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人体内分泌系统介绍人体内分泌系统是由多个内分泌腺体组成的调节体内生理功能的重要系统。
它通过分泌激素来调控机体的各种生理过程，包括生长发育、代谢、生殖等。
本文将对人体内分泌系统的组成、功能、调节机制和常见疾病进行介绍。
一、内分泌系统的组成人体内分泌系统包括以下主要腺体：1. 下丘脑-垂体系统：下丘脑通过释放促释放激素调节垂体腺体的分泌，垂体腺体则分泌多种激素，包括生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等。
2. 甲状腺：甲状腺分泌甲状腺激素，调节代谢和生长发育。
3. 胰腺：胰腺分泌胰岛素和胰高血糖素，调节血糖水平。
4. 肾上腺：肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，包括皮质醇、醛固酮和雄激素等。
5. 卵巢和睾丸：卵巢分泌雌激素和孕激素，睾丸分泌睾丸激素。
6. 松果体和甲状旁腺等其他腺体：分泌调节性激素。
以上腺体通过复杂的负反馈和正反馈机制相互调节，确保激素分泌的平衡和适应机体的需要。
二、内分泌系统的功能人体内分泌系统的功能十分重要，它参与调节和控制多个生理过程，具体包括以下几个方面：1. 生长发育：内分泌激素参与儿童和青少年的生长发育过程，促进骨骼生长、脑发育等。
2. 代谢调节：内分泌激素如甲状腺激素、胰岛素等调节机体的能量代谢，包括蛋白质、碳水化合物和脂肪的合成与分解等。
3. 生殖调节：性腺分泌的雄激素和雌激素调节生殖细胞的发育，控制和调节性特征的出现和维持。
4. 协调机体各器官系统：内分泌系统能够通过调节心血管、消化、呼吸等系统的功能，维持机体的内环境稳定。
三、内分泌系统的调节机制内分泌系统的调节机制主要包括负反馈和正反馈：1. 负反馈调节：当机体某一生理过程需要调节时，激素水平发生变化，经过各种反馈调节，最终抑制或减弱了刺激激素的分泌，保持体内激素浓度在一定范围内，如甲状腺激素的负反馈调节。
2. 正反馈调节：正反馈是一种较少见的调节机制，其作用是增强刺激激素的分泌并加强生理反应，如催产素的正反馈调节。
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[高三生物内分泌系统的知识点有哪些]内分泌系统知识点1、甲状腺：位于咽下方。
可分泌甲状腺激素。
2、肾上腺：分皮质和髓质。
皮质可分泌激素约50种，都属于固醇类物质，大体可为三类。
①糖皮质激素：如可的松、皮质酮、氢化可的松等。
他们的作用是使蛋白质和氨基酸转化为葡萄糖;使肝脏将氨基酸转化为糖原;并使血糖增加。
此外还有抗感染和加强免疫功能的作用。
②盐皮质激素：如醛固酮、脱氧皮质酮等。
此类激素的作用是促进肾小管对钠的重吸收，抑制对钾的重吸收，因而也促进对钠和水的重吸收。
③髓质：可分泌两种激素即肾上腺素和甲肾上腺素，两者都是氨基酸的衍生物，功能也相似，主要是引起人或动物兴奋、激动，如引起血压上升、心跳加快、代谢率提高，同时抑制消化管蠕动，减少消化管的血流，其作用在于动员全身的潜力应付紧急情况。
3、脑垂体：分前叶(腺性垂体)和后叶(神经性垂体)，后叶与下丘脑相连。
前叶可分泌生长激素(191氨基酸)、促激素(促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素)、催乳素(199氨基酸)。
后叶的激素有催产素(OXT)和抗利尿激素(ADH)(升压素)(都为含9个氨基酸的短肽)，是由下丘脑分泌后运至垂体后叶的。
4、下丘脑：是机体内分泌系统的总枢纽。
可分泌激素如促肾上腺皮质激素释放因子、促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、生长激素释放激素、生长激素释放抑制激素、催乳素释放因子、催乳素释放制因子等。
5、性腺：主要是精巢和卵巢。
可分泌雄性激素、雌性激素、孕酮(黄体酮)。
6、胰岛：a细胞可分泌胰高血糖素(29个氨基酸的短肽)，b细胞可分泌胰岛素(51个氨基酸的蛋白质)，两者相互拮抗。
7、胸腺：分泌胸腺素，有促进淋巴细胞的生长与成熟的作用，因而和机体的免疫功能有关。
对基础知识做系统整理复习生物学科，是对先前所学知识的回顾、整理和再认识的过程，也是对已有信息重新组合、有序排列的过程。
无论怎么考，解题所依据的基础知识是相对不变的。
所以扎实的生物学基础知识是高考生必备的。
专科内分泌科知识点总结一、内分泌系统概述内分泌系统是一种通过血液循环来进行信息传递的调节系统，主要由内分泌腺（胰腺、甲状腺、肾上腺等）和内分泌细胞组成，它们分泌的激素经由血液输送到靶器官，从而调节人体的代谢、生长、发育等生理功能。
内分泌系统的功能异常会导致多种内分泌疾病，如糖尿病、甲状腺功能异常等。
二、内分泌系统的主要腺体和激素1. 甲状腺：主要分泌甲状腺素（T3、T4），调节基础代谢率、生长发育和神经系统功能。
2. 胰岛：主要分泌胰岛素和胰高血糖素，调节血糖浓度和碳水化合物代谢。
3. 肾上腺：分为肾上腺皮质和肾上腺髓质，皮质分泌皮质醇、醛固酮、雄激素和雌激素，髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，调节水盐平衡和应激反应。
4. 生殖腺：男性睾丸分泌睾酮，女性卵巢分泌雌激素和孕激素，调节性腺发育和生殖功能。
5. 甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素，调节血钙浓度。
6. 胃肠道：分泌胃泌素、肾上腺素和胰高血糖素等，调节胃肠蠕动和消化功能。
以上各腺体和激素的异常分泌或功能障碍均会导致相关的内分泌疾病。
三、常见内分泌疾病1. 甲状腺疾病：包括甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节和甲状腺癌等。
2. 胰岛功能异常：主要表现为糖尿病（包括1型糖尿病和2型糖尿病），以及胰岛素瘤等。
3. 肾上腺功能异常：如肾上腺皮质功能亢进、肾上腺危象等。
4. 生殖腺功能异常：男性不育症、女性多囊卵巢综合征等。
5. 甲状旁腺功能异常：主要为甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症。
6. 性腺功能异常：男性性功能障碍、女性性激素不平衡等。
以上各种内分泌疾病的诊断和治疗是内分泌科的重要工作内容。
四、内分泌科的诊断方法1. 临床症状和体征：根据患者的不同临床表现和体征来初步判断患者可能存在的内分泌疾病类型。
2. 实验室检查：包括血液和尿液的生化指标检测，如血糖、甲状腺激素、雌激素和睾酮等激素水平的检测。
3. 影像学检查：超声、CT、MRI等检查方法用于辅助疾病的诊断、评估和治疗。
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
人体内分泌系统知识点整理人体内分泌系统是由多个内分泌腺体组成的系统，包括了下丘脑、垂体、甲状腺、副甲状腺、胰岛、肾上腺、睾丸、卵巢等重要器官。
这些器官通过分泌激素，调节了人体内许多生理过程。
本文将对人体内分泌系统的基本知识进行整理，包括其组成、激素作用以及常见的内分泌失调等内容。
一、内分泌腺体及其激素1. 下丘脑：下丘脑是指位于脑的最底部的一部分。
它通过产生和释放激素来调节垂体前叶的分泌活动，控制了其他内分泌腺体的功能。
下丘脑主要产生促释放因子，如促甲状腺激素释放激素（TRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等。
2. 垂体：垂体是位于脑下部的一个内分泌腺体，受下丘脑的控制。
垂体主要分为前叶和后叶两部分。
前叶分泌的激素有生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）等。
后叶分泌的激素有抗利尿激素（ADH）和催产素。
3. 甲状腺：甲状腺位于颈部前方，它分泌的甲状腺激素（T3和T4）可调节人体的新陈代谢、生长发育和能量代谢等。
4. 副甲状腺：副甲状腺主要分泌降钙素（PTH），它能调节血液中的钙离子浓度，维持钙离子的平衡。
5. 胰岛：胰岛是一种散布在胰腺中的细胞集群，主要分为胰岛α细胞和β细胞。
胰岛α细胞分泌的胰高血糖素（glucagon）能升高血糖浓度，而胰岛β细胞分泌的胰岛素（insulin）则能降低血糖浓度。
6. 肾上腺：肾上腺位于肾脏上方，包含了肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分。
肾上腺皮质分泌的激素有糖皮质激素、矿物质皮质激素和性腺皮质激素，这些激素能调节抵御压力和维持体内稳态的能力。
肾上腺髓质则分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，对应急反应起重要作用。
7. 睾丸：睾丸是男性的生殖腺，主要分泌睾丸激素（如睾酮），调控男性性征的发育和生殖功能。
8. 卵巢：卵巢是女性的生殖腺，主要分泌雌激素（如雌二醇）和孕激素，调控女性性征的发育、月经周期以及孕育后代的能力。
内分泌系统的调节作用例题和知识点总结一、内分泌系统的概述内分泌系统是由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统。
它通过分泌各种激素，对机体的生长、发育、代谢、生殖等生理过程进行调节，维持内环境的稳定。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺、性腺等。
这些腺体没有导管，其所分泌的激素直接进入血液或淋巴液，被运输到全身各个部位发挥作用。
二、激素的分类和作用机制激素按其化学性质可分为四类：1、蛋白质和肽类激素：如胰岛素、生长激素等，这类激素通常通过与细胞膜上的受体结合，激活细胞内的信号转导通路，从而发挥作用。
2、胺类激素：如肾上腺素、去甲肾上腺素等，它们通过与细胞膜上的受体结合，引发细胞内的一系列反应。
3、类固醇激素：如糖皮质激素、性激素等，这类激素能够穿过细胞膜进入细胞内，与细胞内的受体结合，形成激素受体复合物，进而调节基因表达。
4、脂肪酸衍生物类激素：如前列腺素等，它们通过与细胞膜上的受体结合，产生相应的生理效应。
三、内分泌系统的调节方式1、下丘脑垂体靶腺轴的调节下丘脑分泌释放激素和释放抑制激素，作用于垂体前叶，调节垂体激素的分泌。
垂体激素又作用于相应的靶腺，调节靶腺激素的分泌。
例如，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），刺激垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH 再作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌。
2、反馈调节当血液中某种激素的水平升高或降低时，会反过来抑制或促进下丘脑和垂体相应激素的分泌，从而维持激素水平的相对稳定。
例如，当甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制下丘脑TRH 和垂体TSH 的分泌，减少甲状腺激素的合成和释放。
四、内分泌系统调节作用的例题分析例题 1：某患者出现甲状腺肿大，经检查发现其血液中甲状腺激素水平降低，TSH 水平升高。
请问该患者可能的病因是什么？解析：甲状腺激素水平降低，对下丘脑和垂体的反馈抑制作用减弱，导致TSH 分泌增加。
这种情况常见于甲状腺本身的病变，如甲状腺炎、甲状腺发育不全等，导致甲状腺激素合成和分泌不足。
内分泌系统解剖学知识点内分泌系统是人体一个非常重要的调节机制，它由多个腺体组成，这些腺体分布在全身各个部位，通过分泌激素来调节身体的代谢、生长、发育和功能。
深入了解内分泌系统的解剖学知识点对于理解其功能和相关疾病的诊断与治疗具有重要意义。
本文将对一些内分泌系统的解剖学知识点进行介绍。
一、垂体腺垂体腺是位于脑的基底部的一个小腺体，由腺垂体和神经垂体两部分组成。
腺垂体分泌多种激素，包括生长激素、卵泡刺激素、促黄体生成素等，这些激素对于身体的生长和生殖功能起着重要的作用。
神经垂体则通过释放抗利尿激素和催产素来调节体内水盐平衡和子宫收缩。
二、甲状腺甲状腺位于颈部前方，由两个叶状的腺体和一个连接两个叶子的垂直腺体组成。
甲状腺分泌甲状腺激素，这些激素对细胞的新陈代谢、生长和发育起着重要的调节作用。
甲状腺功能亢进或功能减退都会对身体的健康产生不良影响。
三、肾上腺肾上腺是一对位于肾脏上方的腺体，由皮质和髓质两个部分组成。
肾上腺皮质分泌多种激素，包括皮质醇、醛固酮和雄激素等，这些激素对肾脏功能、水盐平衡和性激素生成都具有重要的调节作用。
肾上腺髓质则分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素对于应激反应和交感神经的调节十分关键。
四、胰腺胰腺位于腹腔内，是一个消化腺和内分泌腺的复合体。
胰腺的外分泌功能主要通过胰液的分泌来帮助消化食物。
而内分泌功能则由胰岛素和胰高血糖素控制，这两种激素对血糖的调节具有重要作用。
胰岛素能够降低血糖浓度，而胰高血糖素则能提高血糖水平。
五、性腺性腺包括卵巢和睾丸，它们分别负责女性和男性的生殖功能。
卵巢主要分泌雌激素和孕激素，这些激素对于女性生殖器官的发育和月经周期的调节至关重要。
睾丸则分泌睾酮等雄激素，这些激素对男性的性特征和生殖功能有重要影响。
六、其他内分泌腺体除了以上几个常见的内分泌腺体外，还有一些其他的内分泌腺体，如胃、肠道、脂肪组织和心脏等。
这些腺体通过分泌激素来调节食欲、能量代谢、血压等生理功能。
内分泌系统知识点大全内分泌系统：由弥散于机体内部的内分泌腺和内分泌组织构成，是神经系统以外机体的一个重要调节系统。
其主要功能是参与机体新陈代谢和生长发育，对体内器官.系统的功能活动进行调节，这种调节属于体液调节。
内分泌腺：又称无管腺，是指存在于机体内的具有一定形态结构的器官（如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和垂体等），其特点是腺体无导管，体积小，血液供应丰富。
内分泌组织：以细胞团的形式分散存在于机体的其他器官或组织内。
内分泌腺和内分泌组织分泌的物质统称为激素。
激素的特点是量微、作用大具有特异性（即某种激素只针对特定的器官或细胞发挥作用）。
人体在内分泌系统与神经系统的双重调节下，达到身体内、外环境之间的相对平衡稳定和协调统一。
一方面，内分泌系统受到神经系统的控制和调节，神经系统直接作用于内分泌腺，通过内分泌腺分泌的激素作用于效应器官或细胞，间接地调节人体各器官的功能，这种调节属于神经体液调节；另一方面，内分泌系统也影响神经系统的生长发育和功能活动，如甲状腺分泌的甲状腺激素可影响脑的正常发育和基本功能的发育。
此外，神经系统的某些部分（如下丘脑）本身具有内分泌功能，通过体液调节的方式影响许多器官的功能活动。
第一节甲状腺甲状腺：位于颈前部舌骨下肌群深面，略呈H形，质地柔软，呈棕红色，分为左、右两个侧叶，中间以峡部相连。
甲状腺分泌甲状腺激素，可调节机体的基础代谢，影响机体正常生长发育，尤其是在骨骼和神经系统的发育方面较为重要。
第二节甲状旁腺甲状旁腺：每侧有两对，呈棕黄色，近扁椭圆形，似黄豆大小。
上一对甲状旁腺位置比较恒定,多位于甲状腺侧叶后面的上、中%交界处附近,下一对甲状旁腺常位于甲状腺侧叶后缘下端的近甲状腺下动脉附近。
甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，能调节机体内钙和磷的代谢，维持血液中钙离子浓度的平衡。
第三节肾上腺肾上腺位于肾的上内方，左右各一，呈黄色，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。
肾上腺实质可分为浅部的皮质和深部的髓质两部分。
第三十八单元内分泌及代谢疾病概述内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。
第三十九单元下丘脑-垂体疾病垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。
其中以PRL 腺瘤最常见，催乳素瘤→溴隐亭。
垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。
腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。
临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。
最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。
其次：促甲状腺激素缺乏。
最后：促肾上腺皮质激缺乏。
（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。
2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。
3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。
（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。
（三）垂体功能减退症危象。
2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。
五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。
垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。
以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。
中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。
禁水加压素试验：3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％。
4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。
5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。
激素替代治疗1.去氨加压素（弥凝）。
第四十单元甲状腺疾病甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。
Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。
2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。
3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。
（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。
临床有明显眼部症状。
特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。
多累及右心。
2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。
胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。
2. TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。
3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD 和停药的指标。
（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。
1.甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。
亚急性甲状腺炎：减低。
治疗：抗甲状腺药物治疗、131I 治疗、手术治疗。
药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3000或中性粒细胞＜1500：停药。
升WBC药：强的松。
（4）停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。
1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。
用药时间：2周。
2）β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。
禁忌症：哮喘、妊娠。
2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。
禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。
手术：C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。
甲状腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。
5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。
甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。
①桥本甲状腺炎：最常见。
实验室检查：1. TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。
3.摄131I率降低。
甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。
甲减的治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显升高。
亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。
诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，131I摄取率降低呈分离现象。
自限性疾病。
第四十一单元肾上腺疾病库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。
Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。
1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。
高血压，代谢障碍。
地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。
血皮质醇测定：注意昼夜节律。
1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。
2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。
继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。
1.感染：肾上腺结核。
临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。
低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。
激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH 水平：升高。
原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。
1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。
立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。
特醛直立后也升高。
醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。
手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。
螺内酯。
嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的疾病。
20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。
阵发性高血压是本病的特征性表现。
血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。
本病瘤体较大。
嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗。
第四十二单元糖尿病与低血糖症糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。
（一）1型糖尿病（1）免疫学异常：出现自身抗体。
GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。
（二）2型糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。
（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。
多见于成人。
急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。
慢性并发症（1）大血管病变（2）微血管病变。
微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。
5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。
静脉血浆血糖是确诊指标。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。
治疗：（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。
（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。
（五）胰岛素增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。
上述三者禁用于1型糖尿病。
（三）双胍类：1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。
2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。
3.禁忌证：DKA、孕妇。
4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。
（四）α葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。
2.种类：阿卡波糖，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。
4.禁忌症：孕妇。
胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。
黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。
Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
糖尿病酮症酸中毒DKA：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。
小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg·h。
高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；血浆渗透压升高：超过350mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；血浆有效渗透压：超过320mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu。
（高糖高钠高渗透压）。
低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。
Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。
胰岛细胞腺瘤（最常见）。
