血液的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的 运输和释放。 1）红细胞和血红蛋白增多 主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细 胞，生成并释放。 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增 加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合 的氧释出供组织利用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还 原血红蛋白增多，同时血液PH也降低，可使氧与血红蛋白容易解离。 3）还原血红蛋白增多 当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现 象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。 4）血容量变化 急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞 生成增多，血容量增加。
循环系统的变化
1）循环系统的代偿性反应 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺 血管收缩与毛细血管增生。 2）循环功能障碍 严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩 增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右 心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸 中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严 重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。
组织性缺氧
1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物 氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤， 维生素缺乏等。 3．发生机制： 1）.组织中毒。 2）细胞损伤。 3）维生素缺乏。 4）组织需氧量过多。
缺氧对机体影响（功能变化）
1．呼吸系统变化 表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。 1）.呼吸系统的代偿性反应 动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器 使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增 强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输 出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使二 氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的 刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低 张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通 气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。 2）呼吸功能障碍 急性低张性缺氧引起急性高原水肿，表现为呼吸困难， 咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中 枢呼吸衰竭而死亡。
