药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）
第一章药理学总论—绪言
1.新药的研究过程可分为几个阶段？
1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测
2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）
1）药物化学：（1）制备工艺路线
（2）理化性质
（3）质量控制标准
2）药理学：（1）药效学
（研究对象为实验动物）（2）药代动力学
（3）毒理学
3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）
内容受试者数量要求
Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30
Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100
Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300
Ⅳ新药上市后监测病人≥2000
第二章药物代谢动力学
4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）
1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运
（2）异化扩散5.载体转运特点？
1）选择性2）饱和性3）竞争性
6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）
主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。
被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）
1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能
通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）（面积通透系数/厚度）
8.药物的给药途径有哪些？
1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药
9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试）
1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用
10.体内屏障包括？
1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障
第三章药物效应动力学
11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）
1）Ⅰ相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，还原，水解均为Ⅰ相反应。
2）Ⅱ相反应：内源性物质葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等与Ⅰ相反应产物形成的新功能基团结合，生成具有高度极性的结合物而后经尿排泄，结合反应为Ⅱ相反应。
12.专一性酶包括？
1）胆碱酯酶（AchE） 2）单氨氧化酶（MAO） 3）儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）
13.由药-时曲线可得出？
1）峰浓度2）达峰时间3）曲线下面积（AUC）
14.表观分布容积的概念和药理学意义？（2014年考过）（复试）
V d=A（体内药物总量）/C0（血浆和组织内药物达到平衡时的血药浓度）
概念：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称V d。
药理学意义：1）根据V d，计算产生期望药物浓度C所需的给药剂量
2）根据V d的大小，估计药物的分布范围
15.试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系？
被转化后的药物活性可能产生（如前药），不变或灭活，被酶灭活的药物与酶促剂或酶抑制剂之间的相互作用可减弱或增强其作用。
第四章影响药物效应的因素
16.试述药代动力学在临床用药对选择适当的药物（如分布到一特定的组织或部位）
制定给药方案（用药剂量，间隔时间）或调整给药方案（肝功能低下者）有重要作用。17.试述K，t1/2，V d及C ss的意义？（2010年考过）（2016复试）
K：为转运速率常数，但多指消除速率常数。它表明药物在体内转运或消除的速率，可用于计算用药后体内的血药浓度或存留量。
t1/2：为血浆药物浓度下降一半所需的时间，它与K的意义相同，表达方式不同。
V d：用于计算达到一定血药浓度所需的药量或应用了一定量的药物后所形成的血药浓度。
C ss：为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数。
18.试述属于被动转运的药物在体内转运的原因？
由于常用的药物多为弱酸性或弱碱性化合物，他们的解离度与溶液的PH有密切关系，而机体各组织的体液或液体（如胃液，血液，细胞外液，细胞内液，肠液，尿液等）的PH各不相同，造成了药物浓度的梯度变化。
19.试述溶液PH对酸性药物被动转运的影响？（2010年，2012年考过）（2016复试）
弱酸性药物在PH低的环境中解离度小，易跨膜转运。
20.从药物量效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资料？（2009年考过）（复试）1）最小有效量2）效能（最大效应）3）半最大效应浓度4）效价强度5）治疗指数6）安全范围
21.什么是拮抗参数，意义？（2011年考过）（复试）
拮抗参数（PA2）表示竞争性结抗药的作用强度
拮抗参数含义为：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为PA2。
22.从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。（2012年考过）（复试）
激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应
拮抗药为有较强亲和力而无内在活性的药物，本身无作用，结合后可阻断受体与激动药结合。
23.竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。（2010年，2011年考过）（2016复试）
竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，降低亲和力，不影响活性。
非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的，同时降低亲和力和活性。
24.竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药对量效曲线的影响？（2011年，2013年考过）（复试）竞争性拮抗药与激动药并用时，只降低亲和力，不影响其活性。只使激动药的量效曲线右移而最大效能不变。
非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使其亲和力和活性同时降低。既不仅使激动药的量效曲线右移，而且降低最大效能。
2011年考过竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的本质区别和对量效曲线的影响（23+24）25.不良反应（ADR）定义，内容包括？
ADR：在正确的用法和用量的情况下，出现的与用药目的无关，并给病人带来不适或痛苦的反应称为不良反应。
包括：副反应，毒性反应（急性毒性反应，慢性毒性反应），后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应。
26.如何评价一个药物的安全性？（2009年考过）（2016复试）
通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数（TI），用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全，有人用1%的致死量（LD1）与99%的有效量（ED99）的比值或5%的致死量（LD5）与95%的有效量（ED95）的距离来衡量药物的安全性。
27.举例说明受体调节与药物作用的关系？（2009年考过）
受体调节是维持机体内环境稳定的重要因素，其调节方式有两种类型：受体脱敏和受体增敏受体脱敏（下调）：指长期应用一种激动药后，组织或细胞对激动药敏感性或反应性下降的现象。如长期应用β受体激动药后。
受体增敏（上调）：指受体激动药水平降低或长期应用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性与反应性上升的现象。如长期应用β受体阻断药普萘洛尔时，突然停药可致“反跳现象。”
28.如何从药理效应决定临床用药的方案。
1）选用有选择性的药物2）选用安全范围大的药物3）利用药物的相互作用（协同或拮抗）增加药物的治疗作用或减少药物的不良反应
29.举例说明药物的相互作用？
药物的相互作用主要体现在两个方面：
一是不影响药物在体液中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学相互作用。（结果为协同或拮抗作用）如β-肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体，拮抗β-肾上腺素激动药的作用。
二是通过影响药物的吸收，分布，代谢和排泄。改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用。表现为药物代谢动力学相互作用，如抑制胃排空的药物阿托品和阿片类局麻药可延缓，合并应用药物的吸收。血浆蛋白结合率高的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的所置换。导致被置换的药物分布加快，作用部位的浓度增高，毒性反应和临床效应增强。30.影响药物效应的因素有哪些？（2014年考过注意区分7,9,30题）
药物在机体内产生的药理作用和效应是药物和机体相互作用的结果，受药物和机体的多种因素影响。
药物因素主要有：药物剂型，剂量，给药途径，合并用药与药物相互作用。
机体因素主要有：年龄，性别，种族，遗传变异，心理，生理和病理因素。
31.何为安慰剂效应？在新药临床试验中应如何排除？
安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感受，而且包括许多客观指标。
为了排除临床治疗的安慰剂效应，在新药临床试验中应设安慰剂对照，进行随机分组，双盲评定的临床试验。
第五章传出神经系统药理概论
32.简述传出神经系统的分类及相应功能？
1）自主神经系统：（包括交感和副交感）不受意识支配，独立完成生理调节功能，主要支配心肌平滑肌和腺体。
2）运动神经系统：支配骨骼肌随意活动，如肌肉的运动和呼吸。
33.传出神经受体的分类。（复试）
1）乙酰胆碱受体：毒蕈碱受体（M受体M1-5）烟碱受体（N受体）
2）肾上腺素受体：α肾上腺素受体（α受体α1,2,3）β肾上腺素受体（β受体β1,2,3）
第六章胆碱受体激动药
34.毛果芸香碱的药理作用和临床应用？（2014年考过）（2016复试）
毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。
1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。
临床上主要用于治疗青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗。
2）激动腺体的M胆碱受体，使汗腺，唾液腺分泌增加。
35.毛果芸香碱降低眼内压的机制？（原理）（2011年考过）
毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
36.毛果芸香碱调节痉挛的作用机制？
毛果芸香碱作用于睫状肌的M胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体增加由于自身弹性变凸，屈光度增加，此时适于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。
37.简述新斯的明的药理作用，临床应用，不良反应？（2009年考过）（2016复试）
药理作用：
完全拟胆碱，作用快，短。（抑制乙酰胆碱酯酶活性）
1）M样作用：心血管，腺体，眼，支气管平滑肌作用较弱。胃肠道平滑肌作用较强。
2）N样作用：骨骼肌兴奋作用最强，原理：（1）抑制AchE
（2）直接激动N受体
（3）促进末梢释放Ach
临床应用：（2014年考过）
1）重症肌无力
2）腹气胀和尿潴留
3）竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒
4）阵发性室上性心动过速
不良反应：1）胃肠道反应2）心脏反应3）肌肉颤动以及胆碱能危象
38.易逆性抗胆碱酯酶药的临床应用，作用机制（以新斯的明为例）（2013年考过）
临床应用：1）重症肌无力2）腹气胀和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿尔茨海默症
作用机制：竞争结合AchE生成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶。抑制酶活性较久，恢复较慢。第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
39.简述有机磷酸酯类的中毒机制，中毒表现及其治疗药物的作用机制及解救。（复试）（08,09,10,11,12,13,14,16年考过强烈建议全背）
中毒机制：
有机磷酸酯类与AchE牢固结合，形成难易水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积而引起一系列中毒症状。
中毒表现：
1）毒蕈碱样症状（M样）：（1）瞳孔缩小，视力模糊（2）腺体分泌增加（3）恶心，呕吐，腹痛，腹泻（4）严重者口吐白沫，呼吸困难，大小便失禁，心率减慢，血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关。
2）烟碱样症状（N样）：表现为肌无力，不自主肌束抽搐，震颤。并可导致明显的肌麻痹，严重时可引起呼吸肌麻痹。
3）中枢神经系统症状：表现为先兴奋，不安，继而出现惊厥，后可转为抑制，出现反射消失，昏迷，血压下降，中枢性呼吸麻痹等。
治疗：
1）清除毒物
2）解毒药物：
（1）阿托品：能阻断M胆碱受体，对抗M样症状和部分中枢神经系统症状。用药应早期，足量，反复。
（2）乙酰胆碱酯酶复活药（常用药物有氯解磷定，碘解磷定）：能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，可迅速控制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。
第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）—M胆碱受体阻断药
40.阿托品（M胆碱受体阻断药）的作用机制，药理作用，临床应用，不良反应，中毒解救及禁忌症。（09,11,12,14年考过）（2016复试）
作用机制：
1）竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
2）对M受体选择性高，但大剂量阻断神经节N受体。
药理作用：
1）抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺最敏感，其次呼吸道腺体，泪腺，对胃酸浓度敏感性小。2）眼：松弛瞳孔括约肌和睫状肌，扩瞳，眼内压升高，调节麻痹。
3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显着。
4）心脏：治疗量阿托品（）可使部分人心率短暂性轻度减慢。
较大剂量（1-2mg）心率加快，房室传导加快。
5）血管与血压：治疗量的阿托品对血管和血压无显着影响。
大剂量的阿托品能引起皮肤扩血管作用。
6）中枢神经系统：可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
临床应用：
1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛
2）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药
3）眼科用药：（1）虹膜睫状体炎（2）验光，检查眼底
4）缓慢型心律失常
5）抗休克（大剂量）：感染性休克
6）解救有机磷酸酯中毒
不良反应：
1）常见不良反应：口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大及皮肤潮红
2）剂量增大不良反应加重，甚至出现中枢中毒症状
中毒解救：（对症治疗）
1）口服中毒，应立即洗胃，导泻，缓慢静注毒扁豆碱
2）如有明显中枢兴奋时，则用地西泮对抗，但剂量不应过大
3）应对患者进行人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以降低体温
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品
41.简述山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何不同？
1）两药在外周的作用与阿托品相似，但在作用强度上有差异。如抑制唾液的分泌作用：东>阿>山
2）两药主要区别在于中枢神经系统：山莨菪碱不易进入中枢，故中枢兴奋很强，而东莨菪碱可迅速，完全的进入中枢，并且具有中枢抑制作用。（东>山）
第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）—N胆碱受体阻断药
42.乙酰胆碱扩血管机制。（M胆碱激动药）（2013,2014年考过）（复试）
1）激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子NO释放，从而引起临近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。
2）激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜M1受体，抑制NA的释放而产生舒血管作用。
43.简述除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用机制。
1）除极化型肌松药：此类药物为非竞争性肌松药，其分子结构与Ach相似，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合。产生与Ach相似但较持久的除极化作用。使神经肌肉接头后膜的N M胆碱受体不能对Ach起反应，从而使骨骼肌松弛。
2）非除极化型肌松药：此类药物为竞争型肌松药，这类药物能与Ach竞争神经肌肉接头的N M胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，其本身不能引起效应。44.试述琥珀胆碱的作用机制，临床应用及主要不良反应。
1）作用机制：为非竞争型肌松药，其分子结构与Ach相似，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用。使神经肌肉接头后膜的N M胆碱受体不能对Ach起反应，从而使骨骼肌松弛。
2）临床应用：（1）气管内插管，气管镜，食管镜检查。
（2）辅助麻醉，静点用于较长时间手术。
3）主要不良反应：（1）窒息（2）眼内压升高（3）肌束颤动（4）血钾升高（5）其他，增加腺体分泌
第十章肾上腺素受体激动药
45.肾上腺素受体激动药的构效关系。（儿茶酚胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺）（2011年考过）
1）苯环上化学基团的不同：
（1）若3,4位都有羟基，则外周产生α，β激动作用，作用时间短，中枢作用弱。
（2）去掉一个羟基，外周作用减弱，作用时间延长。
（3）去掉两个羟基，外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
2）烷胺侧链α碳原子上氢被取代：若被甲基取代，作用时间延长。
3）氨基上的氢被取代：取代基从甲基到叔丁基，对α受体作用逐步减弱，对β受体作用逐步增强。
4）光学异构体：碳链上的α碳和β碳被其他基团取代，α左旋，外周作用增强。α右旋中枢兴奋作用增强。
46.去甲肾上腺素的药理作用，临床应用，不良反应及禁忌症。
药理作用：主要激动α受体，（对α1，α2受体无选择性）对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
收缩血管：1）血管：激动血管的α1受体有收缩血管的作用，作用强度依次为皮肤黏膜血管>肾，肠系膜，脑和肝血管>骨骼肌血管。冠状血管扩张。
兴奋心脏：2）心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，由于兴奋心脏，传导加快。
升高血压（收缩压，舒张压，脉压）：3）血压：小剂量NA时，心脏兴奋，使收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压增大。大剂量NA时，血管强烈收缩使外周阻力增高，使收缩压，舒张压均升高脉压差减少。
4）其他（考研）：大剂量时出现血糖升高。
临床应用：1）早期神经元性休克2）中毒性低血压或嗜铬细胞瘤切除后的低血压3）上消化道出血和局部止血
不良反应：1）局部组织缺血坏死2）急性肾功能衰竭
禁忌症：1）高血压2）动脉硬化症3）器质性心脏病及少尿，无尿，严重微循环障碍的病人及孕妇禁用
47.间羟胺的作用特点。
1）直接激动α受体，对β1受体作用较弱。
2）促进囊泡NA释放，间接发挥作用。
3）升压作用温和持久。
4）短时间连续应用可产生快速耐受性。
5）用于休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克。
48.肾上腺素（主要激动α，β1受体）的药理作用，临床应用与禁忌症有哪些，为什么？
药理作用：
1）心脏：兴奋β1受体，兴奋心脏，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。
2）血管：兴奋α1受体，使皮肤黏膜血管收缩，兴奋β2受体，使骨骼肌血管和冠脉舒张。3）血压：治疗量大剂量
4）平滑肌：兴奋β2受体，扩张支气管平滑肌
5）代谢：增强代谢α受体和β2受体的激动都可使肝糖原分解而升高血糖
6）中枢神经系统：大剂量兴奋中枢
临床应用：
1）心脏骤停
2）过敏性疾病：过敏性休克（首选）支气管哮喘血管神经性水肿，血清病
3）与局麻药配伍及局部止血
4）治疗青光眼
禁忌症：禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症。
原因：
1）肾上腺素有升压，兴奋心脏增加心肌耗氧量的作用，对高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病的患者不利。
2）促进代谢使血糖升高，不利于糖尿病患者。
3）甲亢患者对儿茶酚胺的敏感性增强，使心率加快，不宜应用肾上腺素。
49.为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？（09,12,13,16年考过）（复试）
青霉素引起过敏性休克主要表现为小血管床扩张，毛细血管通透性增加，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，引起呼吸困难。肾上腺素能收缩小血管，降低毛细血管通透性，升高血压，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
50.简述多巴胺的药理作用和临床应用。（09,10,12,13,14年考过建议全背）（复试）
药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。
高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。
2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。
继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。
3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。
大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。
临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好
51.多巴胺对哪种类型的休克疗效好？机理是什么？以及多巴胺对肾脏的作用。（09,10,12年考过）
多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好
机理：多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流量增加，有排钠利尿作用。
对肾脏作用：多巴胺在低浓度时作用于多巴胺受体（D1）舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加，同时多巴胺具有排钠利尿作用，大剂量时，兴奋肾血管α受体，使肾血管明显收缩。
52.异丙肾上腺素的药理作用，临床应用。
药理作用：主要激动β受体，对β1（兴奋心脏），β2（舒张血管）受体的选择性很低，对α受体几乎无作用。
1）心脏：对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。（兴奋心脏）
2）血管与血压：不同程度舒张血管，外周总阻力降低。
3）舒张支气管平滑肌。
4）其他：促进肝糖原，肌糖原分解，增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸。
临床应用：
1）支气管哮喘，急性发作
2）房室传导阻滞
3）心脏骤停
4）感染性休克
52.支气管哮喘急性发作为什么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素？
因为两药均可激动β受体，舒张支气管平滑肌，抑制过敏性介质释放，肾上腺素亦可通过激动α受体收缩支气管黏膜血管，减轻黏膜充血水肿，迅速缓解水肿，迅速缓解呼吸困难，故可治疗支气管哮喘。
53.哪些药物属于内源性儿茶酚胺？简述其药理作用。
1）包括肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素以及多巴胺。
2）药理作用：主要激动α受体收缩血管，激动β受体兴奋心脏，升高血压。
54.为什么降血压不用肾上腺素和异丙肾上腺素？（2009年考过）
1）肾上腺素对血压的影响以升压为主。
2）异丙肾上腺素虽能使舒张压略下降，但收缩压升高。
3）降血压是一个长期的过程，应考虑平稳降压，两药的血压变异性（BPV）过大。且均可加快心率，导致心律失常和加重心脏负担导致心衰。
55.肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用的异同。（2010,2014
年考过）（复试）
肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，收缩血管，升高血压为主。
去甲肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，强收缩血管，升高血压。
异丙肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，舒张血管，降低血压。
心脏心排出量血管血压
肾上腺素（α，β）兴奋升高收缩升高
去甲肾上腺素（α，β）兴奋升高强缩升高
异丙肾上腺素（β1，β2）兴奋升高舒张下降
补：α：1）α1（收缩）：（1）收缩血管，血压升高（皮肤，粘膜，内脏血管收缩）
（2）扩瞳
2）α2：NA降低，胰岛素降低，血小板聚集。
β：1）β1（收缩）：（1）心脏兴奋
（2）脂肪分解
（3）肾小管球旁器细胞的β1肾素释放
2）β2（松弛）：（1）平滑肌松弛
（2）血管扩张（骨骼肌，肝脏血管舒张）
（3）糖原分解
56.抗休克药有哪些药，机制。（2011年考过）（复试）
休克是指机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足，导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
阿托品：解除血管痉挛，改善微循环和心功能。
肾上腺素：过敏性休克，激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。多巴胺：扩张血管，增加心输出量，肾血流量。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循环阻力，防止肺水肿，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
酚苄明：感染性休克，舒张血管，降低血压。
糖皮质激素：
1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF，myocardial depressant factor）的形成。
3）扩张痉挛的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力。
4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。
57.如何应用测量大鼠试验证明肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素对β受体的作用？见药理38题最后。
第十一章肾上腺素受体阻断药
58.在酚妥拉明的作用下，肾上腺素的升压作用翻转为降压，为什么？（复试）
肾上腺素激动α受体及β受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线。升压作用是激动与血管收缩有关的α受体产生的，而酚妥拉明是α受体阻断药与α肾上腺素受体结合，妨碍了肾上腺素与α受体结合，升压作用被取消。而与血管舒张有关的β受体未被阻断，降压作用占优势，故可被翻转。
59.酚妥拉明（非选择性α受体阻断药）的药理作用，临床应用。
药理作用：
1）扩张血管，减小外周阻力，降低血压。
2）兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
3）其他：增加胃酸分泌。
临床应用：
1）治疗外周血管痉挛型疾病。
2）去甲肾上腺素（NA）滴注外漏。
3）降低肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压。
4）抗休克。（舒张血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循环阻力降低）
5）治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。
6）药物引起的高血压。
7）其他：治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，诊断或治疗阳痿。
60.为什么酚妥拉明能治疗顽固性充血性心衰？（2009年考过）
因为心力衰竭时，由于心排出量不足，导致交感张力增加，外周阻力增高，肺充血以及肺动脉压升高，易产生肺水肿，应用酚妥拉明可扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张末压与肺动脉压下降，心排出量增加，心力衰竭减轻。
61.β受体阻断药的药理作用，临床应用，不良反应与禁忌症。（10,11,13年考过）（复试）药理作用：
1）β受体阻断作用：（1）心血管系统：抑制心脏。（心率下降，心排出量下降，耗氧量下降，血压下降）
（2）支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。
（3）代谢：抑制脂肪代谢，糖代谢。
（4）抑制肾素释放。
2）内在拟交感活性：有些β受体阻断药除了阻断β受体结合外也有部分激动作用。
3）膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性。
4）降低眼内压，治疗青光眼。
临床应用：
1）心律失常
2）心绞痛和心肌梗死
3）高血压
4）充血性心力衰竭
5）其他：甲状腺功能亢进，青光眼。
不良反应：
严重：轻微：
1）心血管反应：抑制心脏，收缩血管。恶心，呕吐，轻度腹泻，偶见2）诱发或加重支气管哮喘。过敏性皮疹和血小板减少。3）反跳现象。
4）其他：眼-皮肤粘膜综合征，掩盖低血糖症状。
禁忌症：严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘。心肌梗死及肝功能不全者慎用。
62.何谓内在拟交感活性（ISA）？具有内在拟交感活性的β受体阻断药有何特点？
某些β受体阻断药与β受体结合，除具有阻断作用外，还具有部分激动作用，称内在拟交感活性，但这种作用较弱，常被β受体阻断作用所掩盖。若对实验动物预先给予利舍平以耗
竭体内儿茶酚胺，使药物的β受体阻断作用无以发挥，这时再用具有ISA（intrinsic sympathomimetic activity）的β受体阻断药，其激动β受体的作用即可表现出来，引起心率加快，心排出量增加。具ISA的药物较不具ISA的药物抑制心脏和收缩支气管作用弱。63.伴有支气管哮喘的心绞痛患者为什么要选择β1受体阻断药，而不用非选择性β受体阻断药？
由于非选择性β受体阻断药对支气管平滑肌的β2受体的阻断作用，可使呼吸道阻力增加。诱发或加重哮喘，选择性β1受体及具有内在拟交感活性的药物一般不引起上述不良反应。
64.普萘洛尔降血压的机制。
1）减少心输出量2）抑制肾素释放3）抑制交感神经系统活性4）增加前列环素合成
65.酚苄明的作用特点及临床应用。
特点：1）起效慢2）作用持久3）可与α受体形成牢固的共价键4）非竞争性α受体阻断临床应用：1）外周血管痉挛型疾病2）抗休克3）治疗嗜铬细胞瘤4）良性前列腺增生66.镇静催眠药连续服用共同常见的不良反应？
1）嗜睡，困倦，乏力2）可产生耐受性，依赖性和成瘾性
第十五章镇静催眠药
67.镇静催眠药的分类及代表药？
1）苯二氮卓类：地西泮
2）巴比妥类：苯巴比妥
3）H1受体阻断药：苯海拉明
4）镇痛药：罗通定
5）抗抑郁药：氯丙嗪
6）其他：水合氯醛
68.苯二氮卓类药物（地西泮）药理作用和临床应用？不良反应，作用机制？
（09,10,11,12,14,16年考过）（复试）
药理作用+临床应用：
1）抗焦虑作用：主要用于焦虑症，小剂量明显改善焦虑症
2）镇静催眠作用（或减少觉醒次数）：引起近似生理状态的睡眠，用于各类失眠患者。
3）抗惊厥，抗癫痫作用：辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，治疗癫痫持续状态（地西泮静注）
4）中枢性肌松作用：缓解动物的去大脑僵直和人类大脑损伤所致的肌肉僵直
5）其他：较大剂量可致：1）暂时性记忆缺失2）抑制肺泡换气功能3）降低血压，减慢心率常用作心肌电复律及各种内窥镜检查前用药。
不良反应：最常见的不良反应是嗜睡，头昏，乏力和记忆力下降。大剂量偶见共济失调。作用机制：苯二氮卓类（BZ）与GABA A受体复合物上的BZ受点结合可诱导受体发生构象变化。促进GABA与GABA A受体结合。使CL—开放频率增加，CL—内流增加，产生抑制效应。（引起神经cell膜超极化，神经元兴奋性下降）
特点：选择性高，治疗指数高，安全范围大，大剂量对呼吸中枢抑制不明显，无麻醉作用。
69.巴比妥类药物的药理作用，量效表现，不良反应，作用机制。（07,10,11,12年考过）药理作用：1）镇静催眠2）抗惊厥，抗癫痫3）麻醉
量效表现：剂量由小到大：镇静，催眠，抗惊厥，抗癫痫，麻醉，呼吸抑制的作用。
不良反应：1）后遗效应（宿醉现象）2）耐受性和依赖性（习惯性，成瘾性）3）急性中毒5）诱导肝药酶
作用机制：结合GABA A受体的巴比妥类受点，增加GABA A受体的亲和力，使CL—通道开放时间延长，CL—内流增加，产生抑制。
70.比较大剂量地西泮和巴比妥所致中毒作用：
地西泮：大剂量可致暂时性记忆缺失，血压下降，心率减慢（氟马西尼）
巴比妥：大剂量心血管抑制，10倍催眠量致呼吸中枢麻痹死亡（NaHCO3碱化尿液）
71.苯二氮卓类与巴比妥类的异同。（复试）
相同点：剂量由小到大，均产生镇静，催眠。抗惊厥，抗癫痫，麻醉（苯二氮卓类无此作用）不同点：苯二氮卓类：1）不良反应轻2）安全范围大3）大剂量无麻醉4）增加CL—通道开放频率
巴比妥：1）易成瘾2）停药反跳3）延长CL—通道开放时间
第十六章抗癫痫药和抗惊厥药
72.常用抗癫痫药作用机制。（2014年考过）
1）抑制病灶区神经元的异常放电或遏制异常放电向正常组织扩散。
2）增强GABA的作用。
3）干扰Na+,K+,Ca2+等离子通道。
73.列举常见的六种抗癫痫药物及其用途。（2010,2014年考过）（复试）
1）苯妥英钠：
（1）是治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作无效。（除小发作以外均有效）（2）治疗三叉神经和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。
（3）抗心律失常。
2）卡马西平：
（1）广谱抗癫痫药。
（2）治疗单纯性局限性发作和大发作首选药物之一。
（3）治疗神经痛效果优于苯妥英钠。
（4）抗复合性局限性发作和小发作。
（5）尿崩症。
（6）抗抑郁作用
3）苯巴比妥：用于失神性小发作以外的各型癫痫。
4）乙琥胺：失神性小发作的首选药，对其他类型癫痫无效。
5）丙戊酸钠：
（1）用于各型癫痫。（广谱抗癫痫药）
（2）是大发作合并小发作时的首选药物。
6）地西泮：癫痫持续状态的首选药。
74.抗癫痫药的的分类及代表药。（次要）抗惊厥药的分类。
1）乙内酰脲类1）巴比妥类
2）巴比妥类：苯巴比妥2）苯二氮卓类
3）琥珀酰亚胺类：乙琥胺3）水合氯醛
4）苯二氮卓类：地西泮4）硫酸镁
5）其他：丙戊酸钠，卡马西平。
75.乙琥胺抗惊厥的机制？
抑制丘脑细胞低阈值T型Ca2+电流，从而抑制3Hz异常放电的发生。在高于治疗浓度时，可抑制Na+—K+—ATP酶。抑制GABA转氨酶。
76.苯妥英钠的药理作用，不良反应及抗癫痫的作用机制，体内过程特点。
药理作用：
1）大发作和局限性发作首选，小发作无效。
2）治疗三叉神经和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。
3）抗心律失常。
不良反应：
1）与剂量有关的毒性反应：治疗癫痫持续状态时，静注过快引起心律失常血压下降。口服过量头晕。
2）慢性毒性反应：牙龈增生，VitD缺乏，贫血。
3）过敏反应。
4）致畸反应。
作用机制：
1）不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。（可能与抑制突触传递的强直后增强PTP有关）
2）有膜稳定作用，可降低细胞对Na+，Ca2+的通透性，抑制Na+内流，导致动作电位不易产生。
（1）阻滞电压依赖性钠通道
（2）阻滞电压依赖性钙通道
（3）抑制钙调素激酶系统
体内特点：
1）口服吸收不规则。
2）血浆蛋白结合率达90%。
3）60%-70%肝内代谢，可诱导肝药酶。
4）消除速率与血浆浓度有关。
5）血浆浓度与剂量不成比例的升高。
的药理作用，临床应用和不良反应，中毒及抢救，抗惊厥的机制。（2009,2011年考过）（2016复试）
药理作用：1）口服：泻下，利胆2）静注：抗惊，降压3）外用：消炎，去肿
临床应用：1）缓解子痫，破伤风等惊厥2）高血压危象
不良反应：注射过快或过量，抑制呼吸和心脏。
中毒指征：肌腱反射消失—呼吸抑制
抢救：人工呼吸+注射CaCl2和葡萄糖酸钙
作用机制：神经冲动传递和骨骼肌收缩均需要Ca2+参与，Mg2+与Ca2+结构相似，可竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+,减少Ach的释放，产生中枢及外周神经抑制作用。
第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病
78.抗帕金森药的分类及代表药。（2009，2014年考过）
1）拟多巴胺药：（1）多巴胺的前体药：左旋多巴
（2）左旋多巴增效药：①氨基酸脱羧酶（ADCC）抑制药：卡比多巴
②MAO-B（单氨氧化酶）抑制药：司来吉兰
③COMT抑制药：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。
（3）（DA）多巴胺受体激动药：溴隐亭，利修来得。
（4）促多巴胺释放药：金刚烷胺
2）抗胆碱药：苯海索，苯扎托品。
79.列举五个治疗阿尔兹海默病的胆碱酯酶抑制药。
1）他克林2）多奈哌齐3）利凡斯的明4）加兰他敏5）石杉碱甲6）镁曲膦脂（又称敌百虫）
80.金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？
促使纹状体中残存尚完整的DA能神经元释放DA并能抑制DA的再摄取，对DA受体有直接激动作用，有较弱的抗胆碱作用。
81.左旋多巴治疗震颤麻痹的机制，与卡比多巴合用的原因，左旋多巴的不良反应。
（10,12,14，16年考过）（2016复试）
机制：左旋多巴经中枢的ADCC作用，生成多巴胺，补充了黑质—纹状体的多巴胺的不足。合用原因：因为卡比多巴是氨基酸脱羧酶抑制剂，在外周可减少左旋多巴转化成DA，降低副作用，因此脑内DA增加，增强疗效，单独使用卡比多巴不能通过血脑屏障，无抗震颤，麻痹作用。
不良反应：1）早期反应：胃肠道和心血管反应
2）长期反应：（1）运动过多症（2）症状波动：开-关反应（3）精神症状
临床应用：
1）补充脑内多巴胺的不足
2）治疗各种类型的PD病人（对吩噻嗪类抗精神病药引起的PD无效）
3）先改善肌肉强直，运动迟缓
4）后改善肌肉震颤
左旋多巴治疗PD的药理作用及作用机制：
PD患者的黑质多巴胺能神经退行性变，酪氨酸羟化酶同步减少，使脑内酪氨酸转化为L—DOPA极度减少，但将L—DOPA转化为多巴胺的能力仍然存在，L—DOPA是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。
第十八章抗精神失常药
82.氯丙嗪的药理作用机制，临床应用。（2014年考过）
药理作用：
1）对中枢神经系统的作用：
（1）抗精神病：阻断中脑—边缘和中脑—皮质系统D2受体。
（2）镇吐作用：小剂量阻断D2受体，大剂量抑制呕吐中枢。
（3）调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢。
2）对自主神经系统的作用：
（1）阻断α受体：使血管扩张，血压下降。
（2）阻断M受体：口干，便秘，视力模糊。
3）对内分泌系统的影响：阻断结节—漏斗D2亚型受体，催乳素分泌增加。促性腺激素和糖皮质激素分泌减少。
临床应用：1）精神分裂症2）呕吐和顽固性呃逆3）低温麻醉与人工冬眠
83.氯丙嗪镇吐作用的机制及特点？（2010年考过）（2016复试）
特点：氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐有显着镇吐作用，对顽固性呃逆有显着疗效，对晕动症无效。
机制：1）小剂量即可对抗DA受体激动药阿扑吗啡引起的呕吐，通过阻断延髓第四脑室底部的化学催吐感受区的D2受体。
2）大剂量：直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
84.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？（2013年考过）
1）机制不同：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，干扰机体的正常散热机制。
阿司匹林抑制中枢PG合成酶，减少PG合成而发挥作用。
2）作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下，不但降低发热机体的体温，也可降低正常体温，在炎热天气，可使体温升高。
阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。
85.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用以及不良反应？（2009，2016年考过）
1）阻断DA受体：（1）阻断中脑—皮层和中脑—边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用。
（2）阻断黑质—纹状体的D2受体，产生锥体外系不良反应。
（3）阻断结节—漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响。
（4）阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用。2）阻断α受体，血管扩张，BP下降。
3）阻断M受体，口干，视力模糊等不良反应。
86.简述氯丙嗪的不良反应。
1）常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断症状（口干，视力模糊），α受体阻断症状（BP下降，直立性低血压及反射性心悸）。
2）锥体外系反应：（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍（4）迟发性运动障碍
3）精神异常
4）惊厥与癫痫
5）过敏反应：常见症状，皮疹，接触性皮炎，少数患者出现肝损伤，黄疸，粒细胞减少，溶血性贫血，再生障碍性贫血。
6）心血管和内分泌系统反应：直立性低血压，持续性低血压休克。
7）急性中毒
87.氯丙嗪引起的锥体外系反应可用哪些药物治疗，为什么不能用左旋多巴？
1）可用抗胆碱药（安坦，卡玛特灵）治疗
2）不可用左旋多巴因为：（1）氯丙嗪对抗其作用
（2）左旋多巴加重精神症状
（3）外周副作用大
88.并米嗪的药理作用和用药注意。
药理作用：
1）对中枢神经系统的作用：抑郁症病人连续服药后，精神振奋。
2）对自主神经系统的作用：（M样作用）视力模糊，口干，便秘和尿潴留。
3）对心血管系统的作用：（α样作用）可降低血压，致心律失常，心动过速。
用药注意：
1）与单氨氧化酶抑制剂（MAOI）合用可引起明显血压升高。
2）与苯妥英钠，保泰松，阿司匹林等血浆蛋白的结合率较高的药物合用应注意剂量。
3）前列腺肥大及青光眼患者禁用。
4）心血管患者禁用。
第十九章镇痛药
89.镇痛药的分类及代表药。（次要）
1）阿片受体激动药：吗啡
2）阿片受体部分激动药：喷他佐辛
3）其他镇痛药：曲马多，罗通定
90.吗啡治疗心源性哮喘的机制。（2012年考过）
1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，有利于肺水肿的消除。
2）镇静作用，消除患者的焦虑，恐惧情绪。
3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
91.吗啡的药理作用，临床应用，不良反应，解救措施及禁忌症。（10,11,12,14,16年考过建议全背）（复试）
药理作用：1）中枢神经系统：（1）镇痛，镇静致欣快：钝痛效果好
（2）抑制呼吸：抑制呼吸中枢，降低CO2的敏感性使呼吸频
率减慢。
（3）镇咳：抑制咳嗽中枢。（咳嗽反射减轻或消失）
（4）催吐：兴奋延脑催吐化学感受区。
（5）缩瞳：兴奋副交感神经，针尖样瞳孔为中毒指征。
（6）其他：降低体温
2）平滑肌：（1）胃肠平滑肌：减慢胃肠蠕动，减慢排便反射引起便秘。
（2）胆道平滑肌：引起胆道奥狄括约肌收缩，引起胆绞痛。
（3）其他平滑肌：降低子宫张力。
3）心血管：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。
（2）心肌缺血损伤保护作用。
（3）导致脑血流增加和颅内压增高。
4）抑制免疫系统：（1）抑制淋巴细胞增殖。
（吸食者易感染HIV的原因）（2）减少细胞因子的分泌。
（3）减少自然杀伤细胞的细胞毒作用。
临床应用：镇痛，止泻，心源性哮喘。
不良反应：1）眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，排尿困难，胆绞痛，直立性低血压，免疫抑制。
2）耐受性和依赖性
3）急性中毒：昏迷，呼吸抑制，针尖样瞳孔指征，血压下降，严重缺氧及尿潴留，死于呼吸麻痹。
解救：人工呼吸，适量给氧，以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
禁忌：1）分娩止痛和哺乳期妇女止痛禁用。
2）支气管哮喘及肺心病患者禁用。
3）颅内高压和肝功能严重减退的患者禁用。
4）新生儿和婴儿禁用。
92.吗啡镇痛的作用机制。（2014年考过）
1）激动脊髓胶质区丘脑内则，脑室及导水管周围灰质的阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而发挥镇痛作用。
2）缓解疼痛作用与通过激活中脑—边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。
93.纳洛酮的药理作用（作用特点与临床应用次要）
特点：竞争性拮抗各型阿片受体强度：μ>K>δ
临床应用：1）阿片药物急性中毒解救。
2）阿片成瘾鉴别诊断。
3）解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
4）适用于急性酒精中毒，休克，脊髓损伤，中风及脑外伤的救治。
5）研究疼痛与镇痛的工具。
哌替啶（杜冷丁）临床应用
1）镇痛2）心源性哮喘3）麻醉前给药及人工冬眠
哌替啶与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂，以降低需人工冬眠者的基础代谢。
94.治疗心源性哮喘药物的分类，代表药及机制。（2016复试）
1）强心苷：地高辛机制：增强心肌收缩力，增加心输出量，但不增加心肌耗氧量。
2）利尿药：呋塞米机制：利尿，扩血管，减轻心脏负荷。
3）扩血管药：硝酸甘油，肼屈嗪机制：降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，改善心泵血功能。
4）茶碱类：氨茶碱机制：抑制磷酸二酯酶，使CAMP增加，心肌收缩力增强，改善心功能。5）镇痛药：吗啡，哌替啶机制：（1）消除焦虑，恐惧的情绪（有助于镇静作用）
（2）降低呼吸中枢对CO2敏感性，而抑制呼吸中枢因缺氧
所产生的过度兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。
（3）扩血管：减轻心脏负荷，有利于肺水肿的消除。
第二十章解热镇痛抗炎药
95.解热镇痛抗炎药的药理作用与作用机制，常见不良反应。
药理作用与作用机制：
1）抗炎作用：抑制体内环氧酶（COX）的活性，抑制PG的生成。
2）解热作用：抑制下丘脑的PG合成而发挥散热作用。
3）镇痛作用：抑制PG（前列腺素）的合成使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。
4）其他：通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的，不可逆的抑制作用。
不良反应：
1）胃肠道反应（原因：COX-1的阻断，COX-1生成的PGs抑制胃酸分泌，保护胃黏膜）2）皮肤反应：皮疹，荨麻疹等。
3）肾损害：易感人群，停药可恢复。
4）肝损害：NSAIDs所致的轻者转氨酶升高，重者肝细胞变性坏死。
5）心血管系统不良反应：心律不齐，血压升高，心悸。
6）血液系统：抑制血小板，延长出血时间。
7）其他：中枢神经系统：如头晕，头痛，嗜睡，精神错乱。
96.阿司匹林的药理作用与临床应用。（10,11,12年考过）（复试）
药理作用及临床应用：
1）解热镇痛及抗风湿：用于头痛，牙痛，肌肉痛及感冒发热。
2）影响血小板的功能：低浓度抑制血栓形成，高浓度促进血栓形成。
临床上采用小剂量治疗：缺血性心脏病，房颤，脑缺血病，人工心脏瓣膜，动静脉瘘或其他术后血栓形成。
3）儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征川崎病的治疗。
97.阿司匹林对血小板的影响。（10,14,16年考过）（复试）
1）低浓度阿司匹林能使（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。TXA2是血小板释放ADP及聚集的诱导剂。
2）高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中COX，减少前列腺素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。大剂量（>100mg）
PG合成酶减少→PGI2减少→TXA2增多→血栓形成
98.阿司匹林的不良反应及解救。（2013年考过）
1）胃肠道反应：餐后服药或服止酸药并合用PGE1的衍生物米索前列醇。
2）加重出血倾向：可用VitK预防。
3）水杨酸反应：停药静滴NaNO3碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。
4）过敏反应：阿司匹林哮喘，使用抗组胺药和糖皮质激素，用肾上腺素治疗无效。
5）瑞夷综合征：用对乙酰氨基酚替代。
6）肾损害
99.阿司匹林哮喘的发病机制及解救药。
定义：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称阿司匹林哮喘。
机制：因为PG合成受阻，而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质占优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
解救：用抗组胺药和糖皮质激素治疗，肾上腺素治疗其无效。
100.为什么临床上用小剂量而不用大剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者？
小剂量阿司匹林可预防血栓形成+95题+血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁中PG合成酶高，因此临床上常采用小剂量（50-100mg）阿司匹林用于防止血栓形成。
第二十一章离子通道概论及钙通道阻滞药
101.离子通道的分类及代表药。
1）电压门控离子通道：电压依赖型Na，K，Ca，Cl通道。
2）配体门控离子通道：M型乙酰胆碱受体：毛果芸香碱N型乙酰胆碱受体：烟碱
3）机械门控离子通道：感受细胞膜表面应力变化。
102.钙通道阻滞药分类及代表药。
1）二氢吡啶类：硝苯地平
2）苯并噻氮类：地尔硫
3）苯烷胺类：维拉帕米
4）非选择性钙通道阻滞药：氟桂利嗪
103.钙通道阻滞药的作用机制。（2009年考过）（复试）
L-型钙通道α1亚基至少含有三种不同类的钙通道阻滞药（二氢吡啶类，硫氮类及苯烷胺类）的结合位点。这些结合位点是不同的，其中苯烷胺类（维拉帕米）及硫氮类结合点在细胞膜内侧，二氢吡啶类（硝苯地平）的结合位点在细胞膜外侧。钙通道阻滞药与通道上的受体结合位点结合后，通过降低通道的开放率（P）来减少外Ca2+内流量。近来还发现钙通道阻滞药与钙通道的结合力和膜去极化呈正比，即通道开放概率越高，钙通道阻滞药与通道结合力越强。
104.维拉帕米治疗室上性心动过速和减慢房室传导的机制。（次要）
因维拉帕米从细胞膜内侧阻滞钙通道，因此要想发挥作用需先进入细胞内，钙通道在单位时间内开放的次数越多（即心率越快），维拉帕米越易进入细胞，对钙通道的阻滞作用越强。反之，它不易进入细胞，对通道的阻滞作用也小。
105.钙通道阻滞药的药理作用与临床应用。（09,12,13,14,16年考过建议全背）（2016复试）药理作用：
1）抑制心脏：负性肌力，负性频率，负性传导。
2）血管平滑肌的作用：扩血管（冠脉，脑血管，外周血管）松弛支气管，胃肠道，输尿管，子宫平滑肌。
3）抗动脉粥样硬化作用。
4）对红细胞和血小板结构的影响：（1）维持红细胞的完整性
（2）抑制血小板聚集
5）保护肾脏：（1）增加肾血流
（2）排钠利尿
6）维拉帕米可减缓肿瘤细胞对抗肿瘤药的耐药性用作肿瘤耐药逆转剂。
临床应用：1）高血压2）心绞痛3）心律失常4）脑血管疾病5）预防动脉粥样硬化6）支气管哮喘，偏头痛
106.钙通道阻滞药的临床应用。（2011年考过）（2016复试）
1）高血压：二氢吡啶类（硝苯地平）
2）心绞痛：钙通道阻滞药对各型心绞痛都有不同程度的疗效。
3）心律失常：维拉帕米和地尔硫应用较多。
4）脑血管疾病：尼莫地平，氟桂利嗪扩张脑血管。
5）外周血管痉挛型疾病及预防动脉粥样硬化的发生。
+阻滞药扩血管的作用特点。
1）主要扩张动脉，对静脉影响较小，动脉中又以冠状血管较为敏感，治疗心绞痛有效。2）脑血管也较敏感。
3）钙通道阻滞药也可能舒张外周血管解除其痉挛。
108.三种钙通道阻滞药心血管效应的比较。
负性肌力负性频率冠脉扩张外周血管扩张
维拉帕米+ ++ +++ ++
硝苯地平- - +++ +++
地尔硫+ + +++ +
（注：+ ++ +++为作用强度，-为无作用）
109.钙通道阻滞药抗动脉粥样硬化的机制。
1）减少钙内流，减轻Ca2+超载所造成的动脉壁损害。
2）抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁顺应性。
3）抑制脂质过氧化，保护内皮细胞。
4）硝苯地平可因增加细胞内CAMP含量，提高溶酶体酶及胆固醇酯的水解活性。有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。
敏感的钾通道的分类与代表药？（2011年考过）（复试）
K ATP：1）开放剂：二氮嗪高血压危象
2）阻滞剂：格列本脲降血压
第二十二章抗心律失常药
111.心律失常的发生机制。（2013年考过）
1）折返2）心肌自律性升高3）后除极与触发活动4）基因缺陷5）离子靶点假说112.抗心律失常的基本作用机制。（09,13,14年考过尤其是消除折返的机制）（复试）1）降低自律性（方式）
（1）降低4相斜率（β肾上腺素受体拮抗药）
（2）提高阈电位（Na+，Ca2+通道阻滞药）
（3）增大最大舒张电位（腺苷和乙酰胆碱）
（4）延长ADP（钾通道阻滞药）ADP：动作电位时程
2）减少后除极
（1）阻滞Na，Ca通道，减少迟后除极发生（如奎尼丁或维拉帕米）
（2）缩短APD的药物减少早后除极的发生
3）消除折返
（1）改变传导性：Ca通道阻滞药和β肾上腺素受体拮抗药减慢房室结的传导性而消除房室结折返所致的室上性心动过速
（2）延长ERP（有效不应期）：Na，K通道阻滞药可延长快反应细胞的ERP
Ca通道阻滞药可延长慢反应细胞的ERP
113.抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。（2009年考过）（复试）
1）抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流而降低自律性。
2）促进K+外流而增大最大舒张电位，使其远离阈电位而降低自律性。
114.各类治疗快速型心律失常药物的基本作用原理。（2010年考过）（复试）
1）降低心肌细胞自律性：抑制4相Na+，Ca2+内流，促进3相K+外流。
2）影响膜反应，消除折返激动：
（1）降低膜反应性，减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞。
（2）增加膜反应性，加快传导，消除单向传导阻滞。
3）延长有效不应期：
（1）绝对延长有效不应期。
（2）相对延长有效不应期。
（3）使心肌各部的有效不应期趋于一致。
115.抗心律失常的分类，各类特点及代表药。（09,10,11,12,14年考过）（2016复试）
抗心律失常药分为四大类：Ⅰ钠通道阻滞药。Ⅱβ肾上腺素受体拮抗药Ⅲ延长动作电位时程药（K+）Ⅳ钙通道阻滞药
（一）钠通道阻滞药
Ⅰa：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相除极速率，不同程度抑制K+，Ca2+通透性，延长ERP。代表药：奎尼丁，普鲁卡因。
Ⅰb：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相除极速率，降低自律性，缩短APD。
代表药：利多卡因，苯妥英。
Ⅰc：明显阻滞钠通道，显着降低动作电位0相除极速率和幅度，减慢传导性的作用显着。
代表药：普罗帕酮，氟卡尼。
（二）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药
阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相除极速率而减慢传导。
代表药：普萘洛尔
（三）Ⅲ类延长动作电位时程药
抑制多种钾电流，延长APD和ERP，但对动作电位幅度和去极化速率影响小。
代表药：胺碘酮
（四）Ⅳ类钙通道阻滞药
抑制L-型Ca2+内流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。
代表药：维拉帕米，地尔硫卓。
116.第Ⅰ类抗心律失常药分类分为三类亚类的药理学依据。（2014年考过）
第Ⅰ类抗心律失常药都阻断Na+通道，但它们阻断Na+通道的程度不同，另外它们对K+的转运影响不同，因此产生不同的心肌电生理效应。
Ⅰa：中度抑制Na+内流，抑制K+外流，因而降低心肌自律性，减慢传导，延长APD。
Ⅰb：轻度抑制Na+内流，促进K+外流，因而降低心肌自律性，改善传导，缩短APD。但相
对延长ERP。（APD:动作电位时程ERP：有效不应期）
Ⅰc：重度抑制Na+内流，对K+影响较小，因而降低自律性，减慢传导，对APD和ERP几乎无影响。加：Ⅰa类抗心律失常药的主要不良反应：致心律失常作用，增高病死率。
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合，拮抗激 动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低， 视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降
药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由
1：24．弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中：3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2：28．高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3：33．急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4：2．ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5：27．高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6：1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平
3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7：5.男性，30岁，高烧、胸痛、吐铁锈色痰，右肺下叶实变，诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性，宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8：6．产生副作用的剂量是：1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9：4．不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10：14．镇咳作用可与可待因相当，无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11：42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生？ 1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药 3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。 4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药 6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。 8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。
药理简答题 人工合成抗菌药 ⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。 ①泌尿系统损害： （体内的磺胺药主要由肾脏排出，尿中形成较高浓度，尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，如）结晶尿，血尿，管形尿，尿痛，尿闭等，甚至造成肾损害。 ②过敏反应：药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎 ③血液系统反应：抑制骨髓造血功能，导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。 ④神经系统反应：头晕、头痛、失眠，用药期间避免驾驶与高空作业 ⑤其他： ⑴胃肠道反应: 恶心\呕吐\腹部不适 ⑵肝损害, 急性肝坏死 ⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高, 可致新生儿黄疸\胆红素脑病。 ⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。 基本结构：对氨基苯磺酰胺 抗菌作用机制： 对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似，可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成，从而抑菌。 ⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用？机制： ①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶，抑制核酸合成 ②甲氧苄啶抑制FH2还原酶，抑制核酸合成 两者协同阻断四氢叶酸合成。 意义： 1.双重阻断叶酸代谢，增强抑菌作用→甚杀菌 2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少 用磺胺甲噁唑因为：甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。 ⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。 抗菌作用机制： G-菌: 抑制细菌DNA回旋酶, 干扰细菌DNA复制 G+菌: 抑制细菌拓扑异构酶IV, 影响子代DNA解连环 （诱导DNA的SOS修复, 导致DNA复制错误 高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成） 主要临床应用： ①泌尿生殖系统感染 单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎: 环丙沙星，首选 ②呼吸道感染 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 支原体/衣原体肺炎; 嗜肺军团菌引起的军团病
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多
简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂
量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案：D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是： A. 瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B. 瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D. 瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E. 瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起： A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案：E 4. 新斯的明禁用于： A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案：B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是： A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案：D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A. 增强麻醉效果
B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢，稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案： 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案：D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹，常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案：B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案：E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是： A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案：B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭
一、单选题：从四个被选答案中选出一个最佳答案。 1.药物的何种作用与其药理作用无关？（D ） 2.评价药物安全性大小的最佳指标是（C） A. 3. A. 效能 B. 效价强度 C. 治疗指数 D. 半数致死量下列何种参数与使用的药物剂量无关？（ A ）效能 B. 效价强度 C. 半数致死量 D. 半数有效量 4.大多数药物跨膜转运的主要形式为（A） A. 单纯扩散 B. 被动转运 C. 主动转运 D. 易化扩散 5. 药物主动转运的主要特点为（ B ） A. 需要载体 B. 需要能量 C. 顺差转运 D. 转运速度慢 6. 若肠道 pH 为 6.5，下述何药口服最易从肠道吸收？（ A） A. 扑热息痛，弱酸， pKa 9.5 B. 阿司匹林，弱酸， pKa 3.5 C. 扑尔敏，弱碱， pKa 9.2 D.麻黄碱，弱碱， pKa 8.7 7. 首“过消除”现象主要与何种给药途径有关？（ C ） A. 肌肉注射 B. 静脉注射 C. 口服 D. 直肠给药 8.解救弱酸性药物中毒时加用NaHCO3 的目的是（ A ） A. 加快药物排泄 B. 加快药物代谢 C. 中和药物作用 D. 减少药物吸收 9.下列何药经肝 -肠循环的药量最多？（ D ） A. 地高辛 B. 西地兰 C. 毒毛旋花子苷K D.洋地黄毒苷 10.遵循一级动力学消除的某药，其消除速率常数为0.693h-1，该药的血浆消除半衰期为多少小时？（A） A.1 B.2 C.3 D.4 11.内源性去甲肾上腺素的主要消除途径是（ C） A. MAO 破坏 B. COMT 破坏 C. 神经末梢摄取 D. 非神经组织摄取 12. 匹罗卡品（毛果芸香碱）为下列何种受体的激动剂？（ A ） A.M B.N C.α 1 D. β1 13.根据新斯的明的作用机制，其选择性作用靶器官应该是（ B） A. 唾液腺 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 胃肠平滑肌 14.大剂量阿托品解救有机磷酸酯类中毒时，下列何种症状不会消失？（ D ） A. 腹痛腹泻 B. 大量唾液分泌 C. 瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 15.下列何种靶器官对阿托品最敏感？（ A） A. 唾液腺 B. 支气管平滑肌 C. 胃肠平滑肌 D. 子宫平滑肌 16.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者下列何药的作用明显增强？（ C） A. 匹鲁卡品 B. 毒扁豆碱 C. 琥珀胆碱 D. 新斯的明 17.下列何药无明显α受体激动作用？（ C ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 18.过敏性休克宜用何种药物抢救？（A ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 19.下列何药对α、β1、β2均有很强的激动作 用？（ A ） A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 去甲肾上腺素 D. 多巴胺 20.下列何药对α、β受体均有明显阻断作 用？（ D ） A. 普赖洛尔 B. 哌唑嗪 C. 美多洛尔 D. 拉贝洛尔
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用为什么 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病如何根据病情选择剂型 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状如何预防 27格列本脲的作用机制及临床应用 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
一、总论 1.简述不良反应的分类，并举例说明。 （1）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应； （2）毒性反应，药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用； （3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象； （4）停药反应，突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全； （5）变态反应，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应； （6）特异质反应，是先天遗传异常所致的反应，与药物的固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。 3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。 （1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。
（2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。 4. 由停药产生的不良反应有哪些？ 停药综合征包括： （1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状； （2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化； （3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。 5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？ （1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。（2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。 6. 简述量反应的特点。 （1）药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等； （2）其研究对象为一个群体； （3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线； （4）量加量效曲线为S形量效曲线； （5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ ED50）。 7.简述质反应的特点。 （1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。 （2）其研究对象为单一的生物单位； （3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；（4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 2．阿托品的药理作用 答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3．肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）β2受体对低浓度AD敏感性较高 4．β-受体阻滞药的药理作用 答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。 （2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎