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肺动脉高压病人的麻醉处理 PPT

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肺动脉高压病人的麻醉处理(讲座类)

肺动脉高压病人的麻醉处理(讲座类)

医学培训
2
• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。
• 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。
• 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。
• 心脏听诊可闻P2亢进。
• 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
医学培训
8
2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
医学培训
14
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至危害更大Fra bibliotek医学培训
6
一、肺循环的特点
医学培训
7
1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环

新生儿肺动脉高压管理PPT课件

新生儿肺动脉高压管理PPT课件
详细描述
氧疗可以通过面罩或鼻导管给氧，根据病情需要选择不同的 氧浓度。通过监测血氧饱和度等指标，可以调整给氧方式及 浓度，以维持正常的血氧水平，缓解肺动脉高压的症状。
肺动脉导管介入治疗
总结词
肺动脉导管介入治疗是一种通过导管技术，直接向肺动脉内注入药物或放置肺动脉内支架的方法，以 降低肺动脉压力。
详细描述
定期监测新生儿的生命体征，包括心率、 呼吸、血压等，以及观察有无发绀、气喘 等症状。
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，防止因呼吸道阻塞导致缺氧。
合理喂养
预防感染
根据新生儿的营养需求和消化能力，选择 合适的喂养方式，如母乳或配方奶，并注 意控制喂养量和速度。
保持室内空气流通，定期消毒，避免新生 儿接触感染源，预防感染。
肺动脉导管介入治疗需要在全身麻醉下进行，通过股静脉或颈静脉将导管送至肺动脉。根据病情需要 ，可以注入药物或放置支架。通过介入治疗，可以迅速降低肺动脉压力，改善症状。但需要注意的是 ，介入治疗存在一定的风险和并发症，需要在专业医师的指导下进行。
04 新生儿肺动脉高压的护理 与康复
护理要点
密切监测
保持呼吸道通畅
新生儿发生肺动脉高压的风险。
A 定期产前检查
通过定期产前检查，及时发现并处 理可能导致新生儿肺动脉高压的母
体疾病和并发症。
B
C
D
提倡母乳喂养
母乳喂养有助于增强新生儿免疫力，降低 感染风险，从而预防肺动脉高压的发生。
预防感染
采取有效措施预防新生儿发生感染，因为 感染是导致肺动脉高压的一个重要因素。
控制策略
如西地那非、伐地那非等， 能够增加细胞内环磷酸鸟 苷的浓度，松弛平滑肌， 扩张肺血管。
药物治疗的注意事项与副作用

肺动脉高压病人的麻醉处理课件

肺动脉高压病人的麻醉处理课件

病因与病理生理
病因
肺动脉高压的病因多种多样，包括遗 传、环境、药物和疾病等因素。
病理生理
肺动脉高压的病理生理机制涉及多个 方面，包括肺血管重塑、内皮功能障 碍、血小板聚集和凝血功能异常等。
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查，包括心电图、超声心动 图、右心导管检查等，以评估肺动脉压力、血流动力学和心 功能状态。
THANKS
感谢观看
此需要谨慎使用。
镇静与镇痛
对于某些短小手术或诊断性检查， 可能只需要镇静和镇痛，而不必 进行全身麻醉。这种情况下，应 确保患者的呼吸功能不受影响。
麻醉期间的监测
01
02
03
04
心电图监测
监测患者的心电图，以评估心 脏功能和心律。
血压监测
密切监测患者的血压，特别是 在麻醉诱导和苏醒阶段。
呼吸监测
确保患者的呼吸道通畅，并监 测呼吸频率和血氧饱和度。
术后并发症的预防与处理
肺部感染的预防
01
严格执行消毒和清洁措施，减少感染的风险。
肺栓塞的预防
02
对于高风险患者，可考虑预防性抗凝治疗，以降低肺栓塞的发
生率。
心力衰竭的预防与处理
03
密切监测患者的心功能状况，及时发现并处理心力衰竭的迹象。
05
病例分享与讨论
病例一：肺动脉高压患者的麻醉处理
患者基本信息 患者年龄45岁，男性，因慢性阻塞性肺疾病（COPD）导 致肺动脉高压。
麻醉处理建议 选择合适的麻醉药物，避免使用对心血管系统有明显影响 的药物；监测患者血流动力学变化，确保循环稳定；注意 呼吸管理，保持呼吸道通畅。

肺动脉高压病人的麻醉处理ppt课件

肺动脉高压病人的麻醉处理ppt课件

分 类
静脉用依前列醇； 皮下注射用曲前列环素； 吸入性依洛前列环素； 口服贝洛前列环素。
常规治疗（2）－氧疗
低氧是强大的肺血管收缩因子，可导致 PAH发生和/或进展。氧疗可用于预防或/ 和治疗低氧血症;治疗标准：维持患者血 氧饱和度在90%以上。 有艾森曼格生理基础的先心病患者，由 于存在着大量的右向左分流，氧疗在某 种程度上就存在着更多的争议。
常规治疗（3）－利尿剂
利尿剂适用于右心衰竭（如有外周水肿 或/和腹水）患者，使血容量维持于接近 正常的水平和谨慎限制水钠摄入对IPAH 患者长期治疗十分重要；但快速和过度 利尿可导致系统性低血压，肾功能不全 和晕厥。因此，在利尿的同时要严密监 测患者的血浆电解质和肾功能。
实验室检查
1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心 房、右心室扩大； 2.ECG：电轴右偏，肺性P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前 导联ST-T改变；右心房、室增大或肥厚。 RBBB 3.肺功能：弥散功能减低、轻度的限制性通气障碍 4. ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性碱中毒； 5. UCG：右心负荷增加，肺动脉内径增宽和扩展性下 降 ，肺动脉压定量测定，TR，PR； 6.心导管检查：RA,RV，PA压升高，肺血管阻力升高；
病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
病理生理
右心Байду номын сангаас能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症

肺动脉高压病人剖宫产的麻醉处理 ppt课件

肺动脉高压病人剖宫产的麻醉处理 ppt课件

ppt课件
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肺动 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高
压
房缺
妊娠
？
ppt课件
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五.围麻醉期处理
1.术前评估： 心功能的评估是最主要的，心输出量的评估，近期有无 心衰？是否紫绀？其他重要脏器的评估，抗凝药物的使 用情况。是否病理产科？非急诊做好禁食准备，患者心 理的准备。是否使用降低肺动脉压的药物。
ppt课件
14
五.围麻醉期处理
ppt课件
9
二.肺动脉高压相关
5.肺动脉高压的辅助检查： X-Ray:肺动脉突出、扩张，右室增大。 心电图：可有右心高电压。 心脏超声：X线近似相同的表现。 有创检查。 ……
ppt课件
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三.房缺相关
1.房缺的病理生理： 房间隔缺损对血流动力学的改变取决于分流量的多少， 此患者为双向分流，血压波动小则维持原状，如低血压 可增加右向左分流量，造成低氧。估计有Eisenmenger 综合征的倾向。
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一.病例简介
• 手术时间30分钟，术中动脉血压在基础血压左右波动小 于15mmHg，心率变化不大，未使用缩宫素及血管活性药 物。
• 术中失血约150ml，补液林格600ml（含预充量）。 • 术毕测麻醉平面T8。 • 给予PCIA。
ppt课件
6
一.病例简介
处理是否恰当？
ppt课件
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二.肺动脉高压相关
ppt课件
22
五.围麻醉期处理
11.关于低血压的危害： ·冠脉灌注减少，诱发左右心衰，心肌缺血。 ·胎盘供血不足。 ·增加右向左分流，缺氧，缺氧导致进一步的肺血管痉
挛，加重肺动脉高压，低血压-缺氧-肺动脉高压恶性循 环启动后很难纠正，所以重度肺动脉高压的病人最重要 的是防止低血压的发生。

肺动脉高压病人的麻醉处理讲解

肺动脉高压病人的麻醉处理讲解

病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
病理生理
右心功能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为 6～10mmHg，平均压为12～16mmHg， 静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超 过30和20mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的分类
肺动脉高压 ★原发性肺动脉高压（家族性或散发性） ★胶原性血管病引起的肺动脉高压 ★先天性的体肺循环分流 ★HIV感染 ★肺门高压 ★药物（如减肥药）和中毒引起的肺动脉 高压。
降低右心后负荷
镁 阻断Ca2＋通道，扩张肺血管，增加NO 合成酶的活性，激活腺苷酸环化酶和释 放PGI2 腺苷 血管紧张素转换酶抑制剂 Ca2+通道阻滞剂 米力农/氨力农
降低右心后负荷
PGI2 PGE1 吸入NO L-精氨酸 硝普钠/硝酸甘油
降低右心后负荷
磷酸二酯酶-5抑制剂潘生丁和 sildenafil，可制cGMP的降解， sildenafil还有开放K+通道的作用 抗凝治疗
A
A
诊断和术前评估
心导管检查被认为是检查肺动脉高压的 金标准 Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、 肺毛细血管楔压、心排量 Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对 血管扩张药物的反应 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一 氧化氮、前列环素、腺苷

肺动脉高压病人非心脏手术麻醉管理

肺动脉高压病人非心脏手术麻醉管理

术后康复：指导患者进 行适当的康复锻炼，促 进肺功能的恢复。
01
02
03
04
术后并发症预防和处理
01
监测生命体征： 密切观察血压、 心率、呼吸等指 标，及时发现异
常情况
02
预防感染：保持 手术部位清洁， 使用抗生素预防
感染
03
预防血栓：使用 抗凝药物，预防
静脉血栓形成
04
预防肺水肿：保 持呼吸道通畅， 使用利尿剂减轻
03 麻醉深度：根据手术需要 调整麻醉深度，确保病人 安全
04 麻醉监测：实时监测病人 生命体征，确保麻醉安全
术中监测和管理
实时监测血压、 心率、血氧饱 和度等生命体 征
保持呼吸道通 畅，预防呼吸 衰竭
控制输液速度 和输液量，防 止肺水肿
密切观察患者 意识 血、低血压等
肺水肿
05
预防出血：观察 出血情况，及时
采取止血措施
06
预防低氧血症： 保持呼吸道通畅，
使用氧气补充
07
预防心律失常： 监测心电图，及 时发现和处理心
律失常
08
预防急性肺损伤： 保持呼吸道通畅， 使用呼吸机辅助
呼吸
09
预防急性肾损伤： 监测尿量、尿色，
及时采取措施
10
预防术后疼痛： 使用镇痛药物，
减轻术后疼痛
长期随访和康复指导
定期随访：
1 术后定期进 行随访，监 测病情变化
药物治疗：
3 根据病情， 调整药物治 疗方案
康复计划：制
2 定个性化的康 复计划，帮助 患者恢复健康
生活方式调整：
4 指导患者调整 生活方式，改 善健康状况
术后镇痛管理， 减轻患者痛苦， 促进康复

肺动脉高压病人麻醉处理

肺动脉高压病人麻醉处理

。-5-HT5-羟色胺：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、-门脉高压、雷诺现象 胶原性血管疾病。目前认为5-T在低氧引起的肺血管重塑中起重要-作用-ET-1（内皮素和TXA2（血栓素A2 二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内-皮细胞产生的舒血管物质NO,PGI2维持动态平衡，共同调节 血管的舒缩，病理情况下-如缺氧，内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PG1,/TXA失衡，血管收缩，阻力 加，导-致肺动脉高压。-电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K通道，正常情况下该通道是开放的，K+ -细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致C内流，平滑肌-收缩，血管阻力增减，导 肺动脉高压，减肥药可抑制K通道-血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因。长 缺氧-肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高
·肺动脉高压是一种极度严重的疾病。-·75%患者集中于20~40岁年龄段，15%患者-年龄在20岁以下。动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于-疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。-·心脏听诊可闻P2亢进。-如果不 时治疗，患者的肺动脉高压会逐-步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高-压相关的症状源自右心衰竭。
肺动脉高压的定义-肺动脉高压PH:逐渐增高的肺动脉压力，-静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg, 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管-收缩或肺动脉血栓-·某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致-肺动脉高压 具体原因，多数继发于结蹄-组织性血管病、先天性体肺分流、瓣膜病、-药物
肺动脉高压的分类-原发性肺动脉高压（家族性或散发性-原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体-肺循环分流、H V感染、，肺门高压、药物-如减肥药和中毒引起的肺动脉高压-。-套發或赛程鶉肺爱：峰-吸睡眠暂停综合征-肺静 高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、-肺静脉阻塞性疾病-●-慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压-肺血管床疾病导致 肺动脉高压

肺动脉高压病人的麻醉处理

肺动脉高压病人的麻醉处理

肺循环的特点
肺血管的舒缩还受血气变化和酸碱平衡 的影响 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩 酸中毒可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
肺循环的特点
心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管 阻力下降 增加心排量对肺动脉压的影响很小 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结 果
术前准备和治疗
纠正肺血管阻力增加而导致的右心功能 衰竭是治疗的重点 降低右心前后负荷 增强心肌收缩力
调整达到最佳右心室前负荷
由于存在右心功能衰竭，所以CVP不能正 确反映右心前负荷是否合适 一般认为如果CVP＜10mmHg且动脉压正常， 则右心前负荷是合适的 对于不能确定的患者，可行“内源性容 量负荷试验” 对CVP＞20mmHg的无反应者，应给予利尿 剂治疗
常规治疗（2）－氧疗
低氧是强大的肺血管收缩因子，可导致 PAH发生和/或进展。氧疗可用于预防或/ 和治疗低氧血症;治疗标准：维持患者血 氧饱和度在90%以上。 有艾森曼格生理基础的先心病患者，由 于存在着大量的右向左分流，氧疗在某 种程度上就存在着更多的争议。
常规治疗（3）－利尿剂
利尿剂适用于右心衰竭（如有外周水肿 或/和腹水）患者，使血容量维持于接近 正常的水平和谨慎限制水钠摄入对IPAH 患者长期治疗十分重要；但快速和过度 利尿可导致系统性低血压，肾功能不全 和晕厥。因此，在利尿的同时要严密监 测患者的血浆电解质和肾功能。
细血管扩张症,血红蛋白病 1.4新生儿持续肺动脉高压 1.5因肺静脉和/或毛细血管病变所导致的肺动脉高压 (a)肺静脉闭塞病 (b) 肺毛细血管瘤 2． 肺静脉高压
2.1主要累及左房或左室的心脏疾病 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
3 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压 3.1慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺疾病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 新生儿肺病 3.7肺泡-毛细血管发育不良 4 慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压 4.1 血栓栓塞近端/远端肺动脉 4.2 远端肺动脉梗阻 (a) 肺栓塞(血栓,肿瘤,虫卵和/或寄生虫,外源性物质) (b) 原位血栓形成

肺动脉高压的围术期处理PPT课件

肺动脉高压的围术期处理PPT课件
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肺动脉扩张剂
NO 钙离子拮抗剂 前列腺素 内皮素受体拮抗剂 5-磷酸二酯酶抑制剂
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钙离子拮抗剂（CCB)
只有急性血管扩张试验敏感者才能服用钙离子拮 抗剂，否则使用CCB可能无效甚至有害。
对不合并右心功能衰竭且急性血管扩张试验敏感 的肺动脉高压患者，首选CCB治疗。最常用的 CCB是硝苯地平和地尔硫卓（合心爽）。
8
临床分期
• 右向左分流期： 此期Qp/Qs比值小于1，右向左分流量超
过左向右分流，肺总阻力显著增高，肺血 管呈不可逆改变。此期为手术禁忌。
9
肺动脉高压危象
概念：肺动脉压急剧增高伴支气管痉挛，心 输出量和血氧饱和度急剧下降，其结果可能 是不可逆的，是肺动脉高压患者术后突然死 亡的常见原因。术后18小时发生率最高，直 至术后72小时均为高危期。
先心病相关肺动脉高压 围术期处理
刘健
1
概念
• 先心病相关肺动脉高压（CHD-PAH）被定 义为：海平面状态下，静息时，有心导管 测定肺动脉平均压（mPAP）为 ≥25mmHg,肺毛细血管楔压 （PCWP)≤15mmHg，且肺循环阻力 （PVR）大于3WOOD单位。
2
临床分类
• 艾森曼格综合征： 即大缺损所致的体肺分流，使PVR明显
A.西地那非（万艾可） 强力选择性肺血管扩张，抗血小板聚集，防止血 栓形成。半衰期：6-8h。剂量：20mg tid-bid； 可管饲；空腹15-20’起效。广人医多用50mg tid或q6h；小儿单次剂量按0.5mg/kg计
B.他达拉非（希爱力）半衰期37h 20mg qd.
29
2019/11/26
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钙离子拮抗剂（CCB)
原则上心率较快患者选择地尔硫卓，首先从 小剂量60 mg tid开始，数周内增加到最大 耐受剂量，一般有效剂量约为240～720 mg/d。心率较慢患者选择硝苯地平，先从 小剂量10 mg tid开始,数周内增加到最大耐 受剂量，一般有效剂量约为120～240 mg/d。剂量应该遵循个体化原则。
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术前准备和治疗
一般治疗：
• 应优先考虑治疗原发疾病 • 吸氧改善氧合 • 适当过度通气 ，避免呼吸性酸中毒 • 纠正代谢性酸中毒 • 充分镇痛镇静，避免应激导致的儿茶酚胺释放 • 避免寒战
纠正肺血管阻力增加而导致的右心功能衰竭 是治疗的重点 ，降低右心前后负荷 ，增强 心肌收缩力
调整达到最佳右心室前负荷
• 由于存在右心功能衰竭，所以CVP不能正确 反映右心前负荷是否合适
• 一般认为如果CVP＜10mmHg且动脉压正常， 则右心前负荷是合适的
• 对于不能确定的患者，可行“内源性容量负
荷试验”
• 对CVP＞20mmHg的无反应者，应给予利尿剂 治疗
降低右心后负荷
• 降低肺血管阻力的治疗，除上述的吸氧，过度换气，纠酸， 还可用药物治疗：
• 继发性肺动脉高压，可继发于多种心肺及 血管疾病，已知许多物质和机制与肺动脉 高压的发病机制有关。
• 5-HT（5-羟色胺）：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、 门脉高压、雷诺现象、胶原性血管疾病）。目前认为5-HT在低氧引起的肺血管重塑中起重要 作用
• ET-1（内皮素）和TXA2（血栓素A2）：二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内 皮细胞产生的舒血管物质（NO,PGI2）维持动态平衡，共同调节肺血管的舒缩，病理情况下 （如缺氧），内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩，阻力增加，导 致肺动脉高压。
• 呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压、慢 性阻塞性肺病、间质性肺病、高原缺氧、呼 吸睡眠暂停综合征
• 肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、 肺静脉阻塞性疾病
• 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 • 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
病理生理
• 原发性肺动脉高压的发病率低，年发病率 为1～2/百万，女性多于男性6～12%为遗传 性通常肺动脉压>60mmHg，预后不良，诊断 后的生存年限为2～3年。
提示肺动脉高压病情严重的症状
1.静息时呼吸困难。 2.低心排合并酸中毒。 3. 低氧血症。 4.右心衰竭症状（颈静脉巨大V波、周围水肿、肝大。） 5.晕厥
• 症状 • 无特异症状 ★最常见的症状是进行性呼吸困难 ★继发于右心缺血的心前区疼痛 ★右心衰竭的症状，肝大、周围水肿等 ★继发于左心低心排的疲劳感和晕厥，紫绀
等
• 体征 ★肺动脉听诊区第二心音亢进 ★因右心超负荷导致的左胸骨旁抬举 ★右室扩张导致三尖瓣关闭不全，三尖瓣返
流的收缩期杂音 ★右心功能不全的表现包括颈静脉怒张搏动、
周围水肿、肝大、腹水等 ★右心室第三心音奔马律，提示预后不佳
实验室检查
• 1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、 右心室扩大；
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压（PH）:逐渐增高的肺动脉压力， 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg， 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管 收缩或肺动脉血栓 。
• 由于心排血量下降。麻醉药物导致的周围血管儿扩张。可导致严重的 低血压。因此这类患者的麻醉诱导需十分小心。一旦低血压引起冠脉 供血不足。可造成恶性循环，危及患者生命。
• 出现低氧血症 ：肺动脉高压的患者还可出现低氧七血症。对于先天 性体-肺分流造成的肺动脉高压。随着肺血管重塑合PVR肺血管阻力升 高→左向右分流→变成右向左分流，患者出现发绀
为什么要重视肺动脉高压？
• 术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 • 肺循环的重要性并没有受到足够的重视(重点是体循环） • 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定的双重
作用 • 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 • 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压，威胁病人
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至
危害更大
一、肺循环的特点
1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
• 血压下降：PVR的增加降低了右室输出量→左室充盈的血量减少→同 时右室腔内压力的增加→导致室间隔左移→左室容积减少→影响左室 充盈→左室心排量下降→血压↓
• 右心压力的升高影响冠状静脉的回流：正常情况右心接受冠状静脉血 回流（无论的收缩期还是舒张期） →肺动脉高压时→收缩期右心压 力接近主动脉压→冠状静脉回流受限（包括舒张期） →同时右心室 壁张力增加→也影响冠状动脉血液回流→回流受阻导致新鲜血液的注 入→影响心肌血供→加重心功能不全
• 急性肺血管收缩导致的肺动脉高压: 右心后负荷突然增加 右室舒张末期容量增加 右室射血分数降低 每搏输出量降低 心脏指数下降→严重低心排 • 慢性肺血管阻力增加导致肺动脉高压 右心室肥厚、扩张 导致右心功能障碍 右心射血分数降低 心排血量减少
导致右心功能不全
• 右心功能不全
肺血流量减少：静脉回流受阻→机械通气或PEEP→胸内压增高→回流受 阻加重→机械通气或PEEP挤压肺毛细血管床→肺血管阻力(PVR)进一 步增加→肺血流量减少
血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）等
3血气变化和酸碱平衡对肺血管 的舒缩的影响
• 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩
• 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩
• 酸中毒时可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
4.心排出量对肺血管的影响
• 心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管阻 力下降
麻醉方法选择
• 全身麻醉 可用于肺动脉高压病人 • 椎管内麻醉 ★低位硬膜外麻醉可安全用于肺动脉高压患者下肢
和下腹部的手术
★胸段硬膜外麻醉并不能降低肺血管阻力，却因交 感神经阻滞引起心率减慢和低血压，不推荐使用
• 米力农/氨力农：兼有强行和数学管做
降低右心后负荷其它方法
• PGI2 • PGE1 • 吸入NO • L-精氨酸 • 硝普钠/硝酸甘油 • 磷酸二酯酶-5抑制剂 • 抗凝治疗
增强心肌收缩力
•正性肌力药物
米力农/氨力农 ，
多巴酚丁胺 ：为B受体兴奋剂，可增加心肌收缩 力，增加心排量，同时通过增加细胞内cAMP浓度， 扩张体循环和肺循环血管，广泛用于肺动脉高压 患者心肺转流后心排量的维持！
2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
• 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 • 导致血管收缩的物质则包括内皮素（ET）、
• 电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K+通道，正常情况下该通道是开放的， K+在 细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致Ca内流，平滑肌 收缩，血管阻力增减，导致肺动脉高压，减肥药可抑制K通道
• 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因 。长期缺氧 肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高 压。
洋地黄类：也可用于肺动脉高压右心衰患者治疗， 密切观察副作用
•改善冠脉灌注
肺动脉高压患者冠脉循环是右心的冠脉血流量下 降，而扩张肺血管的药物往往同时作用于体循环 造成血压下降，因此，往往需要应用升压药维持 较好的冠脉灌注，右向左分流的患者维持一定水 平的体循环压力也有助于减少分流，较常用的升 压药有去氧肾上腺素，去甲肾上腺素
肺动脉高压病人的麻醉处理
重要提示
• 肺动脉高压（PH）不仅仅是心脏的疾病造 成，自身免疫性疾病、慢性缺氧等均可导 致肺动脉高压。肺动脉高压不像高血压那 样容易测得，多数到手术前才被发现。肺 循环涉及呼吸及心血管两个主要系统，肺 动脉高压患者处理不当，会造成严重后果， 因此了解肺循环的病理生理特点，肺动脉 高压的发病机制、诊断、治疗以及围手术 期的处理原则，对麻醉医师尤为重要！！！
诊断与评估。
• 为保证患者围手术期的安全，麻醉医师应 在术前明确诊断ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ动脉高压并尽可能鉴别 其病因。肺动脉高压的诊断主要依赖症状 体征和辅助检查。
• 肺动脉高压患者并无明显的特异性症状， 临床上最常见的症状是进行性呼吸困难。 其他常见的症状包括继发于右心缺血的心 前区疼痛，周围水肿。继发于左心低心排 的疲劳感和晕厥发绀等
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诊断和术前评估
• 心导管检查被认为是检查肺动脉高压的金 标准
• Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、肺 毛细血管楔压、心排量
• Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对血 管扩张药物的反应
• 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一氧 化氮、前列环素、腺苷
• 由于无创技术的不断增加，有创直接测压 逐渐减少的趋势
• 镁：阻断Ca2＋通道，扩张肺血管，增加NO合成酶的活性， 激活腺苷酸环化酶和释放PGI2
• 腺苷：有效强的血管扩张作用，副作用是肺通气血流比例 失调和体循环低血压
• 血管紧张素转换酶抑制剂：降低肺血管阻力和肺动脉压， 但要长期使用
• Ca2+通道阻滞剂：降低肺动脉压，与剂量有关，由于有负 性肌力作用，严重心衰或低心排者慎用！
去甲肾上腺素：有收缩体循环血管和增加心肌收 缩力的双重作用，心指数不变或增加，因此作为 推荐用药
围术期麻醉管理要点
麻醉药物对肺循环的影响 •静脉麻醉药 静脉麻醉药对肺血管张力和肺动脉压力影响较小 丙泊酚：可降低肺血管阻力和平均肺动脉压，改善氧合，你 右心室的影响尚有不同说法 氯胺酮和依托咪酯：对对肺血管阻力几乎没有影响 芬太尼和舒芬太尼：对肺血管张力没有显著影响 •吸入麻醉药 异氟醚、安氟醚、地氟醚和七氟醚对肺血管张力影响不大 ， 但可影响肺血管对缺氧的收缩反应和对血管扩张药物的舒张 反应 氧化亚氮：增加成人肺血管阻力，特别是已经有动脉高压存