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C反应蛋白和超敏C反应蛋白一、C反应蛋白1、C反应蛋白的发现、结构C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是急性时相反应蛋白之一，1930年美国洛克菲勒研究院A VERY实验室的Tillett和Fransic发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为C反应蛋白。
CRP 基因位于1号染色体上，序列上高度保守，CRP属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由5个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有206个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。
正常状态下，CRP分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体，从而引起某些免疫反应，但由于CRP单体存在于细胞膜而非血清中，故很难检测。
炎症、感染、组织损伤时，在细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子）等的刺激下，CRP主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。
CRP在血中半衰期稳定，约19 h，其浓度主要依赖于肝脏的生成量。
2、CRP的生物学作用CRP具有多种生物学功能，参与多种自身生理及病理生理过程。
CRP与磷脂胆碱残基具有高度亲和力，并且可以和多种自身配体（如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等）或外来配体（如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分）相结合。
CRP与这些配体结合后，被C1q识别，可以激活补体活化的经典途径。
但经典途径的激活仅限于其初级阶段，即产生调理素C1～C4，几乎不能激活晚期补体蛋白C5～C9，因此不激活C5～C9膜攻击复合体的强烈促炎作用，限制补体激活晚期炎症反应的发展及强度，同时CRP还能通过H因子的介导抑制补体激活替代途径及MBL途径[MBL途径是由MBL（甘露糖结合凝集素）与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合启动的补体激活途径,其激活过程与经典途径相似]。
C反应蛋白和超敏C反应蛋白一、C反应蛋白1、C反应蛋白的发现、结构C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是急性时相反应蛋白之一，1930年美国洛克菲勒研究院A VERY实验室的Tillett和Fransic发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为C反应蛋白。
CRP 基因位于1号染色体上，序列上高度保守，CRP属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由5个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有206个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。
正常状态下，CRP分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体，从而引起某些免疫反应，但由于CRP单体存在于细胞膜而非血清中，故很难检测。
炎症、感染、组织损伤时，在细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子）等的刺激下，CRP主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。
CRP在血中半衰期稳定，约19 h，其浓度主要依赖于肝脏的生成量。
2、CRP的生物学作用CRP具有多种生物学功能，参与多种自身生理及病理生理过程。
CRP与磷脂胆碱残基具有高度亲和力，并且可以和多种自身配体（如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等）或外来配体（如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分）相结合。
CRP与这些配体结合后，被C1q识别，可以激活补体活化的经典途径。
但经典途径的激活仅限于其初级阶段，即产生调理素C1～C4，几乎不能激活晚期补体蛋白C5～C9，因此不激活C5～C9膜攻击复合体的强烈促炎作用，限制补体激活晚期炎症反应的发展及强度，同时CRP还能通过H因子的介导抑制补体激活替代途径及MBL途径[MBL途径是由MBL（甘露糖结合凝集素）与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合启动的补体激活途径,其激活过程与经典途径相似]。
C反应蛋白与超敏C反应蛋白的区别1、检测范围为什么有区别？❶C反应蛋白（Creactiveprotein，CRP）是一种急性时相反应蛋白，参与体内多种生理及病理过程，如机体遇到细菌和病毒感染或发生多种结缔组织病时可出现明显升高，成为临床上最广泛使用的炎症指标。
CRP对于鉴别、判断上述疾病的严重程度或活动性等有重要价值。
临床常规检测CRP方法如免疫散射比浊法和免疫透射比浊法缺乏足够的敏感性，线性范围一般为3~200 mg/L。
❷超敏C反应蛋白（hypersensitive-CRP，hs-CRP）特点在于「hypersensitive」——高敏感度，指的是对低浓度的CRP具有较高敏感度，可以检测到极微量的CRP。
因此，hs-CRP由于其检测方法比CRP更敏感而得名。
hs-CRP对于心脑血管疾病、糖尿病等多种疾病的诊治有较高的应用价值，尤其是可以作为健康人未来发生心血管疾病的有效预测因子。
近年来，相继采用胶乳增强的免疫散射比浊法、免疫投射比浊法、免疫发光法等技术可使检测限度低至0.005~0.10 mg/L。
2、临床意义为什么有区别？CRP和hs-CRP本质相同，但其临床意义并不一样。
正如上文所说，CRP是一种急性时相反应蛋白，可反映机体炎症状态；hs-CRP是对低浓度的CRP检测的结果，反映低水平炎症的灵敏指标。
那为什么hs-CRP可用于评价心血管疾病风险呢？难道心血管疾病有低水平炎症反应？不同于脂质沉积是导致心脑血管疾病的主要原因这个传统观念，近年来，研究人员发现心血管疾病的主要病理改变——动脉粥样硬化实际上也是一种慢性炎症过程。
大量研究表明，粥样斑块形成过程中，内皮细胞发生损伤，释放大量细胞因子，可以引起肝脏急性时相反应，导致低浓度CRP增高；反之，CRP可影响内皮细胞功能，从而形成恶性循环，参与动脉粥样硬化的发生发展。
因此，低浓度CRP已成为心血管疾病独立预测因子之一。
然而，常规CRP检测由于方法的局限性无法检测出这一低浓度CRP的变化，因而hs-CRP检测技术应运而生！有助于区分心血管疾病风险。
