感染性心内膜炎标准课件优秀课件

格式：ppt
大小：3.83 MB
文档页数：6

下载文档原格式

感染性心内膜炎教学课件

重点知识讲解
感染性心内膜炎的定义和分类
01
感染性心内膜炎的病因和发病机制
02
感染性心内膜炎的临床表现和诊断方法
03
感染性心内膜炎的治疗方法和预后
04
案例分析
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：发热、咳嗽、呼吸困难等
实验室检查：血常规、心电图、超声心动图等
诊断和治疗：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断，制定治疗方案
04
询问患者近期是否使用过抗生素、抗凝药物等药物
体格检查
心脏听诊：可听到心脏杂音，提示瓣膜受损
心脏超声：可发现瓣膜病变，如瓣膜赘生物、瓣膜关闭不全等
心电图检查：可发现心律失常，如房颤、室性早搏等
血压测量：可发现血压升高，提示心功能不全
血液检查：可发现血培养阳性，提示细菌感染
胸部X线检查：可发现心脏扩大，提示心功能不全
预后和预防：根据治疗效果评估预后，提出预防措施
教学要点总结：总结感染性心内膜炎的教学要点，强调重点和难点
学生互动环节
提问：让学生思考感染性心内膜炎的病因、症状和诊断方法
01
案例分析：提供实际病例，让学生分析并提出治疗方案
02
角色扮演：让学生扮演医生，模拟诊断和治疗感染性心内膜炎的过程
03
讨论：让学生分组讨论感染性心内膜炎的预防措施和治疗方法
主要表现为心脏瓣膜、心室壁内膜或血管内膜的炎症和损伤。
发病原因
血管内皮损伤：如动脉粥样硬化、血管炎等
免疫功能低下：如艾滋病、糖尿病等
寄生虫感染：如疟原虫、弓形虫等
真菌感染：如念珠菌、曲霉菌等
病毒感染：如流感病毒、疱疹病毒等
细菌感染：如链球菌、葡萄球菌等
E

感染性心内膜炎ppt课件

第三篇循环系统疾病
第九章
感染性心内膜炎
(Infective Endocarditis)
讲授目的和要求
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法
2、熟悉该病的病理、并发症
3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述发病机制
病理临床表现实验室和其他检查诊断标准
治疗
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
Байду номын сангаас
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎
五、肾脏大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、常规检验（一）尿液常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位
五、感染的非特异性症状
（一）脾大见于15 % ～50%、病程>6周的患者，急性者少见（二）贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致

感染性心内膜炎幻灯课件

血液系统肿瘤
如白血病、淋巴瘤等，可能引起类似感染性心内膜炎的症状，需要通过病理学检查进行鉴别。
如肺炎、泌尿道感染等，可能伴随发热、全身症状等表现，需进行鉴别。
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选用敏感抗生素，足量、足疗程治
疗。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成的患者，需要使用抗凝药物，如华法林等。
功能严重受损。
病理变化
感染性心内膜炎的病理变化主要包括急性或亚急性心瓣膜炎、赘生物形成、瓣膜狭窄或关闭不全、
心肌和心包炎症等。
赘生物呈大小不等、形状不一的团块状，可附着在心瓣膜、腱索或心室壁等部位，引起血流障碍。
心肌和心包炎症可导致心肌细胞坏死和纤维化，心包腔内可有大量渗出液，严重时可引起心脏压
塞。
感染性心内膜炎的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床诊断
出现心脏杂音、超声心动图显示心瓣膜或心脏赘生物，同时伴有发热、贫血、脾肿大等全身症状。
实验室诊断
血培养阳性，且排除其他感染性疾病。
病理诊断
心内膜或心瓣膜组织活检阳性，发现微生物和炎症证据。
诊断方法
临床观察
观察患者是否有心脏杂音、全身症状等表现。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低，但随着医疗技术的进步和人口老龄化的加剧，其发病率呈上升趋势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者、长期接受心脏手术或置入人工心脏瓣膜的患者等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播，常见的传播途径包括牙科治疗、静脉注射毒品、手术操作等。

感染性心内膜炎课件

临床表现
01
02
03
症状
发热、寒战、乏力、食欲不振等全身症状，以及心脏杂音、充血性心力衰竭等心脏症状。
体征
心脏杂音、肝脾肿大、皮肤黏膜淤点等。
并发症
心脏瓣膜穿孔、急性心肌梗死、脑出 Nhomakorabea等。02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是引起感染性心内膜炎的主要原因，常见的病原体包括
发热等症状与感染性心内膜炎相似，但无心脏杂音等表现，血培养阴性。
04
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选择敏感抗生素进行治疗，以控制
感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者，需要进行抗凝治疗，以预防血
栓形成和栓塞。
对症治疗
针对患者的症状和体征，采取相应的对症治疗措施，如控制心衰
实验室检查
血培养阳性，可发现病原微生物。
超声心动图检查
可发现心内膜赘生物，判断心脏瓣膜损伤程度。
鉴别诊断
风湿性心脏病
与感染性心内膜炎相似，但风湿性心脏病患者多有风湿热病史，超声心动图检查无心内膜赘生物。
急性感染
心肌病
心肌病患者心脏增大，可有心力衰竭等表现，超声心动图检查可发现心肌肥厚、心腔扩大等改变。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特点
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低，但随着医疗技术的进步和人口老龄化的加剧，其发病率呈上升趋
势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者、长期接受抗生素治疗的人群等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播，通常由致病力强的微生物引起，如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

感染性心内膜炎PPT演示课件

加强宣传教育
通过多种渠道和形式加强感染性心内膜炎相关知识的宣传教育，提高公众对疫苗接种的认识和重视程度。
提高公众对感染性心内膜炎认知水平
开展科普宣传
通过媒体、网络、宣传册等多种途径开展感染性心内膜炎的科普宣传，提高公众对该疾病的认识
和了解。
加强专业培训
针对医务人员和相关从业人员开展感染性心内膜炎的专业培训，提高其对该疾病的诊断和治疗水平。
选用敏感抗生素
联合用药
对于严重感染或混合感染的患者，可采用联合用药的方式，以提高治疗效果。
根据患者的感染病原体、药敏试验结果等，选用敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗指征及时机
手术治疗指征
对于出现严重并发症（如心力衰竭、心肌脓肿、瓣膜穿孔等）或抗感染治疗无效的患者，应考虑手术治疗。
手术时机选择
饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，少量多餐，避免刺激性食物和饮料；鼓励患者多饮水，保持大便通畅。
康复训练及随访计划制定
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等，逐步提高患者的运动耐量和生活质量。
随访计划制定
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，调整治疗方案。同时，对患者进行健康教育和指导，提高患者的自我管理能力。
手术时机应根据患者的具体情况而定，一般建议在抗感染治疗2-4 周后进行手术，以降低手术风险。
并发症预防与处理
预防并发症
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症，如心力衰竭、心律失常、栓塞等。
处理并发症

感染性心内膜炎演示文稿课件

分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低，但病情严重，死亡率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天性心血管畸形患者、接受过心脏手术或介入治疗的患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心内膜炎的报道，但不同地区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气短、乏力等症状就诊。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿病等慢性病史，主动脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主动脉瓣赘生物，确诊为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗和心脏介入治疗，赘生物清除，球囊扩张主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显改善，随访6个月病情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌操作规程，降低医源性感染的

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

大小不等,单个或多个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎细胞,少量坏死组织构成, 瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现

心血管内科感染性心内膜炎经典课件

超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重瓣膜病变二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜、赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累及二尖瓣、心腔内小肿瘤如纤维弹性组织瘤等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢复正常
自觉症状改善和消失脾缩小红细胞、血红蛋白上升尿常规转阴停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物经血培养证实引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,

感染性心内膜炎-医学课件

发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变－最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现：栓塞瘀点、瘀斑指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓
瘀点：以锁骨以上皮肤及口腔、睑结膜常见
指和趾甲下线状出血
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节
指（趾）垫处红紫色痛性结节
Janeway损害
手掌、足底无痛性出血斑
四．动脉栓塞 20％～40％脑、心脏、脾、肾、肠系膜、四肢、肺
五．非特异性症状
其次：肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、依原体。
人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎
人工瓣膜心内膜炎
术后60天以内:早期人工瓣膜心内膜炎 (葡萄球菌多见)。
术后60天以后:晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）
除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。
心包炎和微血管炎
感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物
临床表现:
一．发热全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、心衰和栓塞症状。
二．心脏杂音 80％～85% 基础心脏病继发瓣膜损害
三、周围体征已不多见
瘀点
线状出血
周围体征
Roth斑
Osler结节
Janeway损害
Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑 Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节 Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑
作药敏试验
·亚急性
未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养次日无细菌生长再采血3次即开始治疗
已用抗生素：停药2～7日后采血； ·急性：入院即采血3次，之后马上治疗。
四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征
主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽
五、心电图偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞
二、急性
发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜
病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累
病理:
一．心内感染和局部扩散
二．赘生物碎片脱落致栓塞
三．血源性播散四．免疫系统激活
①脾大 ②肾小球肾炎 ③关节炎、腱鞘炎、
近端主动脉
脑、内脏、四肢
三、迁移性脓肿多见于急性患者肝、脾、骨髓、神经系统Leabharlann 四、神经系统: ①脑栓塞；
②脑细菌性动脉瘤； ③脑出血； ④中毒性脑病； ⑤脑脓肿； ⑥化脓性脑膜炎后三种情况主要见于急性患
者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎
五、肾脏大多数患者有肾
损害，包括：
①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者
最常累及主动脉瓣
静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
1.血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，心脏瓣膜病(尤其是二尖瓣和主动脉瓣)；先天性心血管病(如室间隔缺损)等;赘生物附着在高速射流和湍流的下游。
②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎常见于亚急性患者
③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一．常规检验 1、血尿、轻度蛋白尿 2、贫血、血沉增快
二．免疫学 25%高免疫球蛋白血症
80%免疫复合物阳性 50%类风湿因子阳性
三．血培养
诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法每次采血10～20ml作需氧和厌氧培养，并且
六、超声心动图经胸超声检查可诊断出50%～75%的赘生物，经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞 UCG还可明确基础心脏病(瓣膜病、先心病）和心内并发症(瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、瓣周脓
1、血流动力学 (下游）
高压腔
赘生物形成
瓣口先天缺损
低压腔
主动脉
主动脉瓣关闭不全
瓣叶的心室面
2.非细菌性血栓心膜炎血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素，常见于湍流区、瘢痕处、内膜受损区。 NBTE（非细菌性心内膜炎）：内皮
受损—胶原暴露—血小板聚集—血小
感染性心内膜炎标准课件
概述
感染性心内膜炎为心脏内膜面的微生物感染,赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎
Infective endocarditis （IE）
概念：
微生物
microbe
※自体瓣膜心內膜炎
native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎
prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎
endocarditis in intravenous drug abusers
自体瓣膜心内膜炎
病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25% 急性者主要由金黄色葡萄球菌引起亚急性者草绿色链球菌最常见
心内膜
endocardium
赘生物
vegetation
瓣膜间隔缺损腱索心壁内膜
动脉内膜
Infective endocarditis （IE）
分类：
特征中毒症状病程感染迁移病原体
急性 acute 明显数天至数周
多见
金葡菌
亚急性 subacute 轻
数周至数月
少见
草绿色链球菌
Infective endocarditis （IE）
板沉积—非细菌赘生物形成
3.短暂性菌血症
各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症
循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生
4.细菌感染无菌性赘生物
①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量
②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌
1 脾大见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见 2 贫血较常见，为慢性疾病性贫血 3 杵状指/趾
并发症
一、心脏
急性心肌梗死
心力衰竭
心脏
心肌脓肿
化脓性心包炎
心肌炎
二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者
晚期，无症状，为可们及的搏动性肿块，如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时，往往直动脉瘤破裂出血时，方可确诊。