10-心肌缺血及其术后处理
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预处理与心肌保护页数:26
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高级病理生理学：第十章 心肌缺血预处理页数:23
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抗心肌缺血药物页数:38
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缺血预处理对心肌的保护作用
缺血预处理对心肌的保护作用李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【期刊名称】《中国胸心血管外科临床杂志》【年(卷),期】2003(10)2【摘要】目的探讨定量检测血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I) ,并结合临床指标 ,评价心肌缺血预处理 (IPC)对缺血心肌的保护作用。
方法将 4 0例择期心瓣膜置换术患者随机分为 IPC组和对照组 ,每组 2 0例。
IPC组采用 2个周期的 3分钟缺血+5分钟再灌注方案。
两组分别于体外循环 (CPB)前、CPB后、术后 10小时、2 4小时、72小时和 6天测定血清 c Tn I,比较两组间 c Tn I、术毕心脏自动复跳率、术后室性心律失常发生率、正性肌力药物使用率和死亡率。
结果术后两组 c Tn I 均立即升高 ,对照组在术后 10小时达峰值 ,而 IPC组在 CPB后即达峰值 ;CPB前和术后 6天两组 c Tn I比较差别无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,其余各时点对照组 c Tn I值均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 ) ;对照组术后室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 )。
结论IPC能降低缺血心肌血清 c Tn I浓度 ,降低患者术后室性心律失常发生率 ,减少术后正性肌力药物的使用率。
【总页数】4页(P120-123)【关键词】缺血预处理;心肌保护;心肌肌钙蛋白I;体外循环;术后;室性心律失常;心瓣膜置换术【作者】李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【作者单位】四川大学华西医院胸心血管外科;四川大学华西医院临床免疫室【正文语种】中文【中图分类】R654.2;R654.1【相关文献】1.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴2.远端缺血预处理及创伤预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及抗氧化能力的比较 [J], 柴青;张可贤;唐育民;李桂芳3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.缺血预处理与人生--缺血预处理的心肌保护作用引起我对人生的思考 [J], 陈宝平5.心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较 [J], 陶凌;李源;王跃民;臧益民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌缺血后处理研究进展
心肌缺血后处理研究进展
宋宝全
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2013(29)13
【摘要】急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction）后，及时有效恢复冠状动脉血流是限制梗死面积、保存左心室功能、改善预后最有效的方法，但是缺血再灌注心肌损伤迫使人们不断寻求再灌注时保护心肌的新策略。
缺血预适应（ischemicpreconditioning．IPC）已经证实为强大的心肌保护方法之一，但由于临床上心肌缺血难以预测，限制了其应用。
【总页数】3页(P2229-2231)
【作者】宋宝全
【作者单位】330006 南昌大学第一附属医院心胸血管外科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.药物后处理对减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展 [J], 田涛;马宾
2.阿片类药物后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 孟玉洁;刘保江;苗永民
3.七氟醚后处理对糖尿病模型大鼠心肌缺血再灌注时作用的研究进展 [J], 裴若萌;杨文曲;韩冲芳;雒珉;方爱莉;贺建东;张一强;罗维昊
4.药物后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展 [J], 王倩倩
5.七氟烷预处理及后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究进展[J], 万子琳
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心肌缺血的治疗方法
心肌缺血的治疗方法
心肌缺血是指冠状动脉供血不足，导致心脏肌肉缺氧。
治疗心肌缺血的方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
1.药物治疗：药物治疗是心肌缺血的基础治疗方法之一。
常用的药物包括：
- 硝酸甘油：可以扩张冠状动脉，增加心肌血流，缓解心绞痛症状。
- 阿司匹林：具有抗血小板凝聚作用，可以预防血栓形成。
- β受体阻滞剂：可以降低心率和血压，减少心肌耗氧量。
- 钙通道阻滞剂：可以扩张冠状动脉，增加冠脉血流，改善心肌供氧。
2.介入治疗：介入治疗适用于严重的心肌缺血患者。
常见的介入治疗方法包括：
- 冠状动脉扩张术：通过导管将扩张球囊送到冠状动脉狭窄部位，扩张血管，改善血流。
- 冠状动脉支架植入术：在扩张血管后，再植入支架，保持血管通畅。
3.手术治疗：手术治疗适用于严重的冠心病患者，无法通过药物或介入治疗缓解症状。
常见的手术治疗方法包括：
- 冠状动脉搭桥术：将其他血管（如静脉或乳头状肌）搭桥到冠状动脉，绕过狭窄或闭塞的部位，恢复心肌血供。
- 心脏移植：对于严重的心肌缺血无法缓解的患者，可以考虑心脏移植手术。
除了上述治疗方法外，患者还需要合理调整生活方式，控制危险因素，如戒烟、限制饮酒、控制饮食、适当锻炼等，以降低再发心肌缺血的风险。
同时，定期进行心电图、心肌酶谱、超声心动图等检查，以评估治疗效果和病情进展。
最重要的是，患者应当密切与医生合作，按医嘱用药，定期复诊，以获得最佳的治疗效果。
围手术期心肌缺血的诊断和治疗
02
围手术期心肌缺血的诊断
临床表现
心绞痛
心悸
围手术期心肌缺血的典型症状是心绞痛， 通常表现为胸骨后压迫感、闷胀感、疼痛 ，可放射至颈部、下颌、左肩等部位。
患者可能出现心跳加速、心律不齐等心悸 症状，严重时可出现心跳骤停。
呼吸困难
乏力、出汗
心肌缺血可能导致心肌收缩力下降，引起 呼吸困难，活动后症状加重。
药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
通过抑制心肌收缩力和减慢心 率的作用，降低心肌耗氧量，
改善心肌缺血。
硝酸酯类药物
通过扩张冠状动脉血管，增加 心肌供血，缓解心肌缺血症状
。
ACE抑制剂
通过抑制ACE活性，降低血压 和减轻心脏负担，保护心脏功
能。
他汀类药物
通过调节血脂水平，降低胆固 醇和低密度脂蛋白水平，预防
案例三：肺癌手术中心肌缺血的预防与治疗
总结词
肺癌手术是治疗肺癌的有效方法，但手术中心肌缺血的发生 率较高，需要采取预防和治疗措施。
详细描述
在肺癌手术中，由于手术创伤和全身麻醉的影响，心肌缺血 的发生率较高。预防措施包括优化术前评估、改善心肌氧供 、减轻心脏负担等，治疗措施包括及时发现并处理心肌缺血 、使用血管活性药物、机械辅助循环等。
诊断标准
01
02
03
04
存在心肌缺血的典型临 床表现。
心电图显示心肌缺血的 改变。
心肌酶学检查异常升高。
排除其他可能导致类似 症状的疾病。
03
围手术期心肌缺血的治疗
一般治疗
休息与活动
根据病情严重程度，合理安排患者的 休息和活动，减轻心脏负担。
饮食指导
缺血后处理及药物后处理对再灌注损伤心肌保护研究进展
１１ 抑 制 中性 粒 细胞 活 化 ． 心肌 缺 血 、 氧 损 伤 时 ， 产 生 大 量 氧 自由基 ， 缺 会 细
２ 世 纪 ８ 代 以来 ． 着 冠 状 动 脉 内溶 栓 、 皮 ０ ０年 随 经 冠 状 动脉 介 入 治 疗 （Ｃ ） 方 法 的 广 泛应 用 ， 灌 注 治 Ｐ Ｉ等 再
胞膜磷脂 降解 ， 产生大量 炎性介质 ， 趋化嗜中性粒细胞 进入组织或黏附于血管内皮 ，嗜 中性粒细胞在参与炎 性反应时。 其本身又能释放趋化物质 。嗜中性粒细胞嵌 顿 、 塞毛细血管 ， 堵 形成无复流现象 ， 从而加重 心肌损
伤 。中性粒 细 胞参 与 炎性 反 应可 增 加小 血 管通 透性 ， 导 致心 肌 水 肿 ； 活 的 中性 粒 细胞 氧爆 发 增 加 ， 激 产生 大 量
的 自由基或释放溶 酶体酶而损伤组织 。中性粒细胞激 活、 附、 粘 聚集 、 脱颗粒是 内皮细胞损伤 、 心肌缺血再灌 损伤 的重要环节之一。近期研究表 明， 缺血后处理能降
低 缺 血 区心 肌 过 氧 化 物 酶 （ Ｐ ） 性 ， 制 中性 粒 细 Ｍ Ｏ活 抑 胞 活化 Ｄ ］ －； ２ 抑制 冠 脉 内 皮细 胞 表达 血 小 板选 择 蛋 白 ， 减 少 中性 粒 细 胞 粘 附 于 缺 血 后 内 皮 及 其 在 缺 血 区 的 聚 集 ， 护血 管 内皮 细 胞 功能 ， 化 冠 脉 系统 对 血 管扩 张 保 强 剂 的反 应 ， 高缺 血 区心 外 膜 下血 流 ， 提 减轻 组 织水 肿 ［。
少梗死面积 、降低恶性心律失常发生并能改善心肌的 收缩和代谢功能 。ＩＣ具有心肌保护作用 ， Ｐ 是一种机体 内源性抗再灌注损伤的保护机制 ，但 由于临床工作 中 很难预测到急性缺血事件的发生 ，因此 ＩＣ的临床应 Ｐ
２ 世 纪 ８ 代 以来 ． 着 冠 状 动 脉 内溶 栓 、 皮 ０ ０年 随 经 冠 状 动脉 介 入 治 疗 （Ｃ ） 方 法 的 广 泛应 用 ， 灌 注 治 Ｐ Ｉ等 再
胞膜磷脂 降解 ， 产生大量 炎性介质 ， 趋化嗜中性粒细胞 进入组织或黏附于血管内皮 ，嗜 中性粒细胞在参与炎 性反应时。 其本身又能释放趋化物质 。嗜中性粒细胞嵌 顿 、 塞毛细血管 ， 堵 形成无复流现象 ， 从而加重 心肌损
伤 。中性粒 细 胞参 与 炎性 反 应可 增 加小 血 管通 透性 ， 导 致心 肌 水 肿 ； 活 的 中性 粒 细胞 氧爆 发 增 加 ， 激 产生 大 量
的 自由基或释放溶 酶体酶而损伤组织 。中性粒细胞激 活、 附、 粘 聚集 、 脱颗粒是 内皮细胞损伤 、 心肌缺血再灌 损伤 的重要环节之一。近期研究表 明， 缺血后处理能降
低 缺 血 区心 肌 过 氧 化 物 酶 （ Ｐ ） 性 ， 制 中性 粒 细 Ｍ Ｏ活 抑 胞 活化 Ｄ ］ －； ２ 抑制 冠 脉 内 皮细 胞 表达 血 小 板选 择 蛋 白 ， 减 少 中性 粒 细 胞 粘 附 于 缺 血 后 内 皮 及 其 在 缺 血 区 的 聚 集 ， 护血 管 内皮 细 胞 功能 ， 化 冠 脉 系统 对 血 管扩 张 保 强 剂 的反 应 ， 高缺 血 区心 外 膜 下血 流 ， 提 减轻 组 织水 肿 ［。
少梗死面积 、降低恶性心律失常发生并能改善心肌的 收缩和代谢功能 。ＩＣ具有心肌保护作用 ， Ｐ 是一种机体 内源性抗再灌注损伤的保护机制 ，但 由于临床工作 中 很难预测到急性缺血事件的发生 ，因此 ＩＣ的临床应 Ｐ
心脏术后常规护理措施
心脏手术是治疗心血管疾病的重要手段，手术成功与否与术后的护理密切相关。
术后护理的目的是保证患者尽快康复，预防并发症的发生。
以下为心脏术后常规护理措施：一、病情观察1. 严密观察患者的生命体征，如心率、血压、呼吸、体温等，确保患者生命体征平稳。
2. 观察患者的神志、面色、肢体活动等情况，及时发现异常情况。
3. 观察伤口情况，注意有无出血、渗血、感染等。
4. 观察引流液的颜色、性质和量，及时处理异常情况。
二、体位与活动1. 术后6小时内，患者应保持平卧位，头部抬高15°-30°，减少头部充血。
2. 6小时后，患者可逐步改为半卧位，有助于呼吸和血液循环。
3. 术后第1天，鼓励患者在床上进行被动和主动活动，如肢体屈伸、翻身等。
4. 术后第2天，患者可下床活动，但应循序渐进，避免剧烈运动。
三、饮食与营养1. 术后早期，患者应给予清淡、易消化、富含营养的食物，如粥、面条等。
2. 术后1周内，逐渐增加饮食量，增加蛋白质、维生素、矿物质等营养素的摄入。
3. 术后饮食应遵循低盐、低脂、低胆固醇的原则，避免刺激性食物。
四、心理护理1. 术后患者心理负担较重，护理人员应关心、体贴患者，给予心理支持。
2. 加强与患者的沟通，了解患者的心理需求，及时解决患者的问题。
3. 鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
五、并发症预防与处理1. 深静脉血栓：术后早期，鼓励患者进行下肢活动，预防血栓形成。
必要时，遵医嘱给予抗凝治疗。
2. 心律失常：密切观察患者的心电图，及时发现并处理心律失常。
3. 感染：保持伤口清洁、干燥，及时更换敷料，预防感染。
4. 肺部并发症：鼓励患者咳嗽、排痰，预防肺部感染。
六、药物护理1. 严格遵医嘱给药，注意观察药物疗效和不良反应。
2. 抗凝药物：术后48-72小时，应遵守医嘱按时口服抗凝药物，控制国际标准化比值（INR）在2.0-2.8。
3. 抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，应遵医嘱按时服用。
心脏微创手术后的注意事项
心脏微创手术后的注意事项心脏微创手术是一种相对较新的治疗心脏疾病的方法，与传统的开胸手术相比，具有创伤小、恢复快、手术时间短等优点。
但是，即使是微创手术，也需要术后患者注意一些事项，以下是心脏微创手术后的注意事项、治疗方法以及其他需要注意的事项。
一、手术后的注意事项1、心肺功能的监测：手术后首先要先保证心肺功能的稳定。
患者必须在专业的监护室内留观，配备血压、心率、心电、血氧、呼吸等多项监测设备。
如果有异常情况，及时报告医生处理。
2、伤口护理：手术后需要保持伤口的清洁和干燥。
如有渗血，应及时清洗，并按照医生的建议进行更换。
打喷嚏、咳嗽等动作不要太剧烈，以免伤口裂开。
3、体位调整：手术后应保持半坐位或俯卧位，减少深呼吸或咳嗽。
以避免出现呼吸困难等并发症。
当患者状况稳定后，医生会在适当时候建议患者适当活动，但一定要遵循医生的建议，以避免对身体造成不必要的伤害。
4、饮食要注意：手术后患者应适当控制饮食，不要过于饱食或饥饿。
患者必须严格按照医嘱给予饮食。
一般，初期手术后的饮食以流质或半流质为主，逐渐过渡至软食、普通饮食。
饮食过多、过于油腻、刺激性的食物，以及含糖、含盐过多的食物都需避免。
5、注意恢复期间的个人卫生：手术患者应注意细节方面的卫生。
比如要保持口腔清洁，多漱口、刷牙，定期更换牙刷；有排泄需要时，要及时上厕所，保持肛门清洁。
二、手术后的治疗方法心脏微创手术治疗的是一些心脏疾病，如冠脉疾病、心包积液、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等，因此，手术后的治疗方法会根据不同的病情而有所不同。
以下是手术后可能需要的一些治疗方法。
1、药物治疗：在微创手术治疗后的恢复期间，医生可能会开出适当的药物进行治疗。
包括抗生素、解热镇痛药、抗凝药、液体药等等，治疗期间一定要遵循医生的用药方法和剂量，以免误食错误的药物或药量过高引起不良反应。
2、物理治疗：术后患者要积极配合医生的物理治疗方案，促进身体康复。
比如练习呼吸、做一些适当的体操等。
缺血后处理-心肌再灌注保护新策略
小 缺 血 ／ 灌 注 心 脏 的 心 肌 梗 塞 范 围 ，降 低 再 灌 注 心 律 失 常 再 的发 生 率 ，有 心肌 保 护 作 用 ，这 一 保 护 方 法 已应 用 于临 床 。
即在 缺 氧 细 胞 长 时 间 复 氧 之 前 ，给 予 数 次 短 暂 复 氧 ／ 缺 氧处 理 。在 高 峰 等［ 报 道 的 细 胞 缺 氧／ 氧 模 型 中 ，缺 氧 后 】 复 处 理 为 ３次 复 氧 ５ｍｉ／ 氧 ５ｍｉ，能 有 效 减 少 心 肌 细 胞 的 ｎ缺 ｎ 死 亡 。Ｓ ｎ （ 用 同样 ３次 复 氧 ５ｍｉ 缺氧 ５ｍｉ ｕ 等 采 ｎ ／ ｎ后处 理 ，
维普资讯
心血管康复医学杂志 ２ ０ ０ ７年 １ ２月第 １ 卷第 ６期 Ｃ ｉ ＪＣ ｒｉ ａｃ垦！ａ ６ ｈｎ ａｄｏ ｓ ｈ ｖ
Ｅ ２ ｏ ｎＳ，Ｒｕ ｆｌ， Ｄ ｖｄＪ ｔａ． Ｈｅｌｈｒｌｔｄｑ ａｉ ｆ １ ］Ｊ ｈ ｍｓｅ ｄ ａ ｉ ，ｅ １ ａｔ—ｅａｅ ｕ ｌｙ ｏ ｔ １ｅａｔｒｐｒｕａ ｅｕ ｏｏ ａｙｉｔｒｅｔ ｎｖｒｕ ｏｏ ａｙｂ 一 ｉ ｆ ｅｃ ｔｎｏ ｓｃ ｒｎ ｒ ｅｖ ｎｉ ｅｓ ｓｃｒｎ ｒ ｙ ｆ ｅ ｎ ｏ
１ 缺 血后 处 理 概 念 的提 出 及 发展
明 显减 轻 心 肌 损 伤 。Ｄ ｓｎ ｏ等 在 培 养 的新 生 大 鼠 心肌 细 胞 ｏｅｋ 模 型 中 ，三 组 细 胞 分 别 进 行 ３次 复 氧／ 氧 １ 、 ５ｍｉ 缺 、３ ｎ处 理 ，结果 发 现 保 护 作 用 最 强 的 为 １ｍｉ，５ｍｉ 弱 。 ｎ ｎ最
后处理的概念最先 由高峰 于 １９ ９ ９年 提 出 ，他 们 在 研 究 大 鼠心 肌 培 养 细胞 的缺 氧 一复 氧 模 型 时 发 现 ，在 长 时 问 复 氧 前经 过 ３ 短 暂 的 复 氧 ／ 氧 处 理 者 比直 接 长 时 间 的复 氧 在 次 缺 细 胞存 活 率 和 细胞 凋亡 方 面 均 有 明显 改 善 ，从 而 提 出 缺 氧 后 处 理 （ｙ ｏ ｉ ｐｓｃｎ ｉｏ ｉｇ 的 概 念 ［ ｈ ｐ ｘｃ ｏｔｏ ｄｔ ｎｎ ） ｉ 。次 年 陶 凌 等 ［ 。 在 兔 缺 血 再 灌 注 心 肌 模 型 上 观 察 到 ，在 长 时 间 的再 灌 注 前 ，
即在 缺 氧 细 胞 长 时 间 复 氧 之 前 ，给 予 数 次 短 暂 复 氧 ／ 缺 氧处 理 。在 高 峰 等［ 报 道 的 细 胞 缺 氧／ 氧 模 型 中 ，缺 氧 后 】 复 处 理 为 ３次 复 氧 ５ｍｉ／ 氧 ５ｍｉ，能 有 效 减 少 心 肌 细 胞 的 ｎ缺 ｎ 死 亡 。Ｓ ｎ （ 用 同样 ３次 复 氧 ５ｍｉ 缺氧 ５ｍｉ ｕ 等 采 ｎ ／ ｎ后处 理 ，
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心血管康复医学杂志 ２ ０ ０ ７年 １ ２月第 １ 卷第 ６期 Ｃ ｉ ＪＣ ｒｉ ａｃ垦！ａ ６ ｈｎ ａｄｏ ｓ ｈ ｖ
Ｅ ２ ｏ ｎＳ，Ｒｕ ｆｌ， Ｄ ｖｄＪ ｔａ． Ｈｅｌｈｒｌｔｄｑ ａｉ ｆ １ ］Ｊ ｈ ｍｓｅ ｄ ａ ｉ ，ｅ １ ａｔ—ｅａｅ ｕ ｌｙ ｏ ｔ １ｅａｔｒｐｒｕａ ｅｕ ｏｏ ａｙｉｔｒｅｔ ｎｖｒｕ ｏｏ ａｙｂ 一 ｉ ｆ ｅｃ ｔｎｏ ｓｃ ｒｎ ｒ ｅｖ ｎｉ ｅｓ ｓｃｒｎ ｒ ｙ ｆ ｅ ｎ ｏ
１ 缺 血后 处 理 概 念 的提 出 及 发展
明 显减 轻 心 肌 损 伤 。Ｄ ｓｎ ｏ等 在 培 养 的新 生 大 鼠 心肌 细 胞 ｏｅｋ 模 型 中 ，三 组 细 胞 分 别 进 行 ３次 复 氧／ 氧 １ 、 ５ｍｉ 缺 、３ ｎ处 理 ，结果 发 现 保 护 作 用 最 强 的 为 １ｍｉ，５ｍｉ 弱 。 ｎ ｎ最
后处理的概念最先 由高峰 于 １９ ９ ９年 提 出 ，他 们 在 研 究 大 鼠心 肌 培 养 细胞 的缺 氧 一复 氧 模 型 时 发 现 ，在 长 时 问 复 氧 前经 过 ３ 短 暂 的 复 氧 ／ 氧 处 理 者 比直 接 长 时 间 的复 氧 在 次 缺 细 胞存 活 率 和 细胞 凋亡 方 面 均 有 明显 改 善 ，从 而 提 出 缺 氧 后 处 理 （ｙ ｏ ｉ ｐｓｃｎ ｉｏ ｉｇ 的 概 念 ［ ｈ ｐ ｘｃ ｏｔｏ ｄｔ ｎｎ ） ｉ 。次 年 陶 凌 等 ［ 。 在 兔 缺 血 再 灌 注 心 肌 模 型 上 观 察 到 ，在 长 时 间 的再 灌 注 前 ，
缺血后处理对I／R心肌的保护作用
降 。说 明，Ｐ ＩＯ可通过抑制细胞 凋亡 的方式保护心肌 ， 但其机制
还待进一 步的研究 。可能是激 活了细胞 内的一些激 酶信号 系 统 ， Ｐ３ Ｋ、 Ｒ ／ ， 如 Ｉ一 Ｅ Ｋ１ ２等 这些激酶激 活后 抑制细胞凋亡 ， 称为
再灌注损伤补救激 酶途径 （ ＩＫ）在后处理组 中加入 Ｐ３ Ｋ抑 ＲＳ ， Ｉ一 制剂 Ｗｏ ｍ ｎｉ［， Ｒ ／ ｒ ａ ｎｎ Ｅ Ｋ１ ｔ ２抑制剂 Ｐ 一 ８ ５ ［， Ｄ ９ ０９ Ｓ则缺血后处理 ｌ 的心肌保护作用丧失 ，进一步说 明 ＩＯ可能是通过激 活 ＲＳ Ｐ ＩＫ 抑制心肌细胞 凋亡 而保护心肌 。 １ 抑制再灌 注性心律失常 ． ５ 再 灌注性心律失 常以室性
１１ 抑制 中性粒 细胞活化 ．
Ｆ Ｒ心肌于复灌 初期 ， 生的 产
大量 氧 自由基 可诱导 冠脉 内皮细胞 Ｐ 一选 择素 、 Ａ 一 Ｉ Ｍ １等表 Ｃ
达上调 ， 并且使 中性粒 细胞 活化 ， 致血 管 内皮细胞 功能 障碍和 组织损 伤 ， 加重心肌 Ｉ ／ Ｒ损伤１ ｚ ａ口 过对在体犬心肌的 ＩＯ ３ ｈ ０疆 １ 。 Ｐ 研究发现 ， 后处理组 中 Ｐ ＭＮ与冠状 动脉内皮细胞的黏附能力 、
细胞 内重要 的信号转导分 子 ， 细胞外信号 刺激激 活 ， 可使膜磷 酸肌 醇 磷酸 化 ，生 成 可 作 为第 二 信使 的 Ｐ一 ，Ｐ Ｉ３４ ２及 Ｐ一 ， Ｉ３ ４ ５ ３ 介导 Ｐ３ ，Ｐ ， ＩＫ的多种 细胞功能 。Ｙ ｎ 等 给兔心局部 Ｉ ａｇ ／ Ｒ，
提 出缺血预处理（ｓｈｍｉｐｅｏ ｄ ｉ ｉｇ ＩＣ 的概念 ， ｉ ｅ ｃ ｒｃｎ ｉｏ ｎ ， ） ｃ ｔｎ Ｐ 但是 ， 临 床急性心肌梗死通常是不可预 知的 ， 因此 ＩＣ的临床应用受到 Ｐ 限制 。０ ３年 ，ｈ ｏ ２０ Ｚ ａ 等呶寸 的 Ｉ 狗 ／ 究中 ， Ｒ研 发现心肌缺血后 ， 于 再灌注前进行多次短暂的缺血再灌注 ， 可以对抗随后的再灌注 损伤 ， 出现与缺血 预适 应相似 的心脏保护 作用 ， 出了缺血后 提
还待进一 步的研究 。可能是激 活了细胞 内的一些激 酶信号 系 统 ， Ｐ３ Ｋ、 Ｒ ／ ， 如 Ｉ一 Ｅ Ｋ１ ２等 这些激酶激 活后 抑制细胞凋亡 ， 称为
再灌注损伤补救激 酶途径 （ ＩＫ）在后处理组 中加入 Ｐ３ Ｋ抑 ＲＳ ， Ｉ一 制剂 Ｗｏ ｍ ｎｉ［， Ｒ ／ ｒ ａ ｎｎ Ｅ Ｋ１ ｔ ２抑制剂 Ｐ 一 ８ ５ ［， Ｄ ９ ０９ Ｓ则缺血后处理 ｌ 的心肌保护作用丧失 ，进一步说 明 ＩＯ可能是通过激 活 ＲＳ Ｐ ＩＫ 抑制心肌细胞 凋亡 而保护心肌 。 １ 抑制再灌 注性心律失常 ． ５ 再 灌注性心律失 常以室性
１１ 抑制 中性粒 细胞活化 ．
Ｆ Ｒ心肌于复灌 初期 ， 生的 产
大量 氧 自由基 可诱导 冠脉 内皮细胞 Ｐ 一选 择素 、 Ａ 一 Ｉ Ｍ １等表 Ｃ
达上调 ， 并且使 中性粒 细胞 活化 ， 致血 管 内皮细胞 功能 障碍和 组织损 伤 ， 加重心肌 Ｉ ／ Ｒ损伤１ ｚ ａ口 过对在体犬心肌的 ＩＯ ３ ｈ ０疆 １ 。 Ｐ 研究发现 ， 后处理组 中 Ｐ ＭＮ与冠状 动脉内皮细胞的黏附能力 、
细胞 内重要 的信号转导分 子 ， 细胞外信号 刺激激 活 ， 可使膜磷 酸肌 醇 磷酸 化 ，生 成 可 作 为第 二 信使 的 Ｐ一 ，Ｐ Ｉ３４ ２及 Ｐ一 ， Ｉ３ ４ ５ ３ 介导 Ｐ３ ，Ｐ ， ＩＫ的多种 细胞功能 。Ｙ ｎ 等 给兔心局部 Ｉ ａｇ ／ Ｒ，
提 出缺血预处理（ｓｈｍｉｐｅｏ ｄ ｉ ｉｇ ＩＣ 的概念 ， ｉ ｅ ｃ ｒｃｎ ｉｏ ｎ ， ） ｃ ｔｎ Ｐ 但是 ， 临 床急性心肌梗死通常是不可预 知的 ， 因此 ＩＣ的临床应用受到 Ｐ 限制 。０ ３年 ，ｈ ｏ ２０ Ｚ ａ 等呶寸 的 Ｉ 狗 ／ 究中 ， Ｒ研 发现心肌缺血后 ， 于 再灌注前进行多次短暂的缺血再灌注 ， 可以对抗随后的再灌注 损伤 ， 出现与缺血 预适 应相似 的心脏保护 作用 ， 出了缺血后 提
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。
既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。
因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。
80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。
而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。
因而提出了缺血后处理的概念。
这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。
1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。
这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。
其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。
1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。
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心肌缺血及其术后处理John E. Ellis虽然较以往有所下降，但外科患者仍可伴发冠状动脉疾病（CAD）并因此而死亡。
围手术期心肌梗死（PMI）可以致命，或损害患者的脏器功能，并且增加医疗费用。
微创手术可能降低以上风险。
改善CAD高危患者围手术期安全的措施主要有三个：①术前鉴别诊断出需行心肌血管重建术的高危患者；②围手术期心肌缺血监测方法的改进，以有利于及时治疗干预；③预防性应用麻醉方法和抗缺血方法，以降低术后心肌缺血的发生率与严重程度。
许多研究资料来源于血管手术患者。
1 心肌缺血与心肌梗死本文中所提及的研究报告中会经常使用心肌缺血作为代名词。
为了从治疗角度阐述心肌梗死率的降低（一般报道血管手术心肌梗死发生率为0～5%），需要引用数千例病例和数百万美元才能表明其统计学差异。
作者已经从麻醉相关文献中检索获得一些多中心研究的结果，采用Meta分析方法综合分析不同学者进行类似研究试验结果，并对大型数据库进行分析以评估治疗效果。
其中一些研究结果提示，仅检查心肌缺血或梗死的替代标志物可能误导诊断和治疗。
2 预测因子与预后2.1 人口统计学预测因子（前概率）危险因子可能包括：已患CAD、充血性心力衰竭、外周血管疾病、高龄、体力严重受限、慢性肾功能不全、未控制的高血压与左心室肥厚、糖耐量受损和／或糖尿病以及应用地高辛者。
失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力衰竭与不良后果密切相关。
不少学者提出各种危险因子来评价术前患者的风险，如RCRI。
Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子，包括陈旧性心肌梗死﹑充血性心脏病﹑脑血管病﹑大手术及术前接受胰岛素治疗等。
在高危患者应用静态超声心动图指标（收缩功能不全）预测围手术期心肌梗死也有一定的预测价值（优于临床危险因子）。
在CARP研究表明术前应激试验和血管手术前行冠状动脉重建术并无益处之后，最新的AHA/ACC指南不再强调术前应激试验的作用。
2.2 动态术后预测因子我们能够控制的可能增加术后心肌缺血的因素包括：心动过速、贫血、低温、颤抖、低氧血症、气管内吸引和镇痛欠佳等。
非心脏手术患者围手术期心肌梗死可能与术后心率较快，疼痛阈值较高有关，但是与心绞痛（多数是隐匿性心绞痛）可能无关。
其他因素如术后血液凝固性过高和快动眼睡眠等多认为属于推测性危险因素。
2.3 预后术后心肌缺血确实增加手术患者的危险。
缺血时间越长、ST段变化越大者，预后越差。
现代的术前准备、手术以及麻醉方法较以往更少引起心肌缺血。
作者认为，术后确实发生严重心肌缺血或肌钙蛋白释放的患者，应请心脏病专家会诊，因为这些患者处于心脏远期不良预后的高危状态。
围手术期心肌梗死患者院内死亡率显著增加（与肌钙蛋白升高幅度成比例），亦是生存患者出院后预后不良的征象。
3 心肌缺血与心肌梗死的检测血管手术的患者术后早期最易出现心肌缺血，通常在手术当日或次日。
由于术后心肌缺血可能无主诉症状，因此宜经常进行ECG监测。
但是，约1/4血管手术患者的基础ECG为异常，如左束支传导阻滞、起搏心律、地高辛作用及左室肥大伴劳损；这些都可影响心肌缺血的监测。
其它缺血监测方法如PCWP示波中出现v波或TEE检测出区域性室壁运动减弱等，由于为间断性、价格昂贵，且相对有创因而较少应用在术后。
肌钙蛋白水平在检测围手术期心肌梗死方面的特异性大于CK-MB同工酶。
肌钙蛋白水平升高与血管手术后低存活率相关。
传统腹主动脉瘤手术后常规进行肌钙蛋白检测具有良好的费效比。
4 术后心肌缺血的可能机制稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生心肌氧需增加。
而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂导致局部栓塞与局部血管反应，结果冠状血管氧供间断性严重降低。
CT检查发现冠脉钙化的患者经历血管手术，其围手术期MI的发生率较高。
CAD、高血压、高胆固醇血症及吸烟可能损害内皮细胞功能，从而导致血管收缩加剧。
内皮细胞功能低下也与血管手术后预后不良有关。
维持内皮细胞功能正常的治疗（通常使用他汀类药物）可改善围手术期预后，尽管有效的治疗必须在术前数周开始。
左室肥厚患者因冠状血管扩张储备能力下降，可引起心内膜下灌注更差。
非心脏手术后心肌缺血的早期表现几乎都是ST段抑制，而不是ST段抬高。
ST段抑制通常先于术后心脏并发症。
大多数围手术期心肌梗死呈非Q波型。
术后期间患者往往以肾上腺素能应激为特征，这在CAD患者能诱发心肌缺血，引起冠状血管收缩，促进血小板聚集。
心动过速可缩短心脏舒张时间与冠状灌注时间，亦能缩小冠状动脉直径。
大规模研究表明，PACU内高血压和心动过速与死亡率增加和意外进入ICU 相关（尽管这种相关并不一定意味着存在因果关系）。
手术本身能诱发高凝反应，这是由于血小板数量与功能的增加，纤溶减弱，蛋白C和抗凝血酶Ⅲ水平降低，以及前凝血物质（纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。
术后的这些变化可能会增加术后冠状血栓形成的机会，但是其意义尚有待明确。
血栓弹性描记图（TEG）可能区分出高危患者。
心内科医师和内科医师越来越积极地采取长期应用药物的方法来控制并降低CAD患者的危险。
这些方法包括应用他汀类药物控制血胆固醇（以稳定冠状动脉斑块、减轻炎症），应用ACEI和／或ARB类药物抗高血压治疗，糖尿病者严格地控制血糖等。
这些患者在围手术期更易发生低血压、心动过缓和低血糖。
5 术后心肌缺血的预防与治疗5.1 β阻滞剂β阻滞剂能抑制围手术期心动过速，在防止围手术期心肌缺血方面似乎最有效。
该类药物用于大多数手术患者，并可能减少远期心脏事件。
目前已证实，β阻滞剂可用于治疗高血压、室上性心动过速，室性心律失常，心绞痛和心肌梗死。
该类药物可降低心肌梗死后的再梗死发生率，因此是心肌梗死后长期治疗用药中的基础药物。
在气管插管、气管拔管、电休克治疗和开胸等肾上腺素能兴奋时，β阻滞剂可发挥其抗高血压作用，还可减轻心动过速。
后者可能是其抗心肌缺血的主要机制。
已有数项研究表明β阻滞剂可以改善围手术期心脏功能预后。
对于高危患者，这种益处可以持续到术后两年以上。
近期多数研究认为，β阻滞剂在临床有许多高危因子或应激状态的患者是最有效的药物。
β1阻滞剂很少引起支气管痉挛，即使患者存在气道高反应性疾病。
但是，对于哮喘和COPD患者，β阻滞剂的使用仍属于相对禁忌。
有很小一部分患有严重冠状动脉疾病的患者使用β阻滞剂没有益处；这些患者也许应该考虑使用心肌血管重建术。
新近的两项研究（MA VS、DIPOM）已经置疑β阻滞剂的围术期保护作用。
近期荷兰一项RCT研究（DECREASES-V，纳入430例极高危患者）显示滴定式应用β阻滞剂将HR控制在60次/min 优于应激试验＋/－冠状动脉重建术。
更大型的POISE研究（纳入8 351例患者）显示固定剂量的β阻滞剂美托洛尔能够降低心肌梗死和房颤的发生率，由此改善卒中和死亡的风险。
POISE研究应用固定的大剂量美托洛尔，提示药物滴定血液动力学将得到更好的临床结局。
POISE试验结果也许将成为此研究领域的标杆，将推动β阻滞剂在围手术期的应用。
5.2 硝酸甘油与钙离子拮抗剂其他一些抗心绞痛的药物看起来前途较为渺茫。
有两项研究（一项为非心脏手术，另一项为快通道CABG手术）均发现预防性使用硝酸甘油并不能降低围手术期心肌缺血与心肌梗死的发生率。
这也许是因为心率代偿性增快所致。
短效钙通道阻滞剂，如硝苯地平可能增加患者心肌梗死后的死亡率，所以也不作为控制CAD患者高血压的一线药物。
5.3 硬膜外镇痛硬膜外镇痛可降低心脏前负荷与后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应；上胸部硬膜外阻滞还可扩张冠状血管。
这提示硬膜外阻滞可能减轻围手术期心肌缺血。
但是，硬膜外镇痛后心脏功能恢复改善的依据尚不充分，而且还存在呼吸抑制、硬膜外血肿等顾虑。
硬膜外阻滞也许可以改善其他系统的预后，但其降低心肌梗死发生率的能力仍有质疑。
使用术后镇痛会增加工作量，并且目前仍不甚明了其效价比。
最近两项研究提示，区域麻醉确实可将心肌梗死的发生率降低1/3，尤以应用蛛网膜下腔或上胸部硬膜外麻醉为甚。
5.4 挥发性麻醉药挥发性麻醉药可减少心肌梗死面积。
挥发性麻醉药的缺血预适应效应提示其可作为全麻技术应用于已知或怀疑冠状动脉疾病患者。
5.5 非甾类解热镇痛抗炎药（NSAIDS）NSAIDS具有止痛和抗血小板作用，特别适用于患有CAD的手术患者。
酮咯酸可降低手术应激反应，而无延长出血时间或引起肾功能不全的作用。
一项随机研究显示，吗啡PCA 中加入酮咯酸能降低全关节成形术后心肌缺血的发生率。
其作用是由于镇痛或抗血小板尚不明了。
有鉴于上述疗法尚存在手术后出血增多可能，故在手术患者中的应用仍有争议。
COX-2抑制剂在围手术期具有有效的镇痛作用，但长期服用时的心脏保护作用不如直接作用于血小板的NSAIDS，而且它们可减弱预适应功能。
由于COX-2抑制剂具有促进凝血和血管收缩的作用，故禁用于心脏手术，而在血管手术可能也属禁忌。
5.6 双通道抗血小板治疗（DAT）放置了药物涂层冠状动脉支架的患者，围手术期发生急性支架内血栓形成的风险增加。
这一方面是由于围手术期患者处于高凝状态，另一方面也是由于外科医师期望术前停用DAT治疗（阿司匹林联合氯吡格雷）以减少术中和术后出血。
然而，支架内血栓形成的死亡率很高。
择期手术最好推迟到药物涂层支架放置满一年后进行。
如果可能，在整个围手术期仍进行DAT治疗。
某些研究表明，此类患者的手术应当在心血管介入医师的保障下完成。
5.7 α2肾上腺素能受体激动剂α2肾上腺素能受体位于突触前膜，介导突触前末梢去甲肾上腺素释放减少，从而降低中枢神经系统去甲肾上腺素传递，产生镇静、抗焦虑和镇痛作用。
术前应用可乐定可降低主动脉重建手术患者的高血压、心动过速和去甲肾上腺素水平。
可乐定还可抑制术后纤维蛋白原水平的增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。
作者的研究表明，可乐定能够减轻术中心肌缺血。
5.8 他汀类药物此类药物可减少CAD患者的胆固醇和减少再次心肌梗死的发生率。
可降低冠状动脉的钙水平，后者可能是血管手术患者围手术期心脏事件的预测因子。
几个大型观察性研究、Meta分析以及新近随机性研究显示应用他汀类药物可减少围手术期死亡及术后远期心脏事件。
最近Rotterdam等的研究证实了他汀类药物能够减少ECG缺血和肌钙蛋白释放，而Paris 等的研究显示术后停用长期的他汀类药物治疗将增加心血管并发症。
此类药物的抗炎作用在其他器官系统中也发挥出了有益作用。
正如围手术期应用β阻滞剂日益受到关注一样，他汀类药物在围手术期预防心血管并发症方面的应用也逐渐流行起来。
5.9 高血糖高血糖可损害预适应机制。
研究显示高血糖与外科ICU患者、CABG患者和发生急性心肌梗死的非手术患者的不良结局相关。