急性中毒111

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急性中毒临床救治指南

毒物来源
工业：工业生产中的原料，辅助剂，杂质，废弃物等。环境污染物：生活性污染（甲醛、化妆品、食品添加剂、防腐剂）；农药（有机磷、杀虫气、百草枯）；化学元素（砷、硒、汞、氟、硫化物）。
药物：数万种，临床常见（酒精、二醋吗啡、吗啡、氯胺酮、苯丙胺）动物毒素：蛇毒、蜂毒、斑蝥毒。生物毒素：细菌，真菌。军用毒剂。
急性中毒机制
急性中毒机制
干扰酶的活性；破坏细胞膜的功能；阻碍氧的交换、输送和利用；影响新陈代谢功能；改变递质释放或激素的分泌；
损害免疫功能；光敏作用；对组织的直接毒性作用。其他机制
影响中毒临床表现及严重程度
Hale Waihona Puke 1）途径6）年龄2）速度
7）性别
3）协同作用
8）机体耐受性
4）杂质
毒物生物转化
体内亲脂性化学物转化为亲水性代谢产物，为生物转化或代谢。通常第一相反应（氧化、还原和水解）和第二相反应（结合反应）。生物转化后可减弱毒性，少数可增强
毒物排泄
1）呼吸道：挥发性高的可通过被动扩散由肺泡排出。 2）胃肠道：未吸收的以呕吐物或粪便排泄，已吸收的肝内转化由胆汁经肠道排出，部分形成肠肝循环。 3）肾脏：最重要、主要途径，肾小球和肾小管分泌完成。 4）其它：乳汁、唾液、泪腺、毛发。
1洗胃：口服毒物者均应洗胃，部分毒物如有机磷、粉末颗粒状毒物等可减慢肠蠕动，＞6h仍需洗胃。留置胃管后应先回抽胃内容物行毒物分析。洗胃时间不宜过长，半小时内完成。每次灌洗胃液500ml左右，避免胃扩张。洗胃液应根据毒物选择，一般选用清水，操作过程应规范，昏迷患者可在气管插管后行洗胃处置。
氧疗
1.氧疗可以改善部分中毒症，促进毒物由肺排出。 2.高压氧（HBO）：能增加氧含量、改善弥散功能，减轻脑水肿，增强红细胞变形性，减低血粘度，对视网膜可有收缩作用。一般采用压力2-3ATA（2atmosphere absolute，2个大气压）吸纯氧60-80min，间隙10min吸空气，1-2 次/日。禁忌证：气胸、纵膈气肿、脑出血、百草枯中毒。相对禁忌症：严重肺炎、高血压、急性中耳炎、鼻窦炎、高度近视，妊娠3个月内。治疗一氧化碳中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒、急性中毒性脑病。

急性酒精中毒的急救与治疗

急性酒精中毒的急救与治疗作者：袁福台来源：《中外医疗》 2011年第34期袁福台(江苏省新沂市时集卫生院外科江苏新沂 221400)【摘要】目的总结急性酒精中毒患者的院前急救、院内治疗及并发症的预防措施,为急性酒精中毒患者的急救与治疗提供有价值的指导。

方法回顾性分析我院2009年至2010年收治的急性酒精中毒患者的临床资料。

结果所用急救、治疗及并发症防治措施获得较好疗效,所有患者均治愈出院,无并发症发生。

结论减少乙醇吸收、促进排泄、恢复意识及并发症的预防是急性酒精中毒救治的关键。

【关键词】急性酒精中毒急救治疗【中图分类号】 R714 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)12(a)-0115-01急性酒精中毒指一次性大量饮酒导致的中枢神经系统从兴奋到抑制状态为主的中毒性疾病,严重时可累及呼吸和循环系统,导致意识障碍、呼吸和循环衰竭,甚至可引起死亡[1]。

其症状的轻重与饮酒量、个体敏感性有关,多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500mL[2]。

急性酒精中毒为社区卫生院急诊科常见病之一。

笔者对2009年1月至2010年6月间,我院收治的40例急性酒精中毒患者临床资料、治疗方案等进行回顾性分析,现报道如下。

1 临床资料研究对象为2009年1月至2010年6月间,我院收治的急性酒精中毒患者40例,其中男34例,女6例,年龄在18～51岁之间,平均年龄36.5岁。

其中轻中度中毒34例,重度中毒6例,诊断及分期标准均符合第11版《实用内科学》急性酒精中毒诊断标准[3]。

临床表现:轻中度中毒者多数神志清醒、兴奋多语、步履蹒跚、共济失调,少数面色苍白、头晕乏力、呕吐;重度中毒者表现为昏迷,血压降低、口唇青紫、瞳孔散大、呼吸减慢。

诊断标准:发病前有过量饮酒史;呼吸和呕吐物中有浓烈酒味;有中枢神经系统兴奋、共济失调或昏睡等症状,重度者呈昏迷状态;排除其他药物及其他原因所致的昏睡或昏迷。

急性中毒应急救援预案及流程

一、预案背景急性中毒是指在一定时间内，由于接触有毒物质导致的急性中毒事件。

为保障人民群众的生命安全和身体健康，提高应急救援能力，特制定本预案。

二、预案目标1. 快速、有效地应对急性中毒事件，最大限度地减少人员伤亡和财产损失。

2. 提高应急救援队伍的实战能力，确保应急救援工作有序进行。

3. 加强有毒物质的监管，防止类似事件再次发生。

三、预案组织机构及职责1. 应急指挥部负责全面指挥、协调、调度应急救援工作。

2. 应急救援小组（1）现场救援组：负责现场勘查、人员救助、警戒隔离等工作。

（2）医疗救护组：负责伤员救治、转运等工作。

（3）物资保障组：负责应急物资的采购、调配、供应等工作。

（4）信息宣传组：负责信息收集、发布、宣传等工作。

四、应急预案及流程1. 接报（1）发现急性中毒事件后，立即向应急指挥部报告。

（2）应急指挥部接到报告后，立即启动应急预案。

2. 现场救援（1）现场救援组到达现场后，迅速开展现场勘查，了解事故原因、危害程度、人员分布等情况。

（2）对伤员进行现场急救，包括心肺复苏、止血、包扎等。

（3）对现场进行警戒隔离，防止有毒物质扩散。

3. 医疗救护（1）医疗救护组根据现场情况，对伤员进行分类救治。

（2）对重伤员进行现场救治，待病情稳定后，及时转运至医院。

（3）对轻伤员进行现场救治，并进行心理疏导。

4. 物资保障（1）物资保障组根据救援需要，及时调配应急物资。

（2）确保应急救援物资的供应，满足救援需求。

5. 信息宣传（1）信息宣传组及时收集、整理事故信息，发布权威消息。

（2）通过多种渠道向公众宣传事故原因、危害程度、预防措施等。

6. 应急终止（1）事故原因查明，危害消除，伤员得到妥善救治。

（2）应急指挥部决定终止应急状态。

五、预案保障措施1. 加强应急救援队伍建设，提高应急救援能力。

2. 定期开展应急演练，提高应急预案的可操作性。

3. 加强有毒物质的监管，预防类似事件再次发生。

4. 加大宣传教育力度，提高公众安全意识和自救互救能力。

常见的急性中毒和职业病症状

常见的急性中毒和职业病症状从事与化学品相关的工作，长期接触，不经意之间很容易发生各种急性中毒的症状。

同时小症状也很少引起人们的重视，如果小症状没有引起当事人的注意，那后果很难想象。

下面我列举一些常见的急性中毒和职业病症状，以便引起大家的重视。

一、慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。

长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。

血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。

二、慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。

病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。

严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。

三、慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。

最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。

对痛觉、触觉感觉迟钝。

严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。

高浓度接触可引起肝肾损害。

四、慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。

早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。

部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。

长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。

急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。

五、慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。

早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。

急性乙醇中毒

急性乙醇中毒
急性乙醇中毒俗称醉酒，是指一次性饮入过量的
乙醇或含有乙醇的饮料而造成的中枢神经系统由
兴奋转成抑制的状态。
酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。造成家庭矛盾；社会犯罪增多；交通事故增加；影响正常工作。
(一）中毒途径
经消化道大量饮酒或摄入含高浓度乙醇的饮料。 (二）中毒机制 1.乙醇的吸收、分布、代谢和排泄机体摄入的乙醇由胃、十二指肠空肠全部吸收，绝大部分经肝脏代谢、分解、排出。血中乙醇浓度可直接反映全身浓度。由于乙醇吸收量及个体耐受不同，中毒程度差异很大。但血液乙醇致死浓度并无差异
咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。
大多数成人纯酒精致死量为250-500ml
各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40%
烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
乙醇在消化道的吸收过程乙醇在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，其次是胃（20%），在胃内的吸收受到三种因素的影响： 1、胃内乙醇浓度低时吸收快，浓度过高，胃粘膜受到破坏，吸收慢； 2、空腹时吸收快，胃内有食物吸收慢； 3、乙醇和牛奶、脂肪和甜食同时吃下时吸收慢，另外，啤酒比白酒吸收慢。
四、救治措施（一）现场救护
1、立即终止饮酒。 2、催吐神志清醒没有禁忌证者，直接刺激患者咽部进行催吐，使胃内容物呕出，减少乙醇的吸收。对于已出现昏睡的中毒者不宜用此方法。乙醇中毒一般不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃黏膜有一定程度的损伤，可引起急性胃黏膜病变，严重的可引起穿孔。 3、保持呼吸道通畅患者饮酒后有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。应取平卧位头偏向一侧，及时清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止窒息。并观察呕吐物的量和性质。 4、安全防护兴奋躁动者给予适当保护性约束，运送途中注意做好自身的防护。 5、低体温者注意保暖。 6、昏迷者迅速转送医院途中注意监护生命体征。

医学：急性职业中毒

病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，并被吸收进入血液循环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统产生抑制作用，降低机体抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产生毒性代谢产物，对靶器官如肝、肾、神经系统等造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件，制定应急预案，确保员工在紧急情况下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改进等措施，降低员工接触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标准的个体防护用品，如防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要时进行机械通气；维持血压、心率和心功能；纠正水电解质紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对症治疗措施，如镇静、止痛、抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物的情况，通过胃管注入大量清水或适当解毒剂，以清除胃内残留毒物。

13细菌性食物中毒

30
2000年在江苏、安徽等地暴发的O 2000年，在江苏、安徽等地暴发的O157:H7食物中毒事件导致 177人死亡，中毒人数超过两万人。 177人死亡，中毒人数超过两万人。人死亡感染O 大肠杆菌的患者，轻者恶心，腹胀腹泻；感染O157:H7大肠杆菌的患者，轻者恶心，腹胀腹泻；重者脱水，可发生酸中毒或急性肾功能衰竭而死亡。可发生酸中毒或急性肾功能衰竭而死亡。
6
食源性疾病的现状
食源性疾病是一个巨大并不断扩大的公共卫生问题 •通过自然选择造成微生物变异产生新的病原体通过自然选择造成微生物变异产生新的病原体对人类造成新的威胁 •新的知识和分析鉴定技术的建立新的知识和分析鉴定技术的建立对原有的病原会有新的认识，对原有的病原会有新的认识，并发现新的病原体 •生活方式的转变 •生活方式的转变，使越来越多的人不在家中吃饭而在餐馆中生活方式的转变，进食；工业化产品的增长导致食物受污染的几率增大；进食；工业化产品的增长导致食物受污染的几率增大；旅游业的发展使食源性危害快速传播，的发展使食源性危害快速传播，众多人群受食源性疾病爆发的威胁。威胁。 •食物的世界性贸易，使病原从一个地区快速播散至另一个地食物的世界性贸易，食物的世界性贸易区或国家，区或国家，这给食源性疾病的控制和预防带来新的挑战 •食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活食源性疾病业已得到全世界的关注
13
常见的致病菌 •沙门氏菌 •副溶血性弧菌 •肉毒梭状芽孢杆菌 •葡萄球菌 •致病性大肠杆菌
14
1.沙门氏菌属沙门氏菌属(Salmonella)食物中毒沙门氏菌属食物中毒
沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一

111个最常见的职业病危害告知卡(111个)

危害因素分类：粉尘类。侵入途径：可经呼吸道吸入。健康危害：(1)木工支气管哮喘，最初出现流涕、喷嚏、咳嗽、胸闷、呼吸闲难，进而发生气喘，常在下班之后或晚间睡眠时发作。重症可发展为持续性哮喘，气道阻塞，肺功能明显下降。(2)外源性过敏性肺泡炎，敏感的木工在工作4〜6h可出现咳嗽、呼吸困难、发热、畏寒、肌肉痛和全身不适等症状，严重者出现呼吸闲难、两肺啰音。胸部X射线示细小模糊的结节影，肺功能表现为通气量降低。 (3)木工尘肺，主要症状为咳嗽、咯痰、气短、胸闷、心悸等，症状不明显，部分患者有桶状胸和干湿啰音。因肺纤维化和肺气肿造成阻塞性通气功能障碍，胸部X射线示肺纹理增多、增粗、网状影和结节影。(4)木尘性鼻炎和癌症，还可引起何杰金氏病和肺癌。(5)过敏性皮炎，主要表现为局部皮肤痒、红斑、丘疹、小泡、继发感染性脓疱等，反复发作可导致慢性皮炎。危害后果：职业性哮喘、职业性急性变应性肺泡炎。
1噪声22二甲基苯胺皮43镍及其化合物64滑石粉尘2高温23氨44氢氧化钠65白炭黑粉尘3粉尘24苯胺皮45氰化物皮66砂轮磨尘4木粉尘25丙烯腈皮46氰化氢皮67烟草尘5丙酮26二氧化氮47三氯甲烷氯仿68磷化氢6甲醇皮27电焊烟尘48棉尘69苯乙烯7甲苯皮28电离辐射49石墨尘70乙苯8二甲苯29二氯乙烷50四氯化碳71二氯甲烷9正己烷30二硝基甲苯皮51水泥尘72碳酸钠纯碱10铅及其化合物31二氧化硫52松节油73酚醛树脂11乙酸乙酯32氟化氢按f计53矽尘74正庚烷12三氯乙烯33激光54硝酸75环己酮13乙酸丁酯34甲苯24二异氰酸酯tdi55盐酸76壬烷14丁酮35甲醛56氧化锌77正戊烷15异丙醇36硫化氢57一氧化碳78臭氧氧16苯皮37硫酸58丁醇79四氢呋喃17紫外线38铝尘铝氧化铝铝合金59丙酮80陶土粉尘18手传振动39氯丁二烯60环己烷81异佛尔酮19二氧化锡40氯气61乙酸甲酯82粉尘20柴油41氯乙烯62炭黑粉尘83噪声21汽油42锰及其无机化合物63石棉粉尘84高温111个最常见的职业病危害告知卡85一氧化碳106一氧化氮86甲醛107二氧化氮87苯108电焊烟尘88甲苯109丙酮89二甲苯110氢氧化钠90铬91铅尘烟92汞93二氧化硫94氨95硫化氢96弧光97甲醇98硫酸99硝酸100盐酸101磷酸102锰103氯气104臭氧105三氧化硫111个最常见的职业病危害告知卡必须戴护耳器应急处理1

11呼吸性酸中毒

病理生理学Pathophysiology呼吸性酸中毒Respiratory acidosis 概念:排出障碍或吸入过多引起的以血浆是指CO2H2CO3原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

(一) 原因和机制1. CO2排出减少：如：呼吸中枢受抑制，呼吸肌麻痹，胸廓病变，呼吸道阻塞，肺部疾病2. CO2吸入过多:呼吸机使用不当, 通气量小外环境CO2浓度↑, CO2吸入↑(二) 呼吸性酸中毒的分类与代偿调节1. 急性呼吸性酸中毒(1) 发病急，呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(2) 肾脏代偿缓慢, 不能及时起到代偿作用(3) 机体只能依靠：细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-] ↑CO2↑HCO3-H+ +Hb-HHbCl-Cl-H+-K+交换CA2. 慢性呼吸性酸中毒(1)呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用（同急性呼酸)(3)肾脏代偿: 持续24小时以上的CO 2潴留(2)细胞内外H +-K +交换红细胞的缓冲作用（Cl --HCO 3-）肾的代偿(慢性呼酸)①泌H+↑：肾脏排酸保碱作用↑②泌氨↑：排酸增加③HCO-重吸收↑, 血浆中HCO3-↑3需要3~5天才能发挥最佳代偿效果, 可以使HCO-继3发性升高。

(三) 常用血气指标的变化急性: pH PaCOAB >SB2(SB、BB、BE正常)慢性: pH PaCOAB >SB2SB、BB升高，BE正值增大。

左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向右进行, HCO3-(SB)↓(四) 对机体的影响酸中毒明显：CO 2可透过血脑屏障，HCO 3-不能透过脑脊液pH<血浆pHCO 2可直接扩张脑血管,增加脑血流量,促进脑水肿。

1. 对中枢神经系统的影响2. CO 2对脑血管的影响3. 对呼吸系统的影响原发病变: 呼吸浅慢、不规则(中枢病变), 或呼吸浅快, 伴有呼吸困难(外周病变)。

急性中毒题库2018

1百草枯中毒给氧的原则是A、任何时候均应给氧。

,B、出现缺氧表现，动脉血氧分压<40 mmHg时，给予低流量吸氧。

C、始终不能给氧，D、应高流量给纯氧。

正确答案： B2（单选）哪些场所不产生CO?A、枯井、储菜窖、谷仓、地下坑道、密闭船仓B、火灾现场、含碳物质不完全燃烧的场所C、内燃机工作又通风不良的场所D、高炉煤气泄露的场所正确答案： A3（单选）哪一项不是窒息性气体？A、甲烷、乙烷、乙烯B、CO、一氧化氮、苯的氨基硝基化合物C、氰化氢、硫化氢D、氨气、氯气、光气正确答案： D4（单选）重度CO中毒时，下列哪项实验室检查变化是错误的A、PaO2 明显降低B、SaO2 明显下降。

C、HbCO 明显升高。

D、WBC 变化不大。

正确答案： A5（单选）在急性群体化学品中毒患者的分级管理中，重度中毒患者应当转往哪里？A、区域中毒救治基地。

B、二级以上医疗机构。

C、就近医疗机构。

D、社区医疗机构。

正确答案： A6（单选）现场按伤分类可以将患者分成三类，哪一类具有优先救治权？A、不管他们获得何种治疗，都有可能存活。

B、不管他们获得何种治疗，都有可能死亡。

C、给予即刻救治能够显著改善预后。

D、不管何种类型，按顺序救治。

正确答案： C7（单选）急性食物中毒事件中样本的选择与采集哪一条是错误的？A、可疑食品的剩余部分、半成品和原料。

B、患者的呕吐物及腹泻患者的大便。

C、对发热患者和可疑化学性食物中毒患者应注意采取血液和尿液。

D、无剩余可疑食物时就不必采集。

正确答案： D8（单选）化学物中毒的特点哪一条是不正确的？A、化学物中毒是一种全身损害性疾病。

B、不同的毒物中毒可有不同的靶器管。

C、凡是多系统、多器管损害就是中毒。

D、在同一环境中，同时或短时间内相继发生的类同综合症，要想到中毒的可能。

正确答案： C9（单选）以下哪项不是中毒性肝衰竭降低血氨的治疗方法A、口服乳果糖B、口服新霉素C、口服微生态制剂D、2%肥皂水灌肠E、食醋保留灌肠正确答案： D10（单选）下列哪项不会导致中毒性肝病的发生：A、四氯化碳中毒B、百草枯中毒C、毒蕈中毒D、抗结核药物E、硫化氢中毒正确答案： E11（单选）中毒性肝病依据临床特点，不包括下列哪种类型?A、多系统损害型B、隐匿型C、肝病型D、慢性中毒性肝病正确答案： E12（单选）突发中毒事件卫生应急处置的工作报告主要分为：A、首次报告、进程报告、结案报告B、事前报告、事中报告、事后报告C、总结报告D、事件处置报告及个案救治报告正确答案： A13（单选）中毒控制的内容不包括：A、生应急体系建设B、中毒控制网络C、人员物质保障D、实验室建设正确答案： D14（单选）下列描述错误的是：A、维生素K是抗凝血类灭鼠剂的拮抗剂。

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甘肃徽县铅锭冶炼厂小患者才14个月,血铅含量却超标数倍就医村民展示血铅含量检验单，大多数人血铅含量超标甘肃徽县铅锭冶炼厂,导致300多名儿童铅中毒定义•当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。

–工业性毒物、药物、农药、有毒动植物•毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。

•大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。

中毒途径急性中毒病因•职业性中毒–有毒原料、辅料、中间产物、成品–保管、使用、运输•生活性中毒–误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害毒物的吸收、代谢和排出毒物呼吸道消化道皮肤粘膜气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁中毒评估一、病史职业史、中毒史。

二、临床表现皮肤粘膜、眼症状、神经、呼吸、循环、泌尿、血液、发热三、毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。

四、预测严重度:-分析因素-危重急性中毒急救原则•立即终止接触毒物•清除尚未吸收的毒物•促进已吸收毒物的排出•特殊解毒剂的应用•对症治疗中毒护理•一般护理–饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理•健康教育–普及防毒知识–不吃有毒或变质食品–生产及使用毒物部门要严格管理农药中毒急性农药中毒最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。

其次为杀霉菌剂(有机汞、有机锡)、杀鼠剂(有机氟、茚满二酮类)及个别除草剂(如百草枯)等。

病因•生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。

•生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。

•生产过程中毒•应用杀虫剂过程中毒中毒途径•皮肤•粘膜•呼吸道•消化道毒物的吸收和代谢•吸收•代谢•排泄病情评估•病史:–接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。

•潜伏期:–经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。

主要临床表现•毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。

可用阿托品对抗。

•烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。

常由小肌群开始。

如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。

•中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。

•植物神经症状:血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。

中毒分级•轻度中毒:–有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。

血胆碱酯酶活性50%～70% 。

•中度中毒:–上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。

血胆碱酯酶活性30%～50%。

•重度中毒:–除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。

血胆碱酯酶活性30%以下。

实验室检查•全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒程度–羟胺比色法(羟肟酸铁比色法)、DTNB比色法–硫代胆碱a-硝基苯甲酸法、检压法、pH法–BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法•尿中有机磷农药分解产物测定–对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚–敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇救治原则•迅速清除毒物–迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。

–用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。

–口服中毒应尽早催吐洗胃。

用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。

•解毒剂:胆碱酯酶复能剂、抗胆碱药、解磷注射液•对症治疗，吸氧。

护理措施•迅速清除毒物•病情观察应用阿托品的观察与护理应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理应用解磷注射液的观察与护理密切观察，防止“反跳”与猝死的发生维持有效通气功能一般护理心理护理健康教育急性一氧化碳中毒•病因与发病机理•含碳物质燃烧不全产生CO。

工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。

•CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。

•高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。

•对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

一氧化碳中毒原因急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。

中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。

重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态。

COHb浓度＞50%。

后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。

现场急救:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。

锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。

锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。

大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。

实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。

中毒后迟发性脑病立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。

呼吸心跳骤停进行心肺复苏迅速纠正缺氧吸氧可使COHb解离。

吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。

应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。

防治脑水肿脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。

治疗感染，控制高热血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。

促进脑细胞代谢能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。

防治并发症和后发症昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。

高压舱治疗护理措施氧气吸入:–保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。

–最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。

–无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。

–病情危重又无高压氧可行换血疗法。

病情观察:心理护理:健康教育:镇静催眠药中毒•1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世•镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。

•镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。

•分三大类:–苯二氮卓类药(benzodiazepines)–巴比妥盐类(barbiturates)–精神抑制药(neuroleptics)苯二氮卓类药•长效类(半衰期>30h):–地西泮、氟西泮、氯硝西泮•中效类(半衰期6-30h):–阿普唑仑、艾司唑仑、奥沙西泮、替马西泮、氯氮卓、劳拉西泮•短效类(半衰期<6h):–咪哒安定、三唑仑、普拉安定、克罗西培巴比妥盐类•长效类(6～8小时) :巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)•中效类(3～6小时) :戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)•短效类(2～3小时) :司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)•超短效类(30～45分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。

抗精神失常药•吩塞嗪类(phenothiazines):–脂肪类；–哌啶类；–哌嗪类•丁酰苯类(butyrophenones):–氟哌啶醇、氟哌利多•二苯氧氮平类•苯甲酰胺类•硫杂蒽类苯二氮卓类中毒机制•BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。

•在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、γ-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。

GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。

•当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。

•BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。

巴比妥类中毒机制•巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。

•巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。

•巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。

大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。

•酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。

抗精神失常药中毒机制•抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(α1和α2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。

–阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；–阻滞α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；–阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；–阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。

病情评估•病史•临床表现–中枢神经系统症状–呼吸系统症状–抑制心血管系统–中毒症状•实验室检测–胃内容物–血–尿救治原则•清除毒物:–催吐、洗胃(经胃管或切开)。

–活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。

–导泄:硫酸钠10～15克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。

•促进毒物排出:–透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。

救治原则•特效解毒药:–氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1mg，直至苏醒或总量2mg。