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细胞死亡（cell death）可表现为坏死和凋亡。
（⼀）坏死 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis） .坏死组织细胞的代谢停⽌，功能丧失。
坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的⽔解酶的降解作⽤引起，也可以由游⾛来的⽩细胞释放的⽔解酶的作⽤引起。
坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因⼦（缺氧、物理因⼦、化学因⼦、⽣物因⼦和免疫反应等），只要其作⽤达到⼀定的强度或持续⼀定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停⽌即可引起局部组织和细胞的死亡。
1．坏死的形态改变 坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若⼲⼩时后，当⾃溶性改变相当明显时，才能辨认出来。
（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis），即由于核脱⽔使染⾊质浓缩，染⾊变深，核体积缩⼩；②核碎裂（karyorrhexis），核染⾊质崩解为⼩碎⽚，核膜破裂，染⾊质碎⽚分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作⽤下，染⾊质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和⼒，因⽽染⾊变淡，甚⾄只能见到核的轮廓。
最后，核的轮廓也完全消失。
（2）细胞浆的改变嗜酸性染⾊增强。
有时实质细胞坏死后，胞浆⽔分逐渐丧失，核浓缩⽽后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性⼩体，称为嗜酸性坏死。
实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收⽽消失，为溶解坏死。
（3）间质的改变在各种溶解酶的作⽤下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成⼀⽚模糊的颗粒状、⽆结构的红染物质。
临床上把确实失去⽣活能⼒的组织称为失活组织。
⼀般失活组织外观⽆光泽，⽐较混浊（⽆光泽）；失去正常组织的弹性（⽆弹性）；因⽆正常的⾎液供给⽽温度较低，摸不到⾎管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜⾎⾃⾎管流出（⽆⾎供）；失活组织失去正常感觉（⽪肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（⽆感觉及运动功能）。
细胞凋亡与坏死的区别与分子机制生命是一种奇妙的存在。
细胞是生命的基础单位。
人体由数不清的细胞组成，每个细胞都有自己的特殊功能。
然而，细胞的死亡也是生命不可避免的部分。
在许多疾病中，细胞的死亡被证明是至关重要的，例如自然型和病毒型的感染，免疫系统、神经元和肿瘤等等。
细胞的死亡方式大致分为两种：细胞凋亡和坏死。
那么，细胞凋亡和坏死有什么区别，以及它们的分子机制是什么？细胞凋亡是正常的细胞死亡方式之一。
它是一种程序性的死亡形式，也称为程序性细胞死亡（PCD）。
细胞凋亡模式由细胞本身调节，具有一系列特征，如细胞外吞噬器依赖、形态学特征、DNA片段化等等。
其主要是通过激活保护性蛋白，在一系列复杂的信号通路下，启动半胱氨酸蛋白酶家族（caspases）的活性，导致一系列基质蛋白的裂解、核内的DNA 破碎、胞质膜变性，并形成环绕细胞碎片的膜结构（被称为凋亡体）。
通常情况下，凋亡体被清除，而没有引发危害。
凋亡之间和凋亡后都没有炎症反应，人体可以将其清除而不引起免疫系统识别和免疫应答。
坏死是一种非正常细胞死亡方式，它通常是由于一些外部因素，如病毒感染、物理损害、缺血和毒素等导致的。
相比于细胞凋亡，坏死的死亡方式不是由细胞本身来控制的。
这种细胞死亡的特点是胞膜破裂，内容物从细胞内泄漏到周围环境中，使得细胞周围有炎症反应，内部结构破坏，释放出危险信号。
这些危险信号会激活免疫细胞，引发炎性反应，进而引发局部组织病变。
坏死可被认为是一种灾难性的细胞死亡方式。
细胞凋亡和坏死虽然有很大的区别，但它们的机制是密不可分的，许多分子通路和信号传递途径仍然存在重叠。
下面介绍一些相关的分子机制。
细胞凋亡主要有两条分支的信号传递途径:Caspase-8依赖性和线粒体依赖性。
前一种途径主要是由Tumor necrosis factor（TNF）家族的死亡受体激活，TOC2磷酸酯酶结合蛋白（RLP）的反应，导致Caspase-8的活性被激活，从而点燃了一系列的下游过程，例如Bid蛋白的激活，导致Caspase-3活性的自我启动。
细胞死亡名词解释细胞死亡是指细胞在一定条件下失去生理功能，无法维持正常代谢，最终导致细胞的死亡。
细胞死亡是细胞生命过程中的正常现象，有助于维持组织和器官的正常发育和功能，也是生物体维持内部稳态的重要机制。
细胞死亡有两种主要类型：坏死和凋亡。
坏死是一种不可逆转的、被动的细胞死亡方式，通常是由于外界强烈的物理、化学或生物性损伤导致细胞结构和功能严重受损而无法修复。
凋亡是一种主动的、可逆转的细胞死亡方式，常发生在细胞内部或外部环境发生变化时，通过有序自行死亡以保持组织的正常功能。
细胞死亡的机制有以下几种：1. 坏死：坏死常发生在急剧的外界环境变化下，例如高温、低温、物理损伤等。
在坏死过程中，细胞膜破裂、胞质肿胀，细胞内容物和代谢产物泄漏到周围环境，容易引起炎症反应。
2. 程序性凋亡：程序性凋亡通常在生理和病理条件下发生，由于多种因素导致细胞内部调控系统的改变，最终触发一系列的信号级联反应，引起细胞核DNA断裂、细胞核和细胞质的形态改变，最终导致细胞膜变得不完整，细胞碎片化。
3. 乳酸菌凋亡：某些细菌属于自发进行凋亡的特殊类型，其包括一种称为乳酸菌凋亡的现象。
由于某些环境条件，如低氧、酸性、营养不足等，乳酸菌会释放乳酸和水，减少胞内pH，最终导致细胞死亡。
细胞死亡在生物体中起着重要的调节作用。
它控制组织器官的发育过程，是保持组织结构和功能相对稳定的重要机制。
细胞死亡还有助于摆脱老化和受损的细胞，维持细胞群体的整体健康。
对于生物体而言，细胞死亡机制的失调会导致疾病的发生和发展。
例如，凋亡的异常会导致肿瘤的发生，而坏死的过度可能导致组织器官的功能受损甚至死亡。
因此，了解细胞死亡的类型、机制及其在生物体中的作用，对于深入理解细胞生物学、疾病发生机制以及相关治疗等方面都具有重要意义。
坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进⽽解体。
细胞间质：崩解。
2、类型： （1）凝固性坏死：坏死组织发⽣凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：⼼肌、肝、脾、肾。
病理变化：⾁眼：组织⼲燥，灰⽩⾊。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：⼲酪样坏死（发⽣在结核病灶，坏死组织呈灰黄⾊，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解⽽变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：⼤块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
⼲性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织⼲燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、⼦宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界⽋清。
⽓性坏疽：常继发于深达肌⾁的开放性创伤，由产⽓荚膜杆菌引起，坏死组织内含⽓泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和⾎管壁。
疾病举例：急进性⾼⾎压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局 （1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、⾎管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：⾁芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
细胞坏死定义高中生物
嘿，咱今天聊聊高中生物里的细胞坏死是啥玩意儿哈。
你想啊，咱身体里有好多好多的细胞呢。
这些细胞就像一个个小工人，每天都在努力干活。
但是有时候呢，这些细胞会出问题，就像人会生病一样。
细胞坏死呢，就是细胞出了大问题，没法再好好干活了。
有一回啊，我不小心把手给划破了。
哎呀，那可疼了。
我就看到伤口那里有一些血，还有一些细胞被破坏了。
这些被破坏的细胞呢，就是因为受伤太严重，没办法继续活下去了，这就叫细胞坏死。
细胞坏死可不是啥好事儿哦。
它会让我们的身体不舒服，甚至会生病。
比如说，如果有很多细胞坏死了，我们可能就会发烧、发炎啥的。
那细胞为啥会坏死呢？原因有很多呢。
可能是被细菌啊、病毒啊感染了，也可能是受伤太严重了，还可能是因为身体里的环境不好了。
就像如果我们不注意卫生，就容易让细菌和病毒跑进身体里，让细胞坏死。
不过呢，我们的身体也很聪明哦。
它会想办法把坏死的细胞清理掉，然后再长出新的细胞来。
就像我们打扫房间一样，把坏的东西扔掉，再换上新的。
总之啊，细胞坏死就是细胞出了大问题，不能再好好干活了。
我们要好好爱护自己的身体，让细胞们都能健健康康地工作。
嘿嘿，就这么着吧。
细胞凋亡和坏死对免疫系统的影响细胞死亡是一种常见的生物现象。
我们通常将其分为两类：细胞凋亡和坏死。
虽然两者都是细胞死亡的形式，但它们发生的原因和效果却有很大不同。
细胞凋亡是程序性死亡，由于细胞内部发生了一些复杂的信号转导，这种细胞死亡方式通常是维持机体内环境平衡的一种方式。
坏死则是由于某种外部因素导致细胞无法正常运转而发生的。
细胞凋亡和坏死对于机体的影响不同。
在生理情况下，细胞凋亡对机体的影响很小，而坏死则对机体有很大的负面影响。
不同类型的细胞死亡会对免疫系统产生巨大的影响，这是因为免疫系统与细胞死亡之间存在着紧密的联系。
接下来，我们将深入探讨细胞凋亡和坏死对免疫系统的影响。
细胞凋亡对免疫系统的影响细胞凋亡通常是由于需要维持机体平衡而进行的。
通过细胞凋亡，机体可以有效地清除一些无用的细胞，例如过时的红细胞或损坏的细胞。
这种方式更加优雅和高效，可以避免其他方式会导致的毒素释放和细胞碎片积累。
细胞凋亡对于机体免疫系统的影响比较有限。
当细胞经过凋亡后，其内部的成分往往会被完全消化和吸收。
这将使免疫系统在清除细胞时面临的压力降到了最低。
此外，在细胞凋亡过程中，细胞表面通常会标记出"自我"的标记，这会在免疫系统中触发一些信号，使它们不对这些细胞进行攻击。
因此，细胞凋亡对于免疫系统的影响非常有益。
机体能够通过这种方式高效地清理过时和无用的细胞，避免细胞内部成分残留，减少了免疫系统清除垃圾细胞的负担，同时也不会触发过度的免疫反应。
坏死对免疫系统的影响当细胞因某种外部因素而发生坏死时，其内部成分就会被释放到周围环境中。
这将会引起免疫系统的强烈反应。
免疫系统将认为这些成分是一种威胁，并进一步清除它们。
坏死细胞所释放的成分可能会导致许多免疫反应，例如炎症，这是免疫系统为了保护机体而做出的反应。
当免疫系统被过度激活时，这种情况通常会导致一系列的问题，例如过敏反应和自身免疫病。
当机体的细胞因某种原因坏死时，它们也会释放出各种其他细胞可用的营养，这可能会导致发病率增加、免疫反应的超产等问题。
细胞坏死综述
摘要：细胞坏死，细胞“程序性死亡”的另一种形式，细胞坏死和细胞凋亡是细胞死亡的两种不同形式。
细胞坏死可发生在生理和病理条件下,并在一定程度上可以调控。
细胞凋亡在一定条件下可以转化为细胞坏死。
而引起细胞坏死的机制主要包括细胞因子、离子通道、氧化还原反应、线粒体、Bcl-2家族、热休克蛋白和各种蛋白酶、核酸酶等。
本文我们主要对细胞坏死的机理，一种新的细胞坏死过程，细胞坏死与细胞凋亡的对比，还有一种鉴别细胞坏死和凋亡的荧光染色法。
关键词：细胞坏死线粒体细胞凋亡胞体割裂荧光染色法
在多数情况下,坏死性细胞死亡是一种急性的、不可逆的和被动的过程,具有代谢功能丢失和细胞完整性遭到破坏的特点。
细胞坏死和细胞凋亡是多细胞生物细胞死亡的两种不同形式,在形态学、生化代谢、信号传递、结局和意义上有着明显的不同。
但是,两者也存在一定的相关性,细胞凋亡在一定条件下可以转化为细胞坏死。
近年来研究结果表明,在许多生理和病理情况下,坏死性细胞死亡同细胞凋亡一样在一定程序下可以调控。
因此,研究细胞坏死对于缺血、缺氧、抗感染和抗肿瘤等方面具有重要的意义。
细胞坏死的机制:细胞因子，引起细胞坏死的细胞因子中,包括细胞因子IL-1,TNF,IFN,FAS和TRAIL等这些细胞因子不仅能够启动细胞坏死程序,而且能够启动细胞凋亡程序。
如在糖尿病中,胰腺的β细胞在细胞因子IL-1β,TNF-α和IFN-γ作用下,发生细胞坏死和凋亡；
离子通道，细胞死亡常常伴随着无机离子平衡的严重破坏。
当细胞损伤后,细胞内钙离子、质子、钠离子、钾离子和氯离子等与细胞周围环境交换。
氧化还原信号途径在免疫反应中,巨噬细胞产生的ROS 和RNS对细胞坏死具有调节作用。
H2O2作为ROS的一种成分,能够引起细胞坏死和凋亡,同时能够被抗氧化剂谷胱甘肽或NAC拮抗；蛋白激酶:蛋白激酶MAPK家族JNK,也称为SAPK,是应激反应诱导细胞凋亡中的主要激酶。
经研究JNK激酶参与了坏死性细胞死亡程序。
在大脑中动脉阻塞引起缺血性疾病研究中发现,缺血后4h蛋白激酶JNK和p38表达增强。
机体的生存有赖于在复杂的有机调控下所达到的内环境稳定细胞凋亡正是在维持细胞间这种平衡状态中起重要作用是由内源性程序性机制被启动所致即由内因所致与细胞坏死不同细胞凋亡虽可发生在病理条件下但主要发生在生理条件下是机体调节细胞数量的内部清理程序。
众所周知胚胎发育的演进过程有类似于人类进化过程的现象,这一现象的本质调控机制是细胞凋亡。
例如,胸腺、阑尾等器官随着胚胎成熟而退化,指趾蹼也随着胚胎成熟而消失,这些胚胎原始成份的退缩,正是由细胞凋亡所致。
此外,在免疫系统发育中的免疫耐受形成过程中,免疫活性细胞的选择性克隆丢失也有细胞凋亡参与。
另外,在体内自发纠正及修复病理变化的过程中,细胞凋亡也起重要作用。
如纤维细胞的自发性凋亡使许多病变免于纤维化的结局。
在局部炎症区域,浸润的白细胞的凋亡使单核巨噬细胞迅速吞噬凋亡的白细胞,使局部无毒性产物释放。
在细胞恶变而产生肿瘤的细胞芽之后,
生理控制机制使肿瘤细胞凋亡,从而肿瘤细胞被扼杀于摇篮之中而被清除,这是体内肿瘤自然消退的重要原因之一。
与此相反,细胞坏死往往是在病理条件下发生的,多由外因起主导作用,如缺血、缺氧、高热、毒物中毒等,导致组织发生坏死及炎症。
然而,细胞坏死与凋亡也有相联系的一面,同一原因可使坏死与调亡同时发生。
例如,在肾组织梗塞区的中心,由于缺血严重而发生细胞坏死,而梗塞外周区仅有轻度缺血,由于修复机制发挥作用而发生凋亡,是一可修复的可逆过程。
同一原因,由于程度不同可分别导致凋亡坏死。
例如,在急性一过性肾缺血后,肾组织发生凋亡而被修复;在慢性严重缺血后肾组织则产生不可逆的细胞坏死。
胞体割裂(autoschizis)是最近注意到的在VC和VK3等作用下肿瘤细胞氧化损伤时表现出的形态和过程。
在希腊语中,auto意为self(自己,自身,自体),skhizein意为split(分离,分开,割裂)。
1998年,Gilloteaux等用autoschizis(胞体割裂)来说明这些肿瘤细胞自身分割成小片的形态变化倾向和过程。
当然,还伴有其它生化和形态学改变。
这些细胞质小片在观察时容易被误认为是凋亡小体。
但他们后来的研究进一步说明胞体割裂既不是凋亡,也不同于经典的坏死,而是一种新的坏死形态,因而做了详细的总结。
由于维生素参与氧化-还原循环而且产生了大量的ROS,后者一方面使线粒体等膜受损,从而影响能量代谢和Ca2+调节系统,ATP合成减少,磷脂酶、蛋白酶和核酸内切酶等激活,且核酸内切酶的激活不依赖于caspase-3的激活;另一方面造成细胞骨架蛋白的破坏。
这些生化过程导致了肿瘤细胞的
胞质不断从胞体脱落,脱落成分中不含细胞器和染色质,膜表面缺乏突起。
在余下的胞体(核周质)中见线粒体等膜结构损害,表面可见许多纤细伪足。
细胞核染色质早期成斑纹状,以后逐渐成为低电子密度的均质状,核仁固缩,碎裂成块。
然后核碎裂,核仁分解。
在此之前核膜和部分粗面内质网可保持完好,细胞体积可缩小至原来的13到12。
胞体割裂的这些特点有别于凋亡,也与经典的坏死不同,在肿瘤细胞的超微结构观察中,尤其是在做凋亡的研究时,值得注意。
凋亡是不同于坏死的细胞死亡方式,近年来已成为研究的热点;而同时计算细胞的凋亡发生率和坏死发生率更有意义。
目前鉴别细胞坏死或凋亡的方法主要是采用PI/HO-eehsts3342或Pl/FITC
一Annexivn双染色流式细胞仪分析,操作繁琐且成本较高。
叮吮橙和澳乙锭双染色荧光显微镜观察法则方法简便,结果判断容易,且成本较低,能从形态上直接区别坏死细胞和凋亡细胞。
下面以顺铂(CDDP)诱导的脑胶质瘤细胞凋亡为例对该法作简要介绍。
AO能进入胞膜正常的细胞,与DNA和RNA通过两个部位结合,连接碱基对或磷酸基团,pH7.4时AO与DNA结合显绿色/黄绿色荧光,与胞质或核仁的RNA结合显桔红色荧光。
早期凋亡细胞的胞膜正常,胞策浓缩,核DNA浓缩致密,并切割成180bp倍数的片段,因此,低倍镜下成荧光亢进的圆珠状小体,高倍镜下可见不规则的块状荧光。
EB与DNA结合显橙红色荧光,但被胞膜正常的活性细胞拒染。
晚期凋亡细胞胞膜破坏,被EB染成橙红色,但核形态与早期凋亡细胞相同,或为浓染的红色碎片。
而细胞坏死时,早期细胞膜的完整性即被破坏,线拉
体明显肿胀,细胞体积变大,核的变化发生较晚,因而发橙红色荧光,体积较其它三种细胞明显增大,很易鉴别。
以上四种分类能对绝大部分细胞作出鉴别。
由于细胞凋亡是一个连续的过程,少数细胞的形态处于正常细胞和早期凋亡细胞之间,给判断带来困难,但AO/EB双染色法仍不失为一种鉴别细胞坏死和凋亡的简便而有效的方法。
参考文献
1细胞坏死的研究近况刘发全
2细胞凋亡与细胞坏死比较的研究进展潘耀谦高丰成军
3一种鉴别细胞坏死和凋亡的荧光染色法袁小鹏徐如祥李留洋
4简介一种新的细胞坏死—胞体割裂胡佳陈代伦
5细胞凋亡与细胞坏死吴升华
6细胞坏死及细胞程序性死亡和细胞凋亡徐吉山。
