架内血栓一例报道丁玉婷;王安才;汪俊元【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2017(015)002【总页数】3页(P177-178,封3)【关键词】氯吡格雷抵抗;基因检测;亚急性支架内血栓【作者】丁玉婷;王安才;汪俊元【作者单位】241001安徽省芜湖市,皖南医学院附属弋矶山医院老年医学科;241001安徽省芜湖市,皖南医学院附属弋矶山医院老年医学科;241001安徽省芜湖市,皖南医学院附属弋矶山医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4患者男性，57岁，因“突发胸痛2小时”于2016年7月17日入院。
患者2小时前睡眠时突发心前区疼痛，呈压榨性，伴左上肢放射痛、大汗淋漓，持续无缓解。
既往有吸烟史，40支/日×20年，否认糖尿病、高血压史。
查体：BP：161/97 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。
HR：94次/分，律齐，未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。
辅助检查：2016年7月17日生化检查示：GLU 6.81 mmol/L，TC 2.51 mmol/L，LDL-C 1.25 mol/L，K+4.1 mmol/L，CK 247 U/L，CK-MB 30 U/L，cTnI 1.74 ng/ml；血常规及血凝常规未见异常；ECG示（图1）：窦性心律，急性前壁心肌梗死；心脏彩超示：左室壁节段性运动异常（前壁运动减弱），EF50%。
诊断为：冠心病，急性前壁心肌梗死（ST段抬高型），KillipⅠ级。
入院后予以镇静止痛、抗凝调脂、双联抗血小板、改善心肌缺血等对症支持治疗，并急诊行 CAG+PCI术，结果示（图 2）：LM（-），LAD 中远端弥漫性狭窄，最重90%，LCX中段80%狭窄，RCA近中段50%狭窄，PD80%狭窄，PL80%狭窄。
结合ECG考虑LAD为“罪犯”血管，于LAD中段由远及近依次串联植入2枚支架（乐普2.75mm×29 mm、3.0 mm×36 mm）。
