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急性左心衰的诊治

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医

gggsg 2019年第

29卷第

2期・123・

急性左心衰的诊治

王智超

[关键词】急性左心衰竭;诊断;治疗

doi ： 10. 3969/j. issn. 1004-5511.2019.02.003

【中图分类号1R541.6

【文献标识码】A

急性心力衰竭（

AHF）是指由于心脏结构或功能

的异常，引起心排量的急剧降低，导致组织器官低灌

注和急性淤血的一组临床综合征。临床上以突发严

重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或

心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。

AHF有

较高的近期死亡率，欧洲的一项研究报道示

AHF住院

死亡率为

6.7%[,]，美国

ADHERE注册研究中

AHF住

院死亡率是

4%⑺，而英国的一项调查中显示

AHF的

住院死亡率为

15%⑶。近年来，随着诊治水平的提

高，

AHF的预后较以往有所改善，但发病率和死亡率

仍然很高。

1

常见病因与诊断

11急性左心衰竭的常见原因

111慢性心力衰竭急性加重 见于引起慢性心力

衰竭基础心脏疾病的加重或缺血、感染等诱发因素促

发下发生急性失代偿性心力衰竭。

112急性心肌坏死、损伤 ①最多见的为缺血性

心脏病、急性冠状动脉综合征

（ACS）,可见于范围较

大的急性心肌梗死和急性心肌梗死伴机械并发症（如

乳头肌断裂、室间隔穿孔等）。不稳定型心绞痛，缺血

面积大或缺血严重也可发生急性心力衰竭,尤其见于

老年人。原有慢性缺血性心脏病心功能不全者，可在

缺血发作或其它诱因下出现急性心力衰竭;②急性重

症心肌炎，可造成心肌坏死，心肌收缩单位减少，而出

现急性心力衰竭;③心肌病。扩张型心肌病、围生期

心肌病;④严重心律失常：室上性、室性快速性心动过

速，心室颤动，快速心室率的心房颤动、心房扑动，严

重的心动过缓等;⑤药物所致心肌损伤与坏死，如抗

肿瘤药物、蔥环类抗生素、吩嗟嗪系、毒物（如可卡因

等）。

113急性血流动力学障碍 ①心脏瓣膜病。可见

于多种病因所致的严重主动脉瓣和/或二尖瓣狭窄、

作者单位

:430000湖北武汉,武汉市第一医院急诊医学科

通信作者：王智超，主任医师

；E - mail ： whdyyyjzkw@ sina. com[文章编号】1004-5511（2019）02-0123-04

关闭不全,如风湿性的老年退行性心脏瓣膜病、感染

性心内膜炎所致瓣膜损坏、穿孔、腱索断裂、心肌脓

肿。各种病因所致二尖瓣腱索、乳头肌断裂，外伤性

瓣膜撕裂。换瓣术后人工瓣膜损害，瓣周漏；②高血

压急症。血压急剧升高，心脏负荷增加，急性血流动

力学障碍,促发急性心力衰竭。与交感神经张力增加

等有关;③主动脉夹层;④快速心包积液致急性心脏

压塞;⑤急性舒张性心力衰竭，可见于老年控制不良

的高血压患者

[3'4]o

12诱发因素

AHF除了上述各种基础心血管疾病

的病因外，常有多种诱发因素促发，常见的诱因包括:

①慢性心力衰竭患者缺乏有效的管理,治疗的依从性

差;②严重感染;③心脏容量超负荷;④剧烈的精神和

情绪紧张、波动；⑤严重肾脏疾病、肾功能不全（心肾

综合征）；⑥严重心律失常;⑦支气管哮喘发作;⑧肺

栓塞;⑨高心排血量综合征，如甲状腺功能亢进危象、

严重贫血等;⑩心肌缺血;⑪

负性肌力药物应用，如

p

受体阻滞剂、非二氢毗睫类钙离子拮抗剂的不合理应

用;⑫

应用非笛体类抗炎药；⑬

吸毒、酗酒。在关注

AHF病因时，必须注意诱发因素，才能很好的进行防

治I。

13诊断 症状、体征、

X胸片结合病史仍是目前诊

断

AHF的基石，急性心衰典型临床表现为左心衰伴肺

淤血、肺水肿，极严重患者可出现心源性休克。

B型利钠肽（

BNP）生理效应具有降低前负荷和后

负荷。

BNP通过松弛平滑肌，降低血管紧张度，诱导

液体转移进入细胞间隙，从而降低前、后负荷"J部

分研究⑻证实

BNP亦有抗心室重构的作用。另有研

究证实

BNP.NT-proBNP水平越高，其病情越严重，

且其在客观、准确地反映心力衰竭严重程度的同时与

NYHA心功能分级、左室射血分数

（LVEF）、

A- D分

期三者具有较好的相关性“耐；而且,

BNP水平升高为

心脏性死亡或再次人院的独立危险因素，

BNP每升高

10 pg/ml,心脏病死亡危险将增加

4%[1,]o荷兰研究

者在

PRIMA试验中发现，持续保持

NT - proBNP在目

标水平的远期存活天数及病死率均好于

NT - proBNP

• 124 •

医字新知呆审

2019年第

29卷第

2期

高水平组，说明

NT - proBNP可作为心衰患者治疗的

疗效评价指标。

BNP和

NT - proBNP可作为预测急性

左心衰患者死亡和其他不良事件发生率的最强、最可

靠的生物标志物，且不受其他指标的影响

[，2J3]o

2治疗

2.1药物治疗

2.1.1利尿剂 急性心衰伴肺循环和（或）体循环明

显淤血以及容量负荷过重患者首选襟利尿剂，利尿药

是目前唯一可有效消除钠水潴留及相关症状的药物，

起效快，是治疗心衰的基础药物。但是利尿剂抵抗、

利尿效果不佳、损害肾功能、电解质紊乱、神经内分泌

激活、与利尿治疗相关的致残或死亡等，一直是利尿

剂难以避免的缺点。但目前缺少研究来单独评价单

用利尿剂治疗

AHF的效果[I4J5]O 一项多中心、对照

研究提示了利尿剂与肾功能恶化的潜在联系，可能是

增加心衰患者死亡率的一个潜在因素

W其他研究

也证实了

AHF患者的病死率与肾功能受损呈正相关

关系。我们期待更多循证医学的研究来明确利尿药

对急性左心衰患者近期和远期预后的影响。

2.1.2吗啡 吗啡是多个指南一致推荐的

AHF治疗

的一线药物，吗啡主要作用为:①可达到静脉舒张的

功效，降低心脏前、后的负荷，缓解患者的呼吸困难情

况;②有镇静作用，适用于急性肺水肿伴有烦躁、紧张

和焦虑症状的患者。但吗啡可引起低血压和呼吸抑

制等不良反应，一项回顾性研究W发现，使用吗啡治

疗组总病死率高于未使用吗啡组，故临床上使用吗啡

时应谨慎。

213血管扩张剂

1） 硝酸酯类药物。扩张静脉为主，急性心衰时

此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情

况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征伴心

衰患者。

2） 硝普钠。均衡扩张动、静脉，适用于严重心

衰、原有后负荷增加尤其伴心源性休克患者。其在体

内代谢为氧化物和硫氤酸盐，使用时间不宜过长，应

注意代谢产物蓄积以防中毒。停药应逐渐减量，并加

用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

3） 重组人脑利钠肽

（rhBNP）。国外同类药物名

称为奈西立肽

（nesiritide）,国内药物名称为新活素。

其药理作用有:①扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而

降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加

心输出量;②促进钠排泄，有一定利尿作用;③具有抑

制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统， 可阻断心衰中的恶性循环。

我国的重组人脑利钠肽临床研究协作组多中心

临床研究[⑷进一步得出结论:奈西利肽能显著改善急

性失代偿性心衰患者的血流动力学、呼吸困难程度及

全身临床状况，在降低

PCWP方面明显优于硝酸甘

油,其安全性与硝酸甘油相当。奈西立肽最常见的不

良反应是低血压，多为无症状性低血压。而

VMAC研

究显示:奈西立肽与硝酸甘油在引起低血压发生率

方面无明显差别，但低血压持续时间较硝酸甘油长。

这种低血压程度与奈西立肽的剂量呈正相关,减少用

量后，血压可恢复正常。但部分研究表明，奈西立

肽对患者的病死率及再住院率无影响，从而不推荐其

作为急性左心衰常规治疗。我们期望有大型的临床

试验研究来进一步是评估奈西利肽对急性失代偿性

心力衰竭的安全性和疗效。

2.1.4正性肌力药正性肌力药物是一类可以增加

心肌收缩力的药物，可改善血流动力学和临床症状，

主要适用于严重收缩功能障碍、低心排血量伴低血压

和末梢灌注不良的急性左心衰患者，临床上常用药物

有多巴酚丁胺和米丿

J农。前者通过兴奋

pl受体提高

细胞内

cAMP浓度而增强心肌收缩力。米力农则是通

过抑制磷酸二酯酶而提高细胞内

cAMP浓度，增加心

肌收缩力。二者均可提升心输出量，起到强心作用。

但一项研究发现

0],多巴酚丁胺可明显增加患者致命

性心律失常（包括持续性室速和心脏停搏）、非持续性

室速的发生率，从而影响到患者预后。而在一项针对

米力农治疗心衰患者的研究中发现，使用米力农后并

不能降低

60天院内死亡率及再住院率，但持续性低

血压及新发房颤发生率明显升高。这些原因导致其

使用上的限制性皿）。而左西孟旦作为目前研究最为

广泛的钙增敏剂，通过与心肌细胞膜上的

cTnC结合

增强对

Ca"的敏感性，增强心肌收缩力。并可通过介

导

ATP敏感的

IT通道产生扩血管作用创，在上述作

用的基础上且可不增加心肌耗氧量的优点受到临床

的广泛关注。在一项左西孟旦和多巴酚丁胺治疗急

性失代偿性心衰患者治疗研究中，与多巴胺相比左西

孟旦可明显提高患者生存获益:如。但最近两项研究

发现,左西孟旦虽可明确对心衰患者有益，但与对照

组相比，左西孟旦并不能降低急性左心衰患者全因死

亡率「旳。因此左西孟旦并不适用于所有的心衰患者，

目前只被欧洲心脏病学会推荐用于有低心排血量症

状而没有明显低血压的收缩性心衰患者（

U a类推荐，

B级证据）。

2.2

非药物治疗

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妊娠并发急性左心衰诊治论文

妊娠并发急性左心衰诊治论文

妊娠并发急性左心衰诊治

【中图分类号】r714.74 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2012）10-0083-01

【关键词】 妊娠；急性左心衰；诊治

妊娠并发急性左心衰是孕产妇的严重并发症，病情发展快且凶险，严重威胁孕产妇的生命，是产科常见的急危重症之一。妊娠合并心脏病孕产妇病死率为1.95%，占非产科因素死亡的首位，为孕产妇四大死亡原因之一1。现将我院自2005年6月至2011年12月抢救妊娠并发急性左心衰12例的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献报道如下。

资料和方法

1. 一般资料 12例患者年龄在23～34岁之间，初产妇4例，经产妇8例；农村妇女10例，城镇居民2例；发生于妊娠晚期3例，分娩期2例，产后48小时内发生7例；妊娠前均无高血压及心脏病病史。9例为妊高征性心衰高后负荷型，2例为急性左心室容量负荷过重引起的高前负荷型，1例为妊娠合并严重贫血引起的心肌衰竭型。

2. 临床特点 发病急，突然出现呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，大汗淋漓，口唇发绀，心率加快，咳粉红色痰。查体：肺部啰音多，血压213～141/141～90 mmhg，心率100～120次/min，呼吸26～40次/min，双下肢或全身浮肿，患者术后当天输液量2500～3000 ml/（6～8 h）。

3. 治疗 首先，予患者坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；给予面罩给氧，4～6 l/min，氧气流经50%的乙醇湿化瓶，以去除肺内泡沫。如为妊高征性心衰者用25%mgso4注射液解痉。予静推20～40 mg呋塞米注射液利尿，静滴5%碳酸氢钠100～250 ml纠正酸中毒。加强镇静治疗，心衰发生于妊娠晚期及分娩期的禁用吗啡镇静，而发生于产后48小时内且无严重发绀者可肌注吗啡5～10 mg。予硝酸甘油注射液20 mg+5%gs 50 ml微泵泵入扩张血管，并根据血压调整剂量。予去乙酰毛花苷注射液0.4 mg+0.9%氯化钠注射液10 ml微泵泵入强心，并用注射用奥美拉唑钠40 mg+0.9%氯化钠注射液100 ml静滴保护胃黏膜。氨茶碱0.25 g+5%gs 50 ml泵注。妊娠合并严重贫血引起的心衰，静输冰冻血浆300 ml。积极治疗原发病和诱发因素，加强抗感染治疗。12例产妇中10例采用剖宫产术分娩，2例在会阴侧切下行阴道分娩终止妊娠。

急性左心衰

急性左心衰

急性左心衰

急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。

【护理常规】

1. 体位 呼吸困难、强迫坐位、面色青灰、发绀、大汗淋漓、烦躁是急性左心衰的常见临床表现，将病人置坐位，双下肢下垂，以减少静脉回流，可减轻心脏负荷。

2. 氧疗 有效的保持气道开放，立即给予高流量鼻导管氧气吸入。肺部听诊有湿啰音时，在湿化瓶内加入50%的酒精，有利于消除肺泡内的泡沫。病情严重者给予面罩加压给氧，必要时给予气管插管，呼吸机辅助通气。保证血氧饱和度维持在95%以上，防止出现脏器功能障碍，甚至多脏器功能衰竭（MODS）。

3. 病情监测 密切监测患者的呼吸频率和节律、血压、心率、血氧饱和度、心电图，检查血电解质，血气分析等，准确记录出入量，观察神志、精神状态、皮肤颜色及温度，肺部啰音的变化，动态记录病情的变化。

4. 使用周围静脉留置针迅速建立两条静脉通道，并保持通畅，妥善固定，防止因病人大汗淋漓容易造成胶布失去粘性，加上躁动不安，使静脉留置针拖出。按医嘱准确给药，抢救时医生下达的口头医嘱，护士应该复述一遍，确认无误后执行，并保留安瓿，抢救过程中应迅速、沉着、冷静，切忌忙中出错。

5. 快速利尿，静脉注射洋地黄类药物及茶碱时速度宜慢，且推注速度要恒定，使用微量泵。输注血管活性药过程中密切观察血压，根据血压调整用量及输液速度，控制总液量，准确记录出入量。

6. 饮食：以高维生素、低热量、低盐、低脂、富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐，避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决定食物中含钾量。 7. 排泄：多食蔬菜、水果及富含纤维素食物，养成每日解便习惯。对便秘患者，按摩下腹部促进肠蠕动，如长期便秘者，可给缓泻剂或低压温水灌肠。每日监测尿量,测体重。

重度子痫前期并发急性左心衰诊治

重度子痫前期并发急性左心衰诊治

重度子痫前期并发急性左心衰诊治探讨

【摘要】 目的 本文探讨重度子痫前期并发心力衰竭的诊治方法。方法 我们回顾性分析了从2009年1月至2012年6月我院收治的20例重度子痫前期并发急性左心衰竭孕产妇的临床救治经过。结果 20例患者经及时诊断、积极抢救，适时终止妊娠，均抢救成功，挽救了母儿生命。结论 及早发现心衰，迅速控制血压，适时终止妊娠，预后良好。

【关键词】 重度子痫前期；急性左心衰；诊治探讨

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.190 文章编号：1004-7484（2012）-08-2566-02

重度子痫前期并发急性左心衰是妊娠期高血压疾病的严重并发症，发病率为0.34%。临床上重度子痫前期及子痫、妊娠合并心脏病仍然是导致孕产妇死亡的第二位、第三位原因。因此，及时诊治重度子痫前期并发急性左心衰对降低孕产妇死亡率意义重大。我们观察了从2009年1月至2012年6月我院收治的重度子痫前期并发心衰患者20例，经及时诊治和抢救，母儿预后良好。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者年龄21-42岁；发生心力衰竭孕周32-40周；单胎16例，双胎4例；18例患者经剖宫产终止妊娠，2例经阴道产钳助产分娩；妊娠晚期发生心衰9例，分娩期或产后发生心衰11例。诱因评估：无正规产前检查者7例；急性感染5例，特别是呼吸道感染；妊娠合并中度以上贫血3例；应用硫酸镁解痉

降压治疗、纠正低蛋白血症输入白蛋白诱发心衰1例。

1.2 重度子痫前期并发左心衰的诊断标准[1] 患者无慢性高血压、心脏病既往史，并排除围生期心肌病，孕期具备重度子痫前期原发病基础，于妊娠晚期、分娩期或产后10日内出现急性左心衰临床表现者，即可诊断。

1.3 临床表现 在重度子痫前期临床表现基础上，患者出现胸闷、气促、咳嗽，端坐呼吸，发绀，重者咯粉红色泡沫痰。查体：hr≥110次/min，r≥24次/min，体检肺底湿啰音，咳嗽后不消失。心电图提示：窦性心动过速、st段改变及t波异常。床旁胸片提示：心影增大，肺动脉充血或肺淤血。

妊娠并发急性左心衰诊治分析

妊娠并发急性左心衰诊治分析

・３４６・　Ｙｏｕｊｉａｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２０１０，Ｖｏ１．３８　Ｎｏ．３　

妊娠并发急性左心衰诊治分析　

岑丹洁，黄美春　

（广西巴马县人民医院，广西巴马５４７５００）　

【关键词】妊娠｝急性左心衰；诊治　文章编号：１００３—１３８３（２０１０）０３—０３４６—０２　中圈分类号：Ｒ　７１４．１４　４　文献标识码：Ｂ　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３—１３８３．２０１０．０３．０５８　

妊娠并发急性左心衰是孕产妇的严重并发症，病情发展　

快且凶险，严重威胁孕产妇的生命，是产科常见的急危重症　

之一。妊娠合并心脏病孕产妇病死率为１．９５　，占非产科因　

素死亡的首位，为孕产妇四大死亡原因之一　１　。现将我院自　

２０００年６月至２００９年１２月抢救妊娠并发急性左心衰１２例　的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献报道如下。　

资料和方法　

１．一般资料１２例患者年龄在２３～３４岁之间，初产妇４　

例，经产妇８例；农村妇女ｌＯ例，城镇居民２例；发生于妊娠　

晚期３例，分娩期２例．产后４８小时内发生７例；妊娠前均无　

高血压及心脏病病史。９例为妊高征性心衰高后负荷型，２　

例为急性左心室容量负荷过重引起的高前负荷型，１例为妊　

娠合并严重贫血引起的心肌衰竭型。　

２．临床特点发病急，突然出现呼吸困难，端坐呼吸，烦　

躁不安，大汗淋漓，口唇发绀，心率加快，咳粉红色痰。查体：　

肺部哕音多，血压２１３～１４１／１４１～９０　ｍｍＨｇ，心率１００～１２０　

次／ｍｉｎ，呼吸２６～４Ｏ次／ｍｉｎ，双下肢或全身浮肿，患者术后　

当天输液量２５００￣３０００　ｍｌ／（６－－８　ｈ）。　

３．治疗首先，予患者坐位或半卧位，两腿下垂，以减少　

静脉回流；给予面罩给氧，４～６　Ｌ／ｒａｉｎ，氧气流经５Ｏ　的乙醇　

湿化瓶，以去除肺内泡沫。如为妊高征性心衰者用２５　Ｍｇ—　

ＳＯ　注射液解痉。予静推２Ｏ～４０　ｍｇ呋塞米注射液利尿，静　

滴５　碳酸氢钠２５０　ｍｌ纠正酸中毒。加强镇静治疗，心衰发