2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析

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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析

目的 探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床特点。方法 选取30例2型糖尿病伴NAFLD患者,另选取30例非NAFLD 2型糖尿病患者,比较分析两组患者的一般资料及生化指标。结果 伴NAFLD组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰围(WC)、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、天冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)均明显高于非NAFLD组(P<0.05);伴NAFLD组患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非NAFLD组(P<0.05)。结论 2型糖尿病伴NAFLD与胰岛素抵抗有密切联系,临床应加强对体重、血糖、血脂、尿酸的有效控制,纠正代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。

标签:2型糖尿病;非酒精性脂肪肝;胰岛素抵抗

非酒精性脂肪肝病(nonalloholic fatty liver disease,NAFLD)可分为单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH),而NASH则是NAFLD最严重的形式,也是一种进行性的纤维化病, NAFLD相关的肝硬化可以发展成亚急性肝衰竭、肝细胞癌。2型糖尿病的病理生理学基础为外周胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足,目前大量关于胰岛素抵抗的研究表明:胰岛素抵抗与NAFLD关系密切,它是独立于体重指数及脂肪分布类型以外的相关因素,被认为是NAFLD发病过程中最重要的病因和表现之一。分析2型糖尿病的代谢紊乱相关因素及与NAFLD的相关性,将有助于了解2型糖尿病病情发生发展的各种促发因素作用机制,对疾病进行早期干预有重要意义,现对2型糖尿病合并NAFLD的临床特征总结如下[1,2]。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院2012年1月~2014年6月收治的30例2型糖尿病伴NAFLD患者为研究对象,其中男20例,女10例;年龄30~78岁。另选取30例非NAFLD 2型糖尿病患者,其中男18例,女12例;年龄32~79岁。所有患者均符合中华医学会糖尿病分会《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》诊断标准;且所有伴NAFLD患者均符合中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》诊断标准。两组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 所有患者均禁食12h后采集静脉血,测定腰围(WC)、体重指数(BMI)、胰岛素(In)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、天冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及动脉内中膜厚度(IMT)。

脂肪肝B超诊断标准:①肝区近场弥漫性点状高回声,且相比脾脏和肾脏

回声强度更高,小部分患者存在灶性高回声;②血清转氨酶升高;③肝内管检查提示结构显示不清;④肝区远场光点稀疏,回声衰弱;⑤肝脏肝前缘变钝,出现轻度或中度肿大。患者若符合①加任何一项均将其确诊为脂肪肝。HOMA-IR=空腹血糖(FPG)×空腹胰岛素(FINS)/22.5;IMT0.05),但伴NAFLD组患者的WC、BMI、HOMA-IR明显高于对照组(P<0.05);伴NAFLD组的TG、TC、LDL-C、UA、AST、ALT、GGT均明显高于非NAFLD组,伴NAFLD组的HDL-C低于非NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

NAFLD根据病因可分为原发性和继发性,其发病机制还有许多问题目前尚未阐明。初步认为原发性主要与胰岛素抵抗有关,而继发性则为药物、毒物、营养缺乏以及先天代谢因素所致。目前普遍認为2型糖尿病的胰岛素抵抗和高胰岛素血症是原发性NAFLD的始动因素。以氧化应激和脂质过氧化为轴心的”二次打击”(two hits)学说,也把胰岛素抵抗作为肝脂肪堆积的首要原因。本研究中两组对照分析结果发现,NAFLD与BMI、TG、Fcp呈正相关,提示以腹型肥胖、脂代谢紊乱为标志的中心性胰岛素抵抗,可能为导致NAFLD的原因。BMI、Fc-p增高是2型糖尿病合并脂肪肝的重要危险因素,反映2型糖尿病合并NAFLD时,易存在胰岛素抵抗。TG增高与肝脏脂肪沉积相关,增加了肝脏的胰岛素抵抗[3]。

随着人们饮食结构的改变,越来越多的2型糖尿病患者同时伴有NAFLD,对患者健康产生严重危害。脂肪肝不仅会导致患者肝脏功能发生异常,同时其与动脉粥样硬化、脂代谢紊乱等疾病有密切联系。目前认为NAFLD主要发病机制是由于肥胖、脂代谢紊乱等。本研究结果提示,伴NAFLD组2型糖尿病患者HOMA-IR、WC、BMI、TG、TC、LDL-C、UA、AST、ALT、GGT均明显高于非NAFLD组,说明肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高尿酸血脂参与了脂肪肝的形成,并引起肝功能损害。有研究发现,脂肪肝形成中,胰岛素抵抗是独立的危险因素。胰岛素抵抗会造成胰岛素对脂肪代谢的正常调节减弱,使游离脂肪酸增高,而游离脂肪酸增高会诱发高胰岛素血症,血中胰岛素能对脂肪合成起促进作用,对分解起抑制作用,由此而导致肝脂肪蓄积、血脂升高,甚至可能导致肝细胞发生肿大、变形,形成脂肪肝[6]。伴NAFLD组患者IMT明显高于对照组,说明上述多种因素使机体易合并血管病变[4]。

在临床中,医师应给予2型糖尿病患者积极指导,使其能够有效控制体重、血糖、血脂、尿酸,纠正代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,从而有效预防和减少脂肪肝的发生,同时对于2型糖尿病伴NAFLD者应及时筛查血管病变,做到早预防、早治疗[5]。

参考文献:

[1]罗燕堃,李蕴瑶,范志雄,等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者临床特点分析[J].中国现代医生,2013,51(21):31-35.

[2]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010年版)[J].中国

糖尿病杂志,2012,20(1):S1-S36.

[3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2010, 20(3):161-163.

[6]张晓,孙丽荣,李明珍,等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平变化[J].中国医学创新,2013,10(9):5-7.

[5]于江红,王慧君.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的高危因素分析[J].中国当代医药,2012,19(23):44-45.

[6]韩雪晶.非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征[J].吉林大学,2007.