B受体阻滞剂在心衰患者中的应用
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β受体阻滞剂在心力衰竭中的作用目的:研究β受体阻滞剂在心力衰竭及心律失常中的临床治疗作用。
方法:选取笔者所在医院2012年1-12月收治的324例慢性心力衰竭患者作为研究对象,采用随机抽签法将其分为对照组和A、B组各108例,对照组给予安慰剂治疗,A组给予美托洛尔治疗,B组给予卡维地洛治疗,观察比较三组患者的死亡情况和再住院情况。
结果:治疗8周后,A组的猝死率、心衰死亡率、心血管死亡率、总死亡率和再住院率分别为9.26%、8.33%、8.33%、28.70%、22.22%;B组为2.78%、1.85%、1.85%、7.41%、12.04%,两组各观察指标均明显低于对照组,且B组以上指标均明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论:β受体阻滞剂在治疗心力衰竭和心律失常中具有降低死亡率和再住院率的优点,但不同类型β受体阻滞剂治疗效果存在一定差异,在临床用药过程中要综合考虑,合理用药。
[Abstract] Objective:To research the clinical effect of β-blockers in heart failure and arrhythmia.Method:324 patients with chronic heart failure admitted to our hospital from January 2012 to December 2012 were selected,they were divided into the control group,the group A and the group B with the method of random sampling,108 cases in each group.The control group was given Placebo for treatment,the group A was given Metoprolol for treatment,the group B was given Carvedilol for treatment.The death and readmission of the three groups were observed and compared.Result:After 8 weeks of treatment,the sudden death,heart failure caused mortality,cardiovascular mortality,total mortality and readmission rates in group A were 9.26%,8.33%,8.33%,28.70%,22.22%,those in the group B were 2.78%,1.85%,1.85%,7.41%,12.04%.The observed indices of two groups were significantly lower than the control group,and the above indexes of group B were significantly lower than group A,the differences were statistically significant(P<0.05).Conclusion:β-blockers has the advantage of reducing mortality and readmission rates in the treatment of heart failure and cardiac arrhythmias,but there are some differences between different types of β-blocker treatment,in the clinical course of medication to be considered,rational drug use.[Key words] β-blockers;Heart failure;Arrhythmia;Role心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏结构或心脏功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能障碍,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环、体循环淤血,多器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[1]。
β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析β-受体阻滞剂是治疗心力衰竭的重要药物之一,其机制是通过抑制交感神经系统的作用,减缓心脏的负荷和优化心脏功能,从而改善心力衰竭的症状和预后。
目前,临床上常用的β-受体阻滞剂包括美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
这些药物在心力衰竭治疗中的有效性已得到广泛验证。
美托洛尔和比索洛尔是常用的β1选择性受体阻滞剂,对心功能有显著的改善作用,并可改善治疗心血管疾病的预后。
而卡维地洛则是一种非选择性β-受体阻滞剂,虽然其对心功能的影响相对较小,但可改善心衰患者的生存率。
1. 心力衰竭患者的分级:心力衰竭患者的分级是决定β-受体阻滞剂应用的重要因素。
一般来说,仅当患者处于NYHA心功能分级II-IV级时方可使用β-受体阻滞剂。
2. 心力衰竭的原因:β-受体阻滞剂在不同原因引起的心力衰竭治疗中的应用也有所不同。
例如,对于由冠心病引起的心力衰竭患者,β-受体阻滞剂在治疗中具有疗效肯定的作用。
而对于由高血压、糖尿病、高脂血症等因素引起的心力衰竭,则需综合考虑患者病情和病因,谨慎使用β-受体阻滞剂。
3.β-受体阻滞剂的剂量选择:β-受体阻滞剂的剂量应根据患者心功能状态和耐受情况选择,并逐渐增量。
一般来说,推荐首选剂量为目标剂量的1/4到1/2,然后每次逐渐加大剂量达到目标剂量的1/3或1/2,并酌情减少或增加剂量,以达到最佳治疗效果。
4. β-受体阻滞剂的不良反应:β-受体阻滞剂在治疗的过程中可能出现心动过缓、低血压、呼吸道症状等副作用,因此在应用时需密切监测患者的病情和临床反应,并采取相应的处理措施。
综上所述,β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用需要根据患者的病情、病因和药物耐受情况选择适当且合理的剂量,并持续评估治疗效果和不良反应。
只有在严格遵守适应证和剂量选择原则的前提下,才能发挥出β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的最大疗效。
p受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭宝切圍⑥心力衰竭是一种复杂的临床综合征,认为心衰只是由于某种因素造成泵功能低下的理论受到很大挑战,现在认为心衰主要改变是心室结构的改变[1],心室重塑是心衰的基本特征[2]也是心衰发病的重要决定因素[3]。
由此,心衰的治疗已从短期的药物措施转变为长期的修复性治疗,目的就在于改变衰竭心脏的生物学性质[4]。
1p受体阻滞剂治疗心衰的依据1.1心衰时,p肾上腺素能受体的改变人体心肌细胞有p 1、a 1 3种肾上腺素能受体,正常时p 1 : p 2约为80:20。
p受体与心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE结合后,通过刺激性G蛋白(GS介导,激活腺苷酸环化酶(Ac),使胞浆中ATP 转化为cAMP继而激活相应蛋白激酶,使细胞膜钙离子通道开放, 增加心肌细胞内钙离子浓度,达到正性变时、正性变力及正性传导效应。
出现CHF时,p 1受体下调,a 1受体上调,使p 1 : p 2 : a 1约为2:1:1 , p受体与G蛋白脱耦联,p受体蛋白激酶上调,抑制性G蛋白(Gi)活动增强,以及腺苷酸环化酶(AC)功能下降。
有研究发现心衰病人血浆去甲肾上腺素水平明显高于正常人[5],并且去甲肾上腺素水平越高,预后越差[6]。
心肌细胞暴露于高浓度去甲肾上腺素下,是p 1受体下调的主要原因,p 1受体与Gs蛋白间出现功能性失耦联,不能激活Ac,表现为受体质的下降;同时,失耦联的p1受体移位进入心肌细胞内,待去甲肾上腺素对p 1 受体刺激解除,再重新回到心肌细胞膜,耦联成为完整的复合体,表现为p 1 受体的可逆性下调,但如果去甲肾上腺素持续高水平,对移入心肌细胞内的p 1 受体造成破坏,导致p 1 受体量的减少[ 7] 。
1.2 交感神经过度兴奋对心肌细胞的影响心肌细胞出生后即停止分裂,蛋白质合成速度也很慢。
当心脏超负荷时,交感兴奋性持久增强,很多蛋白转为胚胎型异构蛋白,加速蛋白合成,这种胚胎型基因的再表达,使某些正常基因的表达发生不正常改变 [8] ,促进心肌细胞凋亡,降低心肌收缩功能,改变心肌细胞形态等,可能参与心室重塑。
β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析一、β-受体阻滞剂的作用机制β-受体阻滞剂是通过阻断心脏和血管中的β-受体来发挥治疗作用。
在心力衰竭患者中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)和交感神经系统过度活跃,导致心脏负荷过重和心肌改变,β-受体阻滞剂可以通过阻断这一过程来减轻心脏的负荷,减少心率和改善心肌的收缩功能。
二、β-受体阻滞剂的临床应用β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的临床应用已经得到了广泛的认可,包括以下几个方面:1. 改善心肌功能:β-受体阻滞剂可以减缓心率,降低心脏负荷,改善心肌的收缩功能,延缓心肌重构,并且减少心肌细胞死亡。
2. 减少心衰住院率和死亡率:大量临床研究表明,β-受体阻滞剂可以显著降低心力衰竭患者的住院率和死亡率,是心力衰竭治疗的重要药物之一。
3. 缓解心力衰竭症状:β-受体阻滞剂可以缓解心力衰竭患者的症状,包括呼吸困难、乏力和水肿等,提高患者的生活质量。
三、β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用现状目前,β-受体阻滞剂已经成为心力衰竭治疗的一线药物,并且得到了世界范围内的广泛应用。
临床指南明确建议对于心力衰竭患者,尤其是心功能不全的患者,应该积极应用β-受体阻滞剂治疗。
一些新的β-受体阻滞剂也在不断研发和应用中,为患者提供更多的治疗选择。
四、β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的局限性虽然β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中有着重要的作用,但是在临床应用中也存在一些局限性,比如:1. 心功能不全的患者对β-受体阻滞剂的耐受性较差,需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
2. β-受体阻滞剂的副作用包括低血压、心率减慢等,需要严密监测患者的心功能和血压。
3. 对于伴有哮喘或慢性阻塞性肺病的患者,β-受体阻滞剂的应用也需要谨慎考虑。
五、结语β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中发挥着重要作用,可以改善心肌功能、减少心衰住院率和死亡率,并且缓解患者的症状,提高生活质量。
ACEI与β受体阻滞剂联用治疗慢性心力衰竭86例远期疗效观察宋艳巴东县溪丘湾乡卫生院摘要目的分析ACEI与β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭(CHF)治疗的远期疗效。
方法对我院住院治疗的86例慢性心力衰竭患者的临床资料和治疗结果进行分析,洋地黄类、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及β受体阻滞剂均能不同程度改善患者的心功能。
ACEI及β-受体阻滞剂具有远期疗效。
结果:用药后1、3、6个月对后,观察患者心衰症状体征改善情况,对照组与治疗组心功能均较治疗前明显改善(P<0.05)。
随着治疗时间的延长,对照组心功能指标无进一步改善,治疗后3个月、6个月与治疗后1月相比无差异(P<0.01)。
治疗组于治疗后3个月、6个月心功能明显改善。
结论长期应用β受体阻滞剂和ACEI可明显改善CHF患者心功能,显著降低死亡率。
【关键词】慢性心力衰竭洋地黄利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂β受体阻滞剂慢性性心力衰竭(CHF)是临床上极为常见的一种综合征,是由各种原因的心脏病发展到终末阶段所致。
其发病率及死亡率均很高,寻求理想的CHF治疗方法一直是心血管医生研究的课题。
我院内科自2005年1月2010年12月共收治CHF 86例,在应用洋地黄类、利尿剂常规药物基础上,加用ACEI和β-受体抑制剂。
现报告如下。
1 资料与方法1.1 对象按NYHA心功能分级,确认为CHF者86例,男性60例、女性26例,年龄45 -79(平均66)岁。
病程0.5-18(平均7.5)年。
其中冠心病36例、高血压性心脏病18例、扩张型心肌病15例、风湿性心脏瓣膜病9例、慢性克山病4例(外院确诊病例)、其它4例。
86例中合并糖尿病者6例、肺部感染者26例、心房颤动者9例。
心功能Ⅱ级者21例、Ⅲ级者54例、Ⅳ级者11例。
左心衰竭56例、右心衰竭10例、全心衰竭22例。
随机分为治疗组46和对照组40例。
两组在心衰程度、年龄、基础心脏病方面无显著差异,具有可比性。
β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用卫生部中日友好医院柯元南大家好,现在我给大家介绍β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的临床应用。
这是β阻断剂的一个发展的历史,β阻断剂它是在1958年发现,但是发现肾上腺,肾上腺素在1894年,发现β受体是在1948年,发现β受体阻滞剂在1958年1964年第一个β阻断剂上市。
β阻断剂它广泛的用于高血压冠心病,近些年来用于心力衰竭的治疗,在04年在欧洲有β阻滞剂的专家共识,09年中国也有一个β阻滞剂的临床使用的专家共识。
β阻断剂它不断给我们带来惊喜,它是20世纪药理学和药物学的治疗学的重大进展的里程碑之一,自从200年前发现洋地黄以来β阻断剂是药物防治心脏疾病的最伟大的突破。
β阻断剂它有四个在心血管领域有四个强适应证,心力衰竭是第一个,第二个是心肌梗死,以后第三是冠心病有高危因素的,第四个是冠心病合并糖尿病或者高血压合并糖尿病。
β阻断剂它主要是通过阻断β1 受体,β1 受体对心肌作用是减慢心律、降低心肌收缩率,对肾脏的作用是减少肾素的分泌,对交感神经系统是降低交感的活性,它主要是通过阻断β1 受体而发挥治疗作用。
β阻断剂目前是慢性心力衰竭的基本治疗。
对心力衰竭的认识它是在逐渐演变的,在40年代的时候主要是用洋地黄和利尿剂来治疗心力衰竭的。
在60年代用由于对心脏心衰时候的血流动力学的研究,用血管扩张剂和正性肌力的药物来减轻左心室壁的张力来治疗,改善心衰病人的血流动力学,来治疗心力衰竭的。
从90年代开始就广泛的使用,由于对心衰的神经内分泌的机制研究的深入,就开始用转化酶抑制剂、β阻断剂等其他的阻断神经内分泌的活性的药物来治疗心力衰竭,所以心力衰竭随着对它病理、生理认识的深入,它的治疗在不断地改进。
目前认为慢性心衰发生的机制主要是由于交感神经的激活还有内分泌的过度激活,特别是RAS系统就是肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活,然后导致了心肌的重构,心肌重构它和神经激素之间是互相影响的,交感神经和RAS系统的激活,内皮素的激活可引起心肌重构,心肌重构以后它反过来又导致了交感神经的进一步的激活,这是个恶性循环。
β受体阻滞剂治疗慢性心衰发表日期:2009年1月26日【编辑录入:zsw】β受体阻滞剂治疗慢性心衰传统的观点认为,β受体阻断剂因有负性肌力作用,可诱发或加重心衰,而禁用于充血性心衰。
自1975年首次报道,用β受体阻断剂治疗扩张型心肌病合并心衰取得满意效果后,使β受体阻断剂禁用于心衰的传统认识得到更新。
经过近20多年的临床实践,发现β受体阻断剂不仅能改善CHF患者的症状,增加运动耐力,减慢病程的发展,而且还可降低病死率。
β受体阻断剂治疗CHF的理论基础对慢性充血性心衰的病理生理的不断研究,使人们认识到在心衰的发展过程中,神经体液失调起着重要的作用,尤其是交感神经系统和肾素血管紧张素系统的激活对CHF产生的不良影响,为β受体阻断剂应用于CHF提供了理论基础。
交感神经系统激活对心功能的不良影响衰时交感神经激活以部分代偿CHF的血液动力学异常已为人们所熟知,但长期的交感神经激活可使心功能恶化,这是近年来被实验和临床研究所证实了的。
交感神经激活,使NE释放增多,兴奋α受体,使外周血管收缩,外周阻力增高,心输出量减少,回心血量增多,心脏负荷加重;同时兴奋β受体,使心脏兴奋,心率加快,心肌耗氧量增加,直接加重心肌病变,使舒张期缩短,心肌灌注减少,心肌缺血,心功能进一步减退。
高浓度的儿茶酚胺(CA)长期作用于心肌,可产生心肌毒性作用,动物实验已表明注射CA可使心肌坏死。
可能是高浓度的CA激活了CAMP系统,使细胞内Ca2+超负荷,另外其代谢产物形成的氧自由基可致心肌损害,促进心肌坏死,诱发心律失常和猝死。
慢性心衰患者存在持续的交感神经激活,体内CA水平增高。
β受体下调,Bristow首先证明在衰竭心脏的左心室,β受体密度降低而且受体对激动剂的反应能力下降。
正常心肌细胞膜上占主导地位的是β1受体,约占80%,而β2受体只占约20%。
心衰时主要表现为β1受体下降,β1受体数目减少,导致β受体下调的主要原因是循环中CA浓度过高。
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用【摘要】心衰易损期是心衰病情未稳定时容易加重或发生急性加重的阶段。
伊伐布雷定和美托洛尔是常用于治疗心衰的药物,分别通过不同的机制减缓心脏负荷和改善心肌收缩功能。
伊伐布雷定和美托洛尔联合应用在心衰易损期中具有协同作用,能够更有效地控制病情发展,提高患者的生存率和心功能。
临床研究显示,伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用能显著减少心衰住院率和死亡风险。
患者在使用这些药物时需要注意副作用,如低血压和心跳过缓等。
虽然还有待更多研究来验证其长期效果,但伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用具有广阔的前景,有望成为未来心衰治疗的重要方向。
【关键词】心衰易损期、伊伐布雷定、美托洛尔、联合应用、作用机制、优势、临床研究、副作用、注意事项、前景、未来研究方向。
1. 引言1.1 心衰易损期的定义心衰易损期是指心衰患者在病情加重或急性加重时,容易发生临床恶化或心衰恶化的状态。
这个阶段通常伴随着心功能的急剧下降和身体器官功能受损,患者的症状也会明显加重。
心衰易损期的患者往往需要及时有效的治疗以避免病情的进一步恶化,甚至危及生命。
对心衰易损期的认识和及时干预至关重要。
在心衰易损期,患者的心功能受损,心脏无法有效地泵血。
这常常导致患者出现胸闷、呼吸困难、心悸等症状,严重时还可能出现心力衰竭和心律失常等并发症。
此时,患者的生活质量急剧下降,甚至生命受到威胁。
对心衰易损期的定义和认识至关重要,只有及时识别并采取有效的治疗措施,才能保证患者在这个关键时期得到最佳的治疗效果,并减少并发症的发生。
对于心衰易损期的患者,科学合理的治疗方案是至关重要的,以提高患者的生存率和生活质量。
1.2 伊伐布雷定和美托洛尔的作用机制伊伐布雷定和美托洛尔是两种常用于心衰易损期治疗的药物,它们分别通过不同的作用机制发挥作用。
伊伐布雷定是一种抗心力衰竭药物,主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性来减少心衰发作的风险。