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临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。
我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。
不知大家所在医院对此药的用量有何不同？以下附说明书供参考：1.盐酸多巴胺注射液药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。
中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液之五兆芳芳创作英文名称: Dobutamine Hydrochloride Injection英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi药品介绍本品为无色的澄明液体.药理作用：本品为β肾上腺素受体冲动药.主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂量时有β2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，下降肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用.本品静脉注入1-2分钟内起效，如迟缓滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达岑岭，t1/2约为2分钟，一般静注后10分钟作用达岑岭.T1/2约为2分钟.适应症用于治疗各类不合原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌堵塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等.注意事项不良反响：可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快.注意事项：1.阻塞型肥厚性心肌病患者禁用.2.本品不克不及与β肾上腺素受体阻滞药联合使用.3.对房颤伴随室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗.4.滴速超出每分钟每千克体重10μg时，可能出现血管扩张，血压下降.5.本品在使用期间要持续不雅察心率、血压、心电图，按照病情调节适合剂量.6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混杂使用.用法用量成人经常使用量：静脉滴注取本品，参加5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注，每分钟每千克体重2.5-10μg.:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/ DL-64456/多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？2003年3月31日 11:34[关头词] 多巴胺药理作用临床适应症安康网讯: 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物分解的前体.临床应用的多巴胺为人工分解品.多巴胺对α、β受体均有冲动作用，同时还能冲动多巴胺受体.药理作用：（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（千克·分）.主要是通过冲动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不克不及透过血脑屏障.多巴胺受体被冲动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力下降，血压下降.（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（千克·分）.可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素.（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（千克·分）.主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反响，使血压升高，总外周血管阻力增高.通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加.大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量削减.总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力下降，对心脏前、后负荷均有下降.大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率放慢，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加./A3/200303/A30901200303311134410 000.asp多巴酚丁胺系分解的儿茶酚胺,它与多巴胺的区别是NH2上的一个H被C10 H14 O取代.它主要兴奋β1,其次是β2,它对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,但β2的作用比异丙肾上腺素弱得多.持续点滴多巴酚丁胺(2～10μg/kg/min)的突出作用是使心排血量增加.它可以使外周阻力和肺血管阻力下降,而心率和血压变更很小.它不克不及选择性地增加肾血流，也不刺激去甲肾上腺素释放.多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素，但由于它直接作用于窦房结，并加快心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能产生快速型心律失常，使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的放慢特别敏感.多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（β2活性），因此动脉压不产生改动.多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌堵塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠适用一样有效.多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能下降肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用.多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性频率作用也强于多巴胺.它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加，因此多巴酚丁胺与钙适用优于多巴胺加钙.现将多巴胺与多巴酚丁胺作一比较（表9－5）/ECC-1/Hu-Book/professorHu/hu-1-09.htm药理作用：多巴酚丁胺对β1受体有较小的选择性，同时还可兴奋β2受体和.受体.小剂量时以兴奋民和β2受体为主，大剂量时则以兴奋.受体作用明显.对心脏和血管的作用如下；（1）正性肌力作用：通过兴奋心脏Pl受体使心肌收缩力增强，对心率的影响较增强心肌收缩力相对要小.通过增加心脏的每搏输出量及心率，使心输出量增加.（2）对血管的作用：小剂量时对.受体作用弱，虽对肾脏血管无扩张作用，但由于心肌收缩力增强，心输出量增加，肾脏灌注相应得到改良，尿量增加.大剂量时对.受体兴奋作用明显，周围血管收缩，总外周阻力增加，心肌耗氧量增加.多巴酚丁胺与多巴胺的比较：（1）多巴胺作用于肾血管多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加.多巴酚丁胺不克不及选择性扩张肾血管，但能增强心肌收缩力，增加心输出量，使肾脏灌注相应增加，同样可达到增加肾小球滤过率的作用.（2）多巴酚丁胺对α受体作用较弱，对心率及周围血管的影响较小，总外周阻力增加不明显.多巴胺剂量增大时明显增快心率，且收缩外周血管，血压升高，心脏后负荷增大，心肌氧量明显增加.（3）多巴胺与多巴酚丁胺适用可以取得较大的正性肌力作用，同时由于多巴胺扩张肾脏血管，可产生利尿作用.适用还可避免大剂量多巴胺使外周血管收缩，总外周阻力增加的不良反响.临床应用：主要用于顽固性心力衰竭及心源性休克的治疗.对于洋地黄及利尿剂治疗效果较差的病人，仍可明显增加心输出量，并产生利尿作用.用法：仅能静脉给药.初始剂量2-3微克／千克／分，可逐渐增加剂量至5-17．5微克／千克／分.不良反响及注意事项：不良反响主要有：①恶心、头痛、心悸、气短、心绞痛等，有时还有焦虑、震颤.高血压病者可使血压显著升高.②大剂量时由于增加心肌耗氧量，可减轻心肌缺血及引起心律失常.注意事项：①不克不及与碱性药物适用.②由于多巴酚丁胺可放慢房室传导，增加心室率，因此房颤病人不克不及用多巴酚丁胺.麻黄素，多巴胺，多巴酚丁胺，间羟胺等2009-10-18 19:23:13| 分类：默认分类| 标签：|字号大中小订阅多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体.多巴胺对不合受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性.小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加.多巴胺在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力增强，心排血量增加，收缩压升高，心率放慢.用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高.一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超出２０μｇ/kg·min而升血压的作用欠安时，应实时加用第二种正性肌力药物多巴胺经常使用于治疗各类休克、低血压.中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征.小剂量用于少尿、早期急性肾功效衰竭等.多巴胺的配制和应用办法病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数.此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药.多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关.多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关.多巴酚丁胺经常使用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴随肺动脉高压或以右心功效不全为主的低心排量综合征的病人更加适用.多巴酚丁胺的用量可以超出多巴胺的用量，而不出现明显的α受体的强烈缩血管作用.多巴酚丁胺的配制和应用办法与多巴胺相同.应用时从小剂量开始，按照病情变更和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量.一般剂量不超出15～20μｇ/ｋｇ·min.当病情恶化后应稳定、逐渐地减量.肾上腺素对α和β受体的兴奋作用都很强，作用庞杂而普遍.对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加.肾上腺素对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩.冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而产生舒张.对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可主动扩张.对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比.肾上腺素肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各类休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍欠好的情况下才考虑使用.肾上腺素能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更加明显.可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改良病人的通气状态.肾上腺素的用法体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01μg/kg·min.体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min.肾上腺素的用法使用从小剂量开始，一般先从0.01μ g/kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μ g/kg·min .去甲肾上腺素对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表示为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用. 去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统.去甲肾上腺素由于增加心脏的后负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素其实不表示出明显的增加心输出量和放慢心率的效果.去甲肾上腺素的认识多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物.但人们逐渐发明，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化.由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制.去甲肾上腺素的认识近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技巧的进步，可以监测休克时循环系统的变更纪律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改良休克时某些血流动力学指标.去甲肾上腺素的认识在散布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力下降，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征. 如休克是因为心输出量的削减，外周阻力已明显升高，则不该使用去甲肾上腺素.还有一些报导提出，在传染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，其实不引起氧耗量的增加，可明显改良组织灌注，增加尿量.去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法同肾上腺素.一般0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲肾上腺素可以用于改良传染性休克病人的血流动力学指标.异丙肾上腺素主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有很是强的兴奋作用，对α受体几近无作用.心脏β受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率放慢、传导加快.这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机遇比肾上腺素少.异丙肾上腺素异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流.可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大.增加肾脏的血流量，使尿量增多.大剂量时可使静脉明显扩张，转意血量削减，反而使心输出量显著下降.异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不克不及收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素.异丙肾上腺素主要用于治疗各类类型的休克，尤其对心率慢者效果更好.治疗房室传导阻滞气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等异丙肾上腺素的应用临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同.一般的用量为0.01～0.1μｇ/kg·min，也有报导使用异丙肾上腺素达到0.２μｇ/kg·min.。
小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对小儿重症肺炎治疗的效果及可行性分析【摘要】目的分析小剂量多巴胺和多巴酚丁胺对小儿重症肺炎治疗的效果及可行性。
方法收集在我院接受治疗的86例小儿重症肺炎患儿（2021年9月至2022年9月期间）拟为研究样本，对照组（43例）和实验组（43例），对照组常规对症治疗，实验组在对照组的基础上采用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗。
比较两组患者血清炎性因子水平、症状与体征改善情况。
结果医治后两组患者血清炎性因子均有降低，实验组更接近正常值（P<0.05）；实验组症状与体征改善情况好于比对照组高（P<0.05）。
结论小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎可获得满意的临床效果，临床上具有可行性，值得应用。
【关键词】小剂量多巴胺；多巴酚丁胺；小儿重症肺炎；效果；可行性婴幼儿年龄小，免疫和呼吸系统发育不完全，常在季节更替或流感频发时出现呼吸系统性疾病，最先出现的是发热、咳嗽等症状，病情未及时控制，最终将演变成小儿重症肺炎，它是儿科相对常见的一种重症感染性疾病。
不仅会影响患儿肺功能，还会累及到心肾等其他重要脏器，不利于患儿今后身体正常发育，给家庭和社会造成负担。
目前治疗该疾病常采取对症治疗，如止咳化痰、抗感染，必要时给予吸氧，但未能达到预期效果[1]。
本文旨在探讨在常规治疗基础上加用小剂量多巴胺和多巴酚丁胺的临床效果及可行性，对86例患儿进行分析，报告如下：1 资料与方法一般资料本项目开展的时间为2021年9月至2022年9月期间，回顾性收集86例小儿重症肺炎患儿按照入院时间先后分为两组，对照组和实验组，每组各43例。
查看两组患儿自然信息具有可比性（P>0.05），详细资料示于表1。
表1：自然信息[n/（）]组别n 男/女年龄(岁)平均病程（年）对照组4321/223.24±0.4114.63±2.10实验组4320/233.31±0.5314.70±2.27X2/t 值0.4670.6850.148P值0.8290.4950.882本次项目由我院医学伦理委员会认可批准。
反应型比例荧光探针检测多巴胺（二）关键词：探针均三甲苯硼酸三甲酯 1-溴芘正丁基锂多巴胺荧光探针表面活性剂谷胱甘肽标准物质北京标准物质网1. 结果与讨论1.1 探针的合成HMPB 的合成主要分为两步(图 1): 先利用 2-溴均三甲苯与硼酸三甲酯反应生成米基硼酸二甲酯(MOME) ; 再利用1-溴芘在乙醚溶液中与正丁基锂反应生成有机锂化物, 加入 MOME 后即可制得 HMPB.HMPB 通过了核磁共振和质谱表征(图 S3)。
1.2 探针在缓冲溶液中对多巴胺的荧光响应由于探针 HMPB 是油溶性化合物, 在 PBS (pH 7.4)中溶解度很低, 因此, 选用癸基三甲基溴化铵作为表面活性剂, 以增强荧光探针在 PBS中的溶解度。
表面活性剂的浓度会引起检测效果不同, 经过筛选得到当表面活性剂最终的浓度为0.14 mol/L时荧光探针检测多巴胺具有最好的效果。
未加入多巴胺时, 浓度为 10 μmol/L HMPB的PBS溶液在484 nm处的荧光强度高于388 nm处; 而加入最终浓度为 2 μmol/L 的多巴胺后, 388 nm 处荧光强度逐渐增强, 484 nm 处荧光强度逐渐减弱, 10min 内, 光谱变化基本达到饱和, 388 nm 处荧光强度不再增加(图 S1), 和484nm 处荧光强度的比值增加了 7倍左右(图1)。
因此, 可以通过反应前后荧光的变化来检测多巴胺。
上述过程中HNPB的吸收光谱基本没有变化(图 S2)。
1.3 探针的可能检测机理芘基非常容易形成激基缔合物, 在癸基三甲基溴化铵胶束中, HMPB 的芘基有一部分以激基缔合物的形式存在。
故癸基三甲基溴化铵增溶的HMPB PBS 溶液的荧光光谱呈现两组发光峰(图 2), 长波长的发光可归因于芘的激基缔合物发光, 短波长的发光可归因于芘的单体发光。
HMPB与多巴胺的反应如 Eq. 1 所示。
HMPB 与多巴胺的反应产物 HMPB-DA 的溶解性水溶性优于HMPB, 芘基的激基缔合物逐渐解离生成芘基单体。
小剂量多巴胺+多巴酚丁胺对小儿重症肺炎治疗的效果及可行性分析【摘要】目的探究小剂量多巴胺搭配多巴酚丁在治疗小儿重症肺炎方面的效果以及可行性。
方法选取本院2020年1月~2022年12月收治的38例重症肺炎儿童作为研究主体，将研究主体采用随机方式分为实验组与对照组两组，两组各19例，对照组针对患儿重症肺炎采用常规药物治疗，实验组在常规药物基础上添加小剂量多巴胺+多巴酚丁胺进行治疗，两组治疗时间均为7天。
对比两组患儿临床表现（心率情况、呼吸情况、啰音情况、咳嗽症状、体温情况）改善时间，对比两组治疗效果。
结果经过治疗后，实验组患儿的心律改善、呼吸困难改善、啰音消失、体温降到正常值的各项时间均小于对照组，且两组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。
结论在治疗小儿重症肺炎中取小剂量多巴胺+多巴酚丁胺可见明显缩短患儿临床症状好转时间，提高治疗效果具有可行性。
【关键词】小剂量多巴胺搭配多巴酚丁胺；儿童；重症肺炎儿童肺炎在儿童中属于多发病，引起原因有多种，主要由细菌、病毒等引起肺部感染所致，临床常见发生在儿童呼吸道疾病[1]。
多以高热、咳嗽、呼吸困难为主要表现症状。
其中儿童重症肺炎还会伴随心力衰竭、中毒性脑病、甚至威胁到患儿生命。
常规药物治疗周期长，使患儿生活质量下降。
因此本研究选取38例重症肺炎患儿，进行小剂量多巴胺搭配多巴酚丁胺干预的治疗效果及其可行性的研究。
具体内容如下：1资料与方法1.1一般资料：选取本院2020年1月~2022年12月收治的38例重症肺炎儿童作为研究主体，将研究主体采用随机方式分为实验组与对照组两组，两组各19例，其中对照组男孩9例，女孩10例；年龄均在1~10岁，平均在（5.31±2.31）岁；病程1~9天，平均（4.36±2.75）。
实验组男孩11例，女孩8例；年龄均在1~11岁，平均在（5.82±2.29）岁；病程1~10天，平均（4.74±2.73）；两组之间差异不具有统计学意义（P>0.005），具有可比性。
盐酸多巴酚丁胺注射液英文名：Dobutamine Hydrochloride Injection汉语拼音：Yan Suan Duo Ba Fen Ding An Zhu She Ye【成份】化学名称：4-[2-[[1-甲基-3-(4-羟苯基)丙基]氨基]乙基]-1，2-苯二酚盐酸盐，子式：C18H23NO3·HCl，分子量：337.85，辅料：亚硫酸氢钠、依地酸二钠、稀盐酸、注射用水。
化学结构式：【性状】本品为无色的澄明液体。
【适应症】盐酸多巴酚丁胺适用于：心脏血液输出量不能满足体循环要求而出现低灌注状态，需要采用强心剂治疗的患者；由于心室充盈压异常升高，导致出现肺充血和肺水肿的危险，需要进行强心治疗的患者。
下列情况可造成低灌注状态。
1、心源性A、急性心力衰竭(1)急性心肌梗死。
(2)心源性休克。
(3)心脏手术以后。
(4)药物引发的心脏收缩力下降，例如β肾上腺素能受体阻断剂过量。
B、慢性心力衰竭(1)慢性充血性心力衰竭的急性代偿失调(2)作为常规口服强心剂、全身性血管扩张药以及利尿药的补充，对晚期慢性充血性心力衰竭进行暂时性的强心。
2、非心源性的A、由于创伤、手术、败血症或血容量不足导致急性低灌注状态，出现平均动脉压高于70mmHg且肺毛细管楔压为18mmHg或更高，并伴有对高容量及心室充盈压升高的反应不充分时。
B、继发于机械换气且伴有呼气终正压(PEEP)的低输出量。
在采用运动负荷试验诊断冠状动脉疾病时，盐酸多巴酚丁胺也许能用来替代体育运动。
如同负荷试验中运动一样，当把盐酸多巴酚丁胺用于这一目的时，必须告知病人这种试验的潜在风险。
此外，病人必须接受同样的严密监测，以进行标准的运动负荷试验，包括连续的心电图监测。
【规格】2ml：20mg(按多巴酚丁胺计)。
【用法用量】给药方法：将盐酸多巴酚丁胺注射液加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后静脉滴注。
由于盐酸多巴酚丁胺的半衰期短，所以必须以连续静脉输注的方式给药。
盐酸多巴酚丁胺合成路线
盐酸多巴酚丁胺是一种治疗帕金森病的药物，下面给出其合成路线的中文说明。
1. 原料准备
盐酸多巴酚丁胺的合成原料主要包括3,4-二羟基苯甲醛、2-氨基-4-羟基-5-甲基己酸、苯并咪唑和氢氯酸。
其中，3,4-二羟基苯甲醛和2-氨基-4-羟基-5-甲基己酸是关键的中间体。
2. 合成反应
反应式：
第二步：将L-DOPA甲基酯和氢氯酸在醇中进行酯水解反应，得到L-DOPA。
第三步：将L-DOPA和苯并咪唑在碱性条件下反应，形成5,6-双烯积物。
第四步：将5,6-双烯积物还原成L-多巴，然后用氢氯酸处理，得到盐酸多巴酚丁胺。
3. 提纯和结晶
上述反应得到的产物需要经过多次提纯和结晶，最终得到纯度高的盐酸多巴酚丁胺。
【药物名称】盐酸多巴酚丁胺注射液 Dobutamine Hydrochloride Injection[国家基本药物]【药物类别】抗休克药【药物别名】杜丁胺 Dobutrex, Inotrex【分子式成分】化学名：4-［２-［［１-甲基-3-(4-羟苯基)丙基］氨基］乙基］-1，2-苯二酚盐酸盐。
分子式：C 18H 23NO 3·HCl。
分子量：337.85。
【制剂规格】注射液：5ml:250mg 、2ml∶20mg。
本品为无色的澄明液体。
【药理毒理】本品为多巴胺同系物，为一选择性心脏β1-受体兴奋剂，其正性肌力作用比多巴胺强，对β2-受体和α-受体兴奋性较弱。
治疗量能增加心肌收缩力，增加心排血量，很少增加心肌耗氧量，可降低外周血管阻力，能降低心室充盈压，促进房室结传导。
⑴ 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。
⑵ 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。
⑶ 可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。
⑷ 能降低心室充盈压，促进房室结传导。
⑸ 心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。
⑹ 由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。
⑺ 本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。
【药 动 学】口服无效，静脉注入1－2分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达高峰，持续数分钟。
表观分布容积为0.2L/㎏，清除率为244L/h ，半衰期约为2分钟，在肝脏代谢成无活性的化合物。
代谢物主要经肾脏排出。
【适 应 证】急性心肌梗死、肺梗死引起的心源性休克及术后低血容量综合征，也用于慢性充血性心力衰竭。
【不良反应】可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。
如出现收缩压增加〔多数增高1.33－2.67Kpa (10－20mmHg)，少数升高6.67Kpa （50mmHg ）或更多〕，心率增快（多数在原来基础上每分钟增加5－10次，少数可增加30次以上）者，与剂量有关，应减量或暂停用药。
