支气管哮喘的发病机制及药物临床治疗进展

支气管哮喘临床药物治疗进展支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病。

近年来，哮喘的发病率和病死率持续增加，随着对其发病机制及病理生理的深入研究，尤其是对气道慢性炎症机制的深入了解，哮喘的治疗已取得很大进展。

哮喘的治疗已取得很大进展。

抗炎、对症、免疫治疗被认为是支气管哮喘最基本的治疗方法[1]。

到目前为止，药物治疗仍然是防治哮喘最有效的方法。

药物治疗应遵循个体化原则，以全球哮喘防治指南方案为指导。

目前应用最广泛的药物有：β2-肾上腺素受体激动药、M胆固受体阻滞剂及肾上腺素皮质激素吸入药盒白三烯拮抗剂等。

本文就哮喘的药物治疗进展综述如下。

1氨茶碱类药物氨茶碱类药物能抑制体内磷酸二酯酶，减慢环磷酸腺苷（cAMP）的分解速度。

从而增加cAMP在细胞内的含量，降低支气管平滑肌张力。

对于吸入的剂量激素不能控制症状而需加倍吸入激素治疗的哮喘患者，氨茶碱加倍剂量吸入激素是恰当的替代方法。

口服茶碱类药的扩支气管作用不如吸入性β2-肾上腺素受体激动剂强，且起效慢。

与β2-肾上腺素受体激动剂合用时，发生不良反应的机会较多。

且茶碱的治疗剂量和中毒剂量较接近，而茶碱缓释剂可以维持有效的血液浓度，是理想的茶碱制剂。

2 β2-受体激动剂β2-受体激动剂作为支气管扩张药，具有强大的扩张支气管作用，能松弛气道平滑肌，增加粘膜纤毛清除功能，减少血管渗出，并能调节肥大细胞和嗜酸粒细胞的介质释放，迅速缓解支气管痉挛。

新型β2受体激动剂福莫特罗是一种速效和长效扩张支气管药物，作用时间在8～12h以上，既可迅速缓解通气障碍，又可用于长期预防治疗。

研究显示[2]，福莫特罗能减轻哮喘患者气道嗜中性粒细胞炎症，这有利于防止哮喘的恶化。

在成人及儿童稳定期慢性支气管哮喘患者治疗中，进行长效与短效β2-受体激动剂每日规律用药的研究显示，从肺功能方面比较：吸入长效药的患者早、晚最大呼吸量显著高于短效药吸入者。

临床上长效β2受体激动剂一般与吸入激素合用，两者治疗哮喘和哮喘恶化的机制不同，具有互补协同作用[3]，比β2受体激动剂单用更安全。

哮喘的发生机制与药物治疗一、哮喘的发生机制1.1 免疫系统异常哮喘是一种免疫介导的过敏性疾病，其主要特点是气道高反应性和慢性气道炎症。

当人体暴露在引起过敏反应的过敏原上时，免疫系统会产生IgE抗体，并激活嗜酸性粒细胞等炎症细胞释放促进气道收缩和黏液分泌的化学物质。

1.2 气道高反应性气道高反应性是哮喘患者呼吸困难和咳嗽的主要特征之一。

该反应性增加可能是由于支气管平滑肌收缩导致气道阻塞以及黏液分泌增多所引起。

此外，感染、冷空气或干扰因素对哮喘患者也容易触发这种高反应。

1.3 神经调节紊乱神经调节紊乱也是导致哮喘发作的重要机制之一。

交感神经系统中的β受体在正常情况下通过刺激平滑肌松弛，而哮喘患者这一调节机制受到异常改变。

此外，副交感神经系统被发现在哮喘发作过程中也起着重要的作用。

二、药物治疗2.1 快速救助药物快速救助药物主要用于缓解急性哮喘发作，包括短效β2-肾上腺素受体激动剂和抗胆碱能药物。

短效β2-肾上腺素受体激动剂通常通过舒展支气管平滑肌以缓解气道痉挛。

抗胆碱能药物通过阻断M3受体降低气道收缩性，以显著减轻呼吸困难。

2.2 控制性长效药物控制性长效药物是在日常基础上使用的，旨在减少哮喘患者持续疾病活动和急性发作的风险。

其中最常用的有吸入型皮质类固醇和长效β2-肾上腺素受体激动剂。

吸入型皮质类固醇通过抑制气道内的炎症反应减轻气道黏液分泌和紧张，从而防止哮喘发作。

长效β2-肾上腺素受体激动剂可以通过放松支气管平滑肌缓解气道痉挛。

2.3 免疫调节治疗免疫调节治疗是一种相对较新的药物治疗方法，它试图通过改善外周T细胞的功能来减少机体对过敏原的敏感性。

常用的免疫调节药物包括嵌合型人IgE单克隆抗体和白介素-5受体拮抗剂。

嵌合型人IgE单克隆抗体可以与自由IgE结合，并阻断其与组织肥大细胞和嗜酸性粒细胞结合，从而减少过敏反应。

白介素-5受体拮抗剂可阻断白介素-5与哮喘患者支气管平滑肌中表达的白介素-5受体结合，从而减轻支气管收缩。

支气管哮喘的病理机制与治疗进展一、什么是支气管哮喘支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，主要特征是气道高反应性和可逆性阻塞。

患者常常表现为间断发作的呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状。

支气管哮喘的发生与多种因素有关，包括基因遗传、环境暴露以及免疫调节紊乱等。

二、支气管哮喘的病理机制1. 气道高反应性：在支气管哮喘患者中，气道平滑肌对刺激物质过度敏感，导致阻塞性通气功能障碍。

这主要是由于多种介质如组胺、白三烯和前列腺素等引起的血管扩张和平滑肌收缩。

2. 慢性气道炎症：长期持续存在的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征之一。

此类慢性炎症可以导致气道黏膜水肿、炎性细胞浸润和黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。

3. 免疫调节紊乱：支气管哮喘患者的免疫系统常呈现出平衡失调的状态。

过度活化的Th2细胞促使B细胞产生过多的IgE抗体，并激活肺组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞，从而引起炎症反应和气道收缩。

三、支气管哮喘治疗的进展1. 药物治疗：a. 一线药物：包括舒利迭类（如沙丁胺醇）、黄嘌呤类（如茶碱）以及长效β2受体激动剂等，用于缓解急性发作时的症状。

b. 控制性药物：包括吸入式皮质类固醇和长效β2受体激动剂联合治疗，用于控制慢性炎症和预防发作。

c. 新型药物：包括儿茶酚胺抗原H4受体拮抗剂和嗜酸性粒细胞调节因子拮抗剂等，目前正处于临床实验阶段。

2. 免疫疗法：新兴的支气管哮喘治疗方法包括过敏原免疫治疗和嵌合型单克隆抗体疗法。

这些方法通过调整患者的免疫系统来减轻炎症反应和改善气道通畅度。

3. 非药物治疗：a. 支气管扩张术：通过支气管旁路手术或内窥镜技术扩大气道通畅度，缓解呼吸困难。

b. 呼吸康复训练：通过锻炼呼吸肌肉、提高肺活量和控制呼吸节奏等手段，帮助患者改善呼吸功能。

四、个体化治疗的前景针对每位支气管哮喘患者的特异性，个体化治疗正逐渐成为未来的发展方向。

根据基因多态性以及临床表现的不同，医生可以使用新的生物标记物和分型系统，为患者制定个体化治疗方案。

支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。

据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。

防治哮喘已成为全球公共卫生问题。

1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。

导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。

发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。

2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。

3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。

因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。

20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。

当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。

20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。

目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。

多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。

其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。

3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。

3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。

支气管哮喘的药物治疗进展支气管哮喘是多种炎症细胞如肥大细胞和嗜酸粒细胞等，以及免疫细胞如T淋巴细胞等共同参与的一种以气道慢性炎症为主要特征的呼吸系统疾病。

患者往往表现为气道的高反应性和可逆性气流受限，如反复喘息、胸闷或咳嗽，严重者可伴有呼吸困难症状。

其发作时间通常在清晨和/或夜里，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解[1]。

随着对支气管哮喘的病因、发病机制和治疗机理的深入研究，目前，支气管哮喘的临床治疗更趋于科学用药，规范治疗，支气管哮喘患者的哮喘控制效率和生活质量也得到了大大的提升。

近年来，随着与支气管哮喘治疗相关的临床随机对照试验结果的发表，使我们对支气管哮喘药物的临床疗效和应用原则有了新的认识，也为今后支气管哮喘的药物治疗提供了更新，更科学和更规范的方向。

本文就此作一综述。

1 吸入糖皮质激素糖皮质激素都是目前用于控制支气管哮喘发作最有效的药物，对于各年龄段的患者均有很好的疗效，而且无论病情严重程度或分级如何，糖皮质激素均是有效的。

多个临床随机对照试验的结果表明，糖皮质激素的雾化吸入能够有效预防和控制支气管哮喘的急性发作，减少哮喘的发作频率，改善肺功能和降低死亡率，其临床治疗效果明显优于其他药物，如长效β2受体激动剂、白三烯调节剂、茶碱类药物等等。

支气管哮喘患者糖皮质激素吸入的最佳剂量需要根据患者的具体情况来调整。

而且，药物品种和给药装置不同，其最佳剂量也会有所调整，不能盲目采用每天几喷、多少微克在不同药物和装置间来回换算[2]。

但临床研究显示，大部分患者吸入相对低剂量的糖皮质激素即可临床受益。

糖皮质激素的主要副作用分为局部和全身性副作用。

其中，局部性的副作用主要包括，反射性咳嗽、声嘶和支气管痉挛等。

如果采用单向储雾器，并且吸入后及时漱口可减少局部副作用的发生率。

全身性副作用主要包括，骨质疏松、感染和生长受限等。

虽然，低、中剂量的糖皮质激素不会影响生长激素的分泌，但对于儿童患者，长期使用糖皮质激素治疗仍存在生长受限的可能性，故儿童患者使用糖皮质激素治疗过程中需要进行长期严密的监测。

支气管哮喘药物治疗进展(一)支气管哮喘（下称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。

这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。

随着人们对哮喘本病认识的不断深入，治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛，转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗〔1，2〕。

现就近年药物治疗进展综述如下。

1糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗炎药物，长期持续吸入激素类药物，已被认为是针对反复发作哮喘的“治本”方法之一〔2〕。

主要作用机制包括干扰花生四烯酸代谢，如白三烯及前列腺素合成；减少微血管渗漏；抑制细胞因子生成；抑制炎症细胞迁移和活化；增加气道平滑肌对β2激动剂的反应性。

激素是治疗急性严重哮喘、慢性哮喘的首选药物。

主要有全身和吸入两种途径。

全身使用又可分为口服和静脉注射。

口服常用泼尼松和泼尼松龙，通常用于急性发作、病情较重或严重哮喘发作的病人，可采用大剂量、短疗程。

病情控制后及时减量或停药，以减少全身副作用及皮质激素依赖性的发生。

一般口服泼尼松龙40mg，每隔4～6h1次，或静脉注射琥珀酸可的松每次100～200mg，每日400～800mg，最好3～5d停药或减量。

吸入激素由于剂量小，经吸入后易于在气道形成有效浓度，直接作用于气道，而到肺泡后很快被酶破坏，进入血液后又被肝脏灭活，因此没有明显的全身副作用。

所以激素的吸入是目前治疗哮喘，特别是慢性哮喘治疗和季节性发作哮喘预防的重要措施。

目前常用的品种有丙酸倍氯米松（BDA、必可酮）和丁地去炎松（BUD、普米克）；后者的局部活性是前者的1.6～3倍，吸入后代谢速度比前者快3～4倍，在肝脏内很快转化为灭活的代谢产物，故对肾上腺皮质的抑制作用比丙酸倍氯米松小。

借助定量雾化吸入器（MDI）或干粉吸入，有较强的呼吸道局部抗炎作用。

通常需要连续、规则吸入1周后方能奏效。

因此，在哮喘急性发作时应与β2激动剂或茶碱类合用。

支气管哮喘药物的临床治疗进展摘要】支气管哮喘在临床上是常见的慢性疾病，支气管哮喘治疗包括药物治疗、危险因素、情绪心理治疗、基因治疗等等，且最有效的方法是药物治疗。

本文对支气管哮喘常见药物治疗进展进行分析探讨。

关键词：支气管哮喘；临床；治疗进展支气管哮喘发病率在全球范围内逐渐提高，近些年来人们对支气管哮喘发病机制的研究和深入，且治疗支气管哮喘的观念也在不断的更新，为临床治疗开拓了新的局面。

现对近几年来支气管哮喘药物治疗的进展阐述如下。

1.β2 受体激动剂β2 受体激动剂在临床上可增加黏膜纤毛清除功能，减少血管渗出，同时还可对嗜酸粒细胞、肥大细胞的介质有释放的作用，还可迅速降低患者支气管痉挛现象。

短效β2 受体激动剂一般在4h-8h，如非诺特罗、沙丁胺醇等，长效β2 受体激动剂一般可维持在2h 左右，例如班布特罗、付奥特洛等。

短效制剂可以吸入的有气雾剂、溶液或者粉剂等等，一般在几分钟之内药效便会发挥出，在临床上是缓解急性哮喘的首选药物，其也可在预防运动性哮喘、哮喘间歇发作的时候应用；例如吸入特布他林250μg-500μg，必要情况下每隔20min 重复吸入一次。

口服药物一般在服用后15min-30min 内发挥药效，持续时间为4h-6h。

缓（控）试剂型平喘持续的时间最长，一般在8h-12h 之间，部分药物甚至长达24h，对于夜间哮喘的患者尤其适用。

吸入型长效β2 受体激动剂是最强支气管扩张药物[1]。

目前临床上大部分医师均主张β2 受体激动剂联合吸入激素来治疗支气管哮喘，两种药物在机体内作用范围不一样，且具有协同互补的作用。

临床上应用两种药物可降低夜间发作此时、改善哮喘症状评分及患者肺功能。

2.糖皮质激素糖皮质激素在临床上是治疗支气管哮喘的重要药物，其药物作用机制是干扰花生四烯酸代谢，减低白三烯与前列腺素合成，提高并活化起到平滑肌β受体的反应性，抑制细胞因子合成，降低血管渗漏等等。

相关研究资料调查，糖皮质激素在防治气道重塑方面发挥着积极的作用[2]。

支气管哮喘治疗新进展
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其症状包括喘息、呼吸急促、咳嗽等。

目前，支气管哮喘的治疗主要包括控制性药物治疗、急性发作时的治疗、避免致敏因素等。

近年来，支气管哮喘的治疗取得了一些新的进展：
生物制剂治疗：生物制剂可以通过针对支气管哮喘的免疫机制，达到治疗支气管哮喘的效果，例如靶向免疫球蛋白E（IgE）的单克隆抗体、靶向IL-5的单克隆抗体等。

非类固醇类抗炎药治疗：目前已经出现了一些非类固醇类抗炎药，例如靶向Th2免疫反应的药物、靶向IL-4和IL-13的药物等，这些药物可以减少哮喘的炎症反应和症状。

支气管热凝治疗：支气管热凝治疗不仅适用于COPD的治疗，也可以应用于支气管哮喘的治疗，通过利用高频电流加热、凝固病变的支气管黏膜，从而达到缓解支气管痉挛、扩张支气管等治疗效果。

支气管神经阻滞治疗：支气管神经阻滞治疗可以通过阻断神经传导，减轻支气管收缩和痉挛，从而缓解哮喘症状。

总的来说，支气管哮喘的治疗是一个个体化的过程，需要根据患者的病情和个体化的治疗方案进行治疗。

新型的治疗手段为支气管哮喘的治疗带来了新的希望，但同时也需要进一步的研究和实践来完善和优化治疗方案。

支气管哮喘的发病机制及药物临床治疗进展摘要：支气管哮喘作为一种慢性疾病，具有气道高反应性与可逆性阻塞的特点，对患者的健康生活造成严重威胁。

随着临床研究的不断深入，对支气管哮喘的发病机制有效了解。

临床治疗与研究显示：支气管哮喘的治疗仍然采用药物治疗为主，如茶碱类、糖皮质激素以及β2肾上腺受体激动剂等。

已经在临床上应用的哮喘治疗药物的治疗效果较好，部分新型抗哮喘药物有不良反应发生率较低等特点，受到人们的充分关注。

现对支气管哮喘的发病机制与药物治疗进展情况进行阐述。

关键词：支气管哮喘；发病机制；药物；治疗进展支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其对人们的健康具有严重威胁。

其主要是由不同细胞组分参与，且带有反复发作性呼吸阻塞与气道高反应性的一种疾病。

最近几年，我国支气管哮喘的发病率越来越高，按照其临床发病情况主要分为三个时期，即急性发作期、慢性发作期以及临床缓解期[1]。

临床上对支气管哮喘的治疗药物主要包括β2肾上腺受体激动剂等。

现对支气管哮喘的发病机制与药物治疗进展进行如下综述。

1发病机制1.1炎性反应哮喘的发作由多种细胞一同参与，且在将炎性因子释放后促使炎症发作。

在哮喘发作时，嗜酸性细胞认为是哮喘炎症的典型标志，白介素-13是嗜酸性细胞的激动剂，可以促使嗜酸性细胞向炎症区聚拢。

中性粒细胞对哮喘对哮喘发作具有举足轻重的作用，其主要以本身释放的弹性蛋白酶等伴随哮喘发作的过程中。

白介素-5属于呼吸道黏膜的重要产物，在嗜酸性细胞分化以及成熟等过程中，白介素-5可具有促进作用，可以使嗜酸性细胞的毒性作用明显加重。

相关研究显示：T淋巴细胞可以使细胞因子有效活化与释放，在哮喘发作时具有积极影响。

在哮喘发作时，白三烯是一种重要介质，借助使气道平滑肌痉挛与增加黏膜分泌对哮喘产生影响[2]。

1.2神经调节呼吸道上皮植物神经受到多种神经的支配，如非肾上腺素能神经、肾上腺素能神经以及胆碱能神经等。

非肾上腺素能神经不仅可以使支气管舒张，还可以使支气管收缩，倘若非肾上腺素能神经被酶分解，引发其抑制失衡，就会导致支气管收缩而出现哮喘[3]。

解读支气管哮喘的发病机制和药物治疗支气管哮喘是一种慢性的呼吸道疾病，其发病机制复杂且多样化。

了解支气管哮喘的发病机制对于采取有效的药物治疗至关重要。

一、支气管哮喘的发病机制1.1 遗传因素遗传因素在支气管哮喘的发病中起着重要作用。

家族史、孪生子研究和基因组学的证据表明，支气管哮喘具有遗传倾向。

其中，多个基因与免疫系统相关，如调节型T细胞（Th2）导致过度反应和喉头卵白蛋白基因等。

1.2 免疫反应失调免疫系统在支气管哮喘的发展中起着重要作用。

刺激物（如花粉、尘螨等）进入呼吸道后，诱发了特定免疫细胞（如嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞）的释放和活化。

这些细胞产生大量促炎细胞介质（如组胺、白介素-4和白介素-5等），导致支气管平滑肌收缩和黏液分泌增加，进而导致支气管痉挛和狭窄。

1.3 气道炎症气道炎症是支气管哮喘的一个重要特点。

呼吸道黏膜充血、嗜酸性粒细胞浸润以及嵌顿在基底膜上的淋巴细胞和嗜碱性颗粒等改变，使得气道平滑肌收缩和阻塞更加严重。

实验证据表明，过度响应的免疫细胞通过释放足够量的白介素（特别是白介素-4）来激活其他免疫细胞，从而进一步加剧了气道炎症反应。

二、药物治疗2.1 步骤性治疗治疗支气管哮喘时通常采用步骤性治疗方法。

根据患者的具体情况确定合适的药物以及使用剂量，并随着临床效果进行调整。

通常将哮喘分为控制性和急性发作两个阶段，分别进行不同药物的治疗。

2.2 短效β2激动剂短效β2激动剂是支气管扩张药物的一种常见类型。

其通过刺激β2肾上腺素能受体，使支气管平滑肌松弛，从而缓解支气管收缩和痉挛。

这类药物作用迅速，适用于急性发作期或运动性哮喘。

然而，过度使用短效β2激动剂可能会导致耐药性和心血管不良反应。

2.3 长效控制药物长效控制药物主要包括吸入型皮质类固醇、长效β2激动剂和抗白介素-5抗体等。

吸入型皮质类固醇是基本的哮喘控制药物，在减轻气道炎症和减少免疫细胞活化方面起着重要作用。

长效β2激动剂提供持久的支气管扩张作用，并可有效预防夜间和运动诱发的哮喘发作。

支气管哮喘发病机制的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特点为气道高反应性和可逆性气流受限。

近年来，随着医学研究的深入，对支气管哮喘发病机制的理解也在不断更新和深化。

本文将对支气管哮喘发病机制的研究进展进行综述，以期能为该疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。

本文将首先概述支气管哮喘的基本概念和特点，然后分别从遗传因素、环境因素、免疫机制、气道炎症、神经调节等多个方面，对支气管哮喘的发病机制进行详细的阐述和讨论。

本文还将关注近年来新兴的研究领域和成果，如表观遗传学、微生物组学、气道重塑等，以期能全面反映支气管哮喘发病机制研究的最新进展。

二、支气管哮喘的基本病理生理机制支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。

其病理生理机制复杂，涉及多种炎症细胞、炎症介质和气道结构改变。

近年来，随着分子生物学和免疫学的深入研究，对哮喘的发病机制有了更为深入的理解。

气道炎症：哮喘的核心特征是气道炎症，主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等炎症细胞参与。

这些细胞在吸入变应原或其他刺激物后，释放大量炎症介质，如白三烯、组胺、前列腺素等，导致气道平滑肌收缩、血管通透性增加、黏液分泌增多，进而引发哮喘症状。

气道高反应性：哮喘患者气道对多种刺激物呈现高度敏感，称为气道高反应性。

这种反应性的增强与气道炎症、神经调节异常、气道重塑等多种因素有关。

气道高反应性使得哮喘患者在轻微刺激下即可发生气道痉挛，导致哮喘发作。

气道重塑：哮喘患者气道长期受到炎症刺激，可发生气道重塑，表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增多等。

气道重塑是哮喘慢性化、持续恶化的重要原因，也是哮喘难以根治的主要原因之一。

免疫机制：哮喘的免疫机制涉及多个方面，包括IgE介导的变态反应、Th1/Th2细胞失衡、Treg/Th17细胞失衡等。

哮喘患者体内IgE 水平升高，与变应原结合后激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量炎症介质。

支气管哮喘的药物治疗进展支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎性症疾患[1]。

这种慢性炎症与气道高反应性相关。

引起反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经药物治疗缓解。

目前药物治疗仍是防治支气管哮喘的最有效方法，现将有关支气管哮喘药物治疗进展综述如下。

1 糖皮质激素糖皮质激素（简称激素）是目前最有效的控制气道炎症的药物。

给药途径有吸入、口服和静脉应用等，吸入给药为首选给药途径。

其中吸入激素的局部抗炎作用强，可以直接作用于呼吸道，需要药物剂量较小，经过消化道和呼吸道进入血液循环后的药物大部分经肝脏灭活作用，全身性不良反应较小。

研究证明吸入激素可以有效减轻哮喘症状，提高生命质量，改善肺功能，降低气道反应性，控制气道炎症，减少哮喘发作的频率和减轻发作的严重程度，降低病死率[2]。

少数吸入激素患者引起声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染等不良反应，在吸入激素治疗数分钟后用清水漱口可减少这些不良反应发生。

常用吸入药物有倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德等。

目前没有证据表明吸入激素可增加肺部感染（包括肺结核）的发生率[3]，因此那些伴有活动性肺结核的哮喘患者在抗结核治疗的同时可以使用吸入激素治疗。

对轻中度哮喘发作、大剂量吸入激素的联合治疗后仍无效的慢性持续性哮喘患者或静脉应用激素治疗后的序贯治疗，可给予口服半衰期短的激素（如强的松）治疗，当症状缓解后考虑减量或停药，停药后可改用吸入剂治疗。

严重急性哮喘发作，可静脉应用琥珀氢化可的松或甲强龙治疗，病情好转后逐渐减量，然后改为口服或吸入剂维持。

2 β2肾上腺素受体激动剂β2肾上腺素受体激动剂（简称β2受体激动剂）是一种广泛应用的支气管舒张剂，是控制哮喘发作的首选药物[4]。

此类药物种类较多，可分为短效β2受体激动剂（简称SABA）和长效β2受体激动剂（简称LABA）。

支气管哮喘临床路径支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特点为气道的可逆性阻塞，临床表现为喘息、胸闷、咳嗽等症状。

对于支气管哮喘的诊断和治疗，临床路径管理的应用可以提供更加规范和有效的医疗服务。

本文将就支气管哮喘的临床路径进行探讨，以期为医务人员提供参考和指导。

一、支气管哮喘的定义及病因1.1 定义支气管哮喘是一种慢性气道疾病，其特点为可逆性气道阻塞。

主要症状包括喘息、胸闷、咳嗽等。

其病程呈间歇性发作和缓解的特点。

1.2 病因支气管哮喘的发病机制与多种因素有关，主要包括遗传因素、环境因素和免疫调节失常等。

家族遗传性的支气管哮喘患病风险高于普通人群。

环境因素如空气污染、过敏原等也与支气管哮喘的发病相关。

二、支气管哮喘的临床诊断2.1 临床症状支气管哮喘的主要症状包括喘息、胸闷、咳嗽等，常见于夜间或清晨。

症状有间歇性发作和缓解的特点。

2.2 肺功能检测肺功能检测是支气管哮喘诊断的重要手段，包括肺活量、用力呼气一秒容积（FEV1）等指标。

FEV1/FVC比值降低提示气道阻塞的存在。

2.3 过敏原检测部分支气管哮喘患者与过敏原暴露相关，过敏原检测可以帮助确定致敏原。

三、支气管哮喘的治疗原则3.1 整体治疗支气管哮喘的治疗要采用综合性、全面性的策略，包括非药物治疗和药物治疗。

非药物治疗包括避免过敏原、减少干扰因素等。

药物治疗主要包括控制性治疗和急性发作时的缓解性治疗。

3.2 控制性治疗控制性治疗旨在控制支气管哮喘的炎症，包括长效β2受体激动剂、吸入型糖皮质激素等药物的使用。

3.3 缓解性治疗缓解性治疗主要是针对急性发作时的症状进行处理，包括短效β2受体激动剂等的使用。

四、支气管哮喘的临床路径管理4.1 临床路径的定义临床路径是指在特定的临床情况下，医疗机构、医务人员按照一定的标准和流程，为患者提供统一的、规范的医疗服务。

4.2 临床路径的优势临床路径的应用可以帮助医务人员更好地掌握患者的诊疗过程，提高医疗质量和效率。

2014.03综述297支气管哮喘也被简称为哮喘是种常见病与多发病，哮喘作为“嗜酸性粒细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞”等多种细胞与细胞分析参与的慢性炎症性疾病具有“发作性喘息、气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、胸痛”等多样化的临床表现[1]。

重症哮喘病患在无法进行正常的生活工作影响到自身生活质量的同事也给家庭与社会带来极重的经济负担，作为全球（约有3亿人）所面临的重要公共卫生问题每年有种近20万的死亡率。

当前哮喘的发病机制尚未完全明确，主要与病患自身的“过敏体质、生活（工作）环境、多基因遗传”密切相关，主要以吸入型糖皮质激素（ICS ）与β—受体激动剂等为治疗首先方法，但其长期使用直接导致病患出现“骨质疏松、机体免疫功能降低”等问题。

查找支气管哮喘发病机制并实施相应治疗是我们继续解决的问题。

本文就支气管哮喘发病机制与治疗进展予以综述。

1 支气管哮喘中医病因与治疗哮喘在我国中医学上被归入“哮证”的范畴，其病因提出了“宿根论、外邪论、苏患哮喘未愈说、情志劳役论、正虚论”等见仁见智的观点。

归纳为“风邪外袭（风）、火邪致病（火）、寒邪为患（寒）、痰邪伏肺（痰）、瘀血阻滞（瘀）、虚为根本（虚）”数端。

我国中医夏光欣提出“哮病丙级为病患气血痰出现异常而导致肺脾肾三脏受累，肝与痰的生成、瘀血产生与气的升降出入失常之间有密切的关系” ，最终证实哮喘与肝的关联性[2]。

中医针对哮喘治疗是在减轻病患发作症状与发作频率的同事改善其肺功能，提升病患的机体免疫力。

从肺脏论治[3]——《素问*五脏生成》中论述“肺者，气之本”“诸气者，皆属于肺”。

肺因位于上焦且娇嫩不耐寒热燥湿诸邪的侵袭，郭振武[4]等中医学者提出扶正固支气管哮喘发病机制与治疗进展分析高　明云南省玉溪市人民医院呼吸内科　云南省玉溪市　653100【摘　要】哮喘作为当前社会中常见病与多发病难以根治。

随分子免疫学与遗传学的高度发展，支气管哮喘发病机制与治疗有了进一步的研究进展。

支气管哮喘的发病机制和药物治疗1. 支气管哮喘的发病机制支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，其主要特征是支气管收缩和狭窄，导致呼吸困难和喘息声。

其发病机制主要涉及以下几个方面：1.1. 炎症反应支气管哮喘的发病机制与支气管内的炎症反应密切相关。

当支气管受到刺激时，免疫细胞，如巨噬细胞和T淋巴细胞，会分泌炎性介质，如白细胞介素（IL-4、IL-5和IL-13）和肥大细胞介质（组织胺和白三烯），从而引发炎症反应。

1.2. 气道高反应性在支气管哮喘患者中，气道具有异常的高反应性，即对各种刺激物的反应更为敏感。

导致这种高反应性的原因可能与遗传、环境和免疫因素有关。

当气道暴露于刺激物（如过敏原、冷空气、烟雾等）时，气道平滑肌收缩导致气道狭窄，从而阻碍气流通过。

2. 支气管哮喘的药物治疗支气管哮喘的药物治疗主要分为控制治疗和急性治疗。

控制治疗旨在减轻炎症、缓解症状和预防发作，而急性治疗旨在迅速缓解气流受限的状况。

2.1. 控制治疗控制治疗主要包括以下几种药物：2.1.1. 可卡因酮类可卡因酮类药物主要通过抑制炎症反应的介质的释放，减轻气道炎症和缓解症状。

常见的可卡因酮类药物包括吸入型可卡因酮类（如氟替卡松和倍氯米松）和口服可卡因酮类（如甲强龙和泼尼松龙）。

2.1.2. β2-肾上腺素能激动剂β2-肾上腺素能激动剂是一类可以扩张气道平滑肌的药物，从而缓解支气管痉挛和增加气流。

这些药物可以分为短效作用剂（如沙丁胺醇和特布他林）和长效作用剂（如沙美特罗和福莫特罗）两类。

2.1.3. 白三烯调节剂白三烯调节剂主要通过抑制白三烯的合成和释放，减轻气道炎症和控制症状。

常见的白三烯调节剂包括孟鲁昔布（Montelukast）和左西替利特（Zafirlukast）。

2.2. 急性治疗急性治疗主要用于迅速缓解气流受限的情况，常用的药物包括以下几种：2.2.1. 短效β2-肾上腺素能激动剂短效β2-肾上腺素能激动剂是迅速缓解支气管痉挛和增加气流的首选药物，常用的药物有沙丁胺醇和特布他林。