氧解离曲线ppt课件

缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代

低氧血症的诊断思路
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1
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2
低氧血症的判定指标
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3
血红蛋白氧解离曲线
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4
临床困惑之一 低氧血症&呼吸衰竭
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5
临床困惑之O2） 可排除吸氧浓度干扰，反应氧合情况
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6
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7
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32
核心问题
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33
最终诊断
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34
病例4
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辅助检查
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36
分析病情
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37
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38
总结
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39
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40
8
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9
通气功能
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10
换气功能
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11
肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）
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12
小结
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13
低氧血症原因的初步诊断
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14
临床实践
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15
病例1
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16
体格检查
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17
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19
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20
通气？换气？
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21
肺内分流实验
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22
观察立卧位血氧实验
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23
右心声学造影
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24
最终诊断

2020/3/15
运动生理学
42
二、人体正常呼吸运动的调节
（一）反射性调节
肺牵张反射 2020/3/15
运动生理学
呼吸肌本体感受性反射 43
（二）、化学性调节
呼吸的体液调节是通过血液中的化学物质O2、 CO2、H+浓度的变化，刺激中枢和外周化学感受 器，经神经传入到相应的呼吸中枢，进而引起 呼吸的改变
安静状态下的呼吸运动称为平静呼吸。
平静呼气：被动过程
用力呼气：主动过程
2020/3/15
运动生理学
7
（一）呼吸运动
胸廓体积改变: 呼吸肌收缩——胸腔容积变化——肺容积变化——肺
内压变化——肺泡与大气压力Байду номын сангаас——肺通气。 呼吸肌：
吸气肌：膈肌、肋间外肌。 斜角肌、胸锁乳突肌。
呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。
2020/3/15
运动生理学
36
4. 氧脉搏
人体从心脏每次搏动输出的血量所摄取的 氧量，称为氧脉搏，可用每分摄氧量除以每分 钟心率算得。
2020/3/15
运动生理学
37
二、二氧化碳的运输
物理溶解： 7％ 化学结合：93％ ➢化学结合形式有两种：
碳酸氢盐（HCO3-）形式的运输（占70%） 氨基甲酸血红蛋白形式的运输（23%）
①借助呼吸肌训练仪进行； ②长时间的耐力运动训练，如跑步、骑车、游泳等
③用非呼吸的方法来训练膈肌。
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运动生理学
23
第二节 肺换气和组织换气
肺泡与肺泡毛细血 管之间的气体交换
肺换气 组织换气
毛细血管与组织 之间的气体交换
2020/3/15
运动生理学

1、打比方 2、问题为中心 3、自身为观察对象
说教材
说学情
说目标
说教学手段
说教学过程
课程
考核方案 小结 新课讲解 由旧课、问 题或生活现 象导入新课 作业 章节教学 反思 平时成绩 教学反思
理论成绩
-9-
氧解离曲线及影响因素
-10-
1.上段:相当于PO2在 60～100mmHg变动，坡 度较平坦。
氧解离曲线
说教材
说目标
说教学策略
说教学过程
以够用、必需为 原则：高明灿教 授主编的高等教 育出版社出版的 《生理学》
说教材
说目标
说教学策略
说教学过程
情感目标
能力目标
知识目标
掌握 人体各器 官系统的主 要生理功能 ，发生机制 及影响因素 能用理 论知识解释 相关的生命 现象
培养良好 的思维习惯； 激发学生 对生理学的学 习兴趣
PO2略有下降，促使大量O2 解离，饱和度下降，有利于组织
活动增强时的供氧。
-12-
2. 影响氧离曲线的因素
意义：与组织代谢相适应，可促进O2的解离。
-13-
思考： 1、血氧亲和力越高越好吗？ 2、机体代谢增加时，氧解 离曲线移动方向？
-14-
教学重点：机体各系统的重要生理功能、机
制及调节。
重难点的处理 依据教学大纲—— 讲透重点；多次重复； 由浅入深；循序渐进。
教学难点： 细胞生理、循环生理和神经
生理
说教材
说学情
说目标
说教学手段
说教学过程
学情：
16级专科，知识储备相对薄弱、思维活跃、好 奇心强，以学生为中心调动积极性。
具体教学手段：
生理学

P（A-a）=PAO2PO2=(FiO2(大气压 -47)－ PaCO2×1/R)-PaO2
吸空气15--20mmHg；吸纯氧25-75mmHg；儿童5mmHg；青年平均 8mmHg；60～80岁可达24mmHg； 一般不超过30mmHg
气血交换
0.8
改良氧合指数
400-500mmHg
FiO2*MAP*100/ PaO2
氧摄取率O2ER=23-30% O2ER=VO2/DO2
微循环、氧输送和线粒体功能
组织间158 液
细胞内液
PO2 氧含量 总容量
15 1m00 mHg
90
0.45 mL/L
16 L
5 mmHg
40 0.15 mL/L
23 L 30
10
氧总量组织弥散距离>肺泡，组织水9肿.6+氧m消耗L增加是组织低氧的主3要.5因素mL 6
氧输送与氧代谢：内呼吸
氧输送DO2=500-600ml/min.m2 DO2=CI×CaO2×10
CaO2=Hb×1.34×SaO2+PaO2×0. 003 心排血量、动脉血氧饱和度及 血红蛋白浓度；血浆氧 氧消耗VO2=160-220ml/min.m2
VO2=CI×(CaO2-CvO2)×10 CvO2=Hb×1.34×SvO2+PvO2×0. 003
>25%
住院患者最普遍应用的治疗
> 50%的住院患者没有医嘱即接受氧疗
Small D, Duha A, Wieskopf B, et al. Uses and misuses of oxygen in hospitalized patients. Am J Med 1992; 92
氧疗目标

（2）病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性
心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、
肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。
在另一些情况下，病人并无组织缺氧，促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和
血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及
不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于
孕妇血容量增加使血液稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐减低，均可
导致红细胞和血红蛋白含量减少。
2．病理性减少：
（1）红细胞生成减少所致的贫血：
1）骨髓造血功能衰竭：再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。
2）因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼
可见O2的运输和CO2的运输不是孤立进行的，而是相 互影响的。CO2通过Bohr 效应影响O2的结合和释放， O2又通过Haldane 效应影响CO2的结合和释放。两个 效应都是与Hb的理化特性有关
18
课外连接
红细胞和血红蛋白增多
1．相对性增多：
由于某些原因使血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连
2
第三节 气体在血液中的运输
3
二、氧的运输
O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2） 血液中以物理溶解形式存在的O2量，约占
血液总O2含量的1.5%，化学结合是O2的主 要的运输形式，绝大部分（98.5%）O2进入 红细胞，通过与血红蛋白结合，以氧合血 红蛋白的形式运输。
4
氧与血红蛋白的结合
低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2 降低，Hb对O2的亲和力增加，P50减小， 曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响 称为波尔效应。

2024/6/25
SpO2与SaO2的关系
测定SaO2（不仅仅是计算）的重要性 SaO2+COHb+MetHb+还原Hb=100%
只有当COHb+MetHb足够小到可以忽略时， SpO2与SaO2才具有良好的相关性。 1.如果COHb明显升高，测定SpO2将>实际 SaO2 2. MetHb可减少SpO2，但只有MetHb浓度达 到50%时，SpO2才开始下降，直到85%；此时即 使MetHb百分比进一步增加也不能降低SpO2。 （原因：MetHb对两个波长光都被吸收，因此R值 趋于固定为1，即使MetHb处于高水平，患者的 SpO2仍应＞85％， 如果SpO2＜85％应视为错误 的假象。）2024/6/25SpO2 在使用上的局限性
6.半影效应 如果传感器没有正确放在手指或耳垂上， 传感器的光束通过组织就会擦边而过，由 此可产生"半影效应"，信号减少，噪音比加 大，SpO2值低于正常。因此当SpO2传感器 光源偏离正确位置时，对低氧血症病人实 际SpO2值 的评估可能偏高或偏低，由此可 产生误导。
4.活动性伪差 病人活动(烦躁、躁动)时对信号的吸收会发 生很大的波动，是最难以消除的伪差因素， 尤其在恢复室或ICU使用时，几乎可使 SpO2失去应有的价值。
2024/6/25
SpO2 在使用上的局限性
5.静脉搏动 SpO2监测仪是以动脉血流搏动的光吸收率 为依据 ，但静脉血流的光吸收也有搏动成 分，由此可影响SpO2值，在静脉充血时 SpO2读数往往偏低。
技术 原理
SpO2是根据血红蛋白（Hb)具有光吸收的 特性设计而成。SpO 2仪包括光电感应器、 微处理机和显示部分三个主要部件。
其基本原理是：①HbO2与Hb 对两个波长 的光吸收特性不一样；②两个波长的光吸 收作用都必须有脉搏波部分参与。

生理无效腔
生理无效腔＝解剖无效腔
15
不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响
被测者 呼吸频率 (次/分) 潮气量 (毫升) 500 肺通气量 (毫升/分) 8000 肺泡通气量 (毫升/分) 5600
正常安静
16 8
32
深慢呼吸
浅快呼吸
1000
250
8000
8000
6800
3200
结论： 在一定的呼吸频率范围内 深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。
肺血流量 (5L)
正常值
0.84
肺泡无效腔
>0.84
<0.84
功能性短路
19
大气、肺泡气、血液、组织中的PO2 和 PCO2 大气 肺泡气 动脉血 静脉血
(mmHg)
组织
PO2
PCO2
159
102－104
97－100
40
30
0.3
40
40
46
50
20
肺泡
ＣＯ２（４０）
Ｏ２（１０２）
ＣＯ２（４６）
41
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.切断迷走神经，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？ 3.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。
42
何尔登效应何尔登效应haldaneeffecthaldaneeffect第四节第四节呼吸运动的调节呼吸运动的调节一呼吸中枢中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经元群pbkf最基本的呼吸中枢是延髓产生呼吸节律呼吸调整中枢脑桥促吸气向呼气转化初级中枢在脊髓支配呼吸肌运动长吸中枢脑桥促进吸气呼吸的反射性调节一肺牵张反射二呼吸肌本体感受性反射三防御性呼吸反射张张反反射射肺扩张肺扩张抑制吸气抑制吸气兴奋呼气兴奋呼气呼气呼气吸气吸气兴奋吸气兴奋吸气抑制呼气抑制呼气缩缩反反射射迷走神经迷走神经肺牵张反射主动脉体颈动脉体外周化学感受器化学感受器中枢化学感受器三呼吸的化学性调节延髓腹外侧浅表部位延髓腹外侧浅表部位血po适宜刺激coco22对呼吸的影响对呼吸的影响作用于中枢化学感受器作用于中枢化学感受器主要途径主要途径动脉血中动脉血中pcopco22升高升高2mmhg2mmhg就可反射性引起反应就可反射性引起反应作用于外周化学感受器作用于外周化学感受器动脉血中动脉血中pcopco22升高升高10mmhg10mmhg才能引起反应

当人体运动时，肌肉产热量明显增 加，导致血温升高，促使O2释放，满 足肌肉运动的需要。
（3）2, 3－二磷酸甘油酸的影响
红细胞中含有多种有机磷化物，特别 是2, 3－二磷酸甘油酸（2, 3－DPG），2, 3－DPG能降低Hb与O2的亲和力，使氧离 曲线右移。 2, 3－DPG是红细胞无氧酵解的产物， 人在缺氧、登山和长时间运动时，红细胞 中2, 3－DPG均会增加，使氧离曲线右移， 释放更多的O2。
第一节 血液的组成及特性
一、血液的组成 （一）血浆 （二）血细胞 上层：血浆 下层：血细胞 红细胞 白细胞 血小板
二、血液的理化特性
（一）颜色和比重 全血的比重为1.050~1.060；血浆的比重为 1.025~1.034；红细胞比重约为1.090。 （二）黏滞性 全血的粘度主要取决于红细胞数量。 （三）血浆渗透压 渗透压的大小与溶液中所含溶质的颗粒数 目成正比。 （四）血浆pH值 正常人血浆pH为7.35~7.45。
第一节 血液的组成及特性
（二）血细胞 1、红细胞比容 红细胞在全血中所占的容积百分比。 红细胞中含有血红蛋白，它是运输O2和CO2的重要载体。 成年男性血红蛋白浓度为120-160g· L-1，平均160g· L-1； 女性为110-150g· L-1，平均130g· L-1。 2、白细胞 3、血小板
当血液流经组织时，高PCO2和低PH促使 HbO2解离，有利于向组织供氧;而当血液流 经肺时，低PCO2和高PH，促使Hb与O2结 合，有利于血液的载氧。因此，波尔效应既 有利于肺毛细血管血液的氧合，又有利于组 织毛细血管血液向组织供O2，具有重要生理 意义。
（ 1）PCO2和PH对氧解离曲线的影响
4）影响氧解离曲线的因素
H+、PCO2、T和 2，3-DPG

维持正常情况下的组织供氧
3下段：15—40mmHg
HbO2解离O2的部分，O2分压的稍有 下降 氧饱和度大大下降，维持活动情 况下的组织供氧
氧解离曲线
P50:使Hb氧饱和度达50%时的PO2 表示Hb对O2的亲和力 P50增大，说明使Hb氧饱和度达50%时的PO2要增
大 表示Hb对O2的亲和力降低曲线右移
氧解离曲线
氧解离曲线
血液CO0—100mmHg相当于动脉血 的O2分压
Hb与O2处于结合状态，O2分压的变 动对的氧饱和度影响不大
Hb在O2分压不低于60血液中的氧饱 和度不发生明显变化，在一定程度的 低压环境下不至于发生明显的低氧症
2中段：40—60mmHg相当于混合静 脉血的O2分压
HbO2释放O2的部分，O2分压的 下降 氧饱和度相应下降

BE为正值，说明需要酸滴定才能使血浆中的 PH为7.4.表明血浆中的固定碱增加。
BE为负值，说明需要碱滴定才能使血浆中的 PH为7.4.表明血浆中的固定酸增加。
BE为反应代谢性酸碱平衡失调的有参考意义 的指标
BE正常值为±3mmol／L
•血气分析
•34
阴离子间隙（AG)
AG=(Na++K+)-(HCO3-+CL-),均以mmol∕L为单位。
•血气分析
•22
动脉血二氧化碳分压
概念;PaCO2指动脉血中物理溶解的CO2所 产生的压力。正常值为35-45mmHg(4.75.8kPa)
•血气分析
•23
动脉血二氧化碳分压
由于CO2弥散能力很强，正常值动脉血与肺 泡中的CO2几乎完全平衡，即 PaCO2=PACO2。PaCO2是反映呼吸酸碱平 衡的重要指标，PaCO2＜35mmHg，为低碳 酸血症，＞45mmHg为高碳酸血症。术中 PaCO2 保持30~35mmHg为宜，不宜＜ 25mmHg，否则氧解离曲线左称，影响氧的
•血气分析
•28
酸碱度（PH值)
•血气分析
•29
酸碱度（PH值）
•血气分析
•30
理解PH值
PaCO2为呼吸分量，其增加或减少即为呼吸性酸中 毒或碱中毒，主要通过肾的代偿和呼吸（肺)纠正。 HCO3-为代谢分量，其值增加或减少即为代谢性碱 中毒或酸中毒，主要通过肺的代偿和肾来纠正。急 性呼酸PaCO2升高，肾代偿肺HCO3-↑，但不会超 过32mmol∕L,若大于32mmol∕L则有代碱；急性呼碱 PaCO2↓，肾代偿肺HCO3-↓，但不会＜17mmol∕L， 若＜ 17mmol∕L则合并有代酸。代酸HCO3-降低， 肺 的代极偿 限肾 ；， 代碱PaHCCOO23↓-，升P高a，CO肺21代5-偿20肾m，mPHagC为O肺2↑代，偿 但不会超过55mmHg,若＞60mmHg则合并有呼酸。

第五章 呼吸 RESPIRATION
— 机体与外界环境之间的气体交换过程
肺通气
气体在血液中的运输 呼吸运动的调节
肺换气和组织换气
1
第三节 气体在血液中的运输
氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解

指气体分子直接溶解在血浆中的存在形式 其量与气体分压和溶解度成正比，与温度成反比 血液中以溶解形式存在的O2、CO2所占比例极小 是气体分子转化为其他化合物，并在血液中运输的方式 是呼吸气体的主要运输方式

化学结合

必须先有物理溶解才能发生化学结合
2
氧的运输
Hb与O2结合的特征


物理溶解（1.5%） 化学结合（98.5%） 氧合血红蛋白
反应快、可逆、不需酶的催化，受PO2的影响
Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合而不是氧化 1分子Hb可以结合4分子O2

Hb与O2的亲和力与其变构效应有关，使其结合解离曲线呈现S形
去氧Hb – 紧密型（T型） 亲和力低 氧合Hb – 疏松型（S型） 亲和力高
Hb的4个亚单位在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应
3
Hb与O2结合的量 Hb的氧容量 100ml血液中Hb所能结合的最大O2量 约为20.1ml/100ml Hb的氧含量 100ml血液中Hb实际结合的O2量 Hb的氧饱和度 Hb的氧含量与氧容量的百分比 正常值： 95%~97% , 是评价缺氧程度的重要指标.
何尔登效应（Haldane effect） O2与Hb结合可促使CO2释放，而去氧则更容易与CO2结合。 CO2和O2的运输是相互影响的：


CO2
波尔效应
何尔登效应