激素抵抗
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激素对免疫系统的调节及其在治疗疾病中的应用免疫系统是人体抵御病原微生物侵入和恶性肿瘤的重要保护机制。
激素是体内的一类生物活性物质,分为激素和神经递质两大类。
其中激素对免疫系统具有重要调节作用。
本文将探讨激素对免疫系统的调节及其在治疗疾病中的应用。
一、激素对免疫系统的调节激素长期以来一直被视为免疫抑制剂。
激素通过与靶细胞表面的激素受体结合,调节下游信号通路,并影响靶细胞的基因表达,从而发挥调节作用。
1.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(glucocorticoids)是一类由肾上腺皮质分泌出的激素,影响到人体各个器官和系统的代谢和功能。
在免疫系统中,肾上腺皮质激素能够抑制细胞因子产生、抑制T细胞增殖和活化,降低巨噬细胞吞噬功能,并促进自噬。
因此,肾上腺皮质激素在治疗多种炎症性疾病、过敏性疾病和自身免疫性疾病等方面有着广泛的应用。
2.生长激素生长激素(growth hormone)是垂体腺分泌出的激素,对皮肤、骨骼、肌肉等器官有着重要的生长和发育作用。
但是在免疫系统中,生长激素能够抑制T细胞和B细胞增殖和活化,促进自噬和凋亡,调节细胞因子水平,从而发挥免疫调节作用。
3.雌激素和孕激素雌激素和孕激素分别是卵巢和胎盘分泌出的激素,对女性生殖系统和妊娠有着重要影响。
但是在免疫系统中,雌激素和孕激素能够促进T细胞和B细胞活化和增殖,影响细胞因子水平和自噬过程,从而发挥免疫调节作用。
二、激素在治疗疾病中的应用激素在治疗疾病方面有着广泛应用。
下面分别介绍肾上腺皮质激素、生长激素和雌激素的应用。
1.肾上腺皮质激素在治疗疾病中的应用肾上腺皮质激素在治疗多种炎症性疾病、过敏性疾病和自身免疫性疾病等方面应用广泛。
例如,类风湿性关节炎、哮喘、血小板减少性紫癜等疾病均可以应用肾上腺皮质激素治疗。
但是,肾上腺皮质激素长期使用容易引起一系列不良反应,例如骨质疏松、糖代谢紊乱、水钠潴留等。
2.生长激素在治疗疾病中的应用生长激素在治疗多种疾病中有着应用前景。
激素对免疫细胞功能的影响在人体内,激素是一类可以调节身体各个系统以及生命活动的化学物质,因此它们对免疫细胞功能的影响也是显著而又复杂的。
尤其是在病理状态下,激素可能会影响人体的免疫系统,使其出现异常反应甚至免疫抑制。
本文将系统阐述激素对免疫细胞功能的影响,以及一些与之有关的疾病状态及治疗方案。
第一部分:激素对免疫细胞功能的影响激素对免疫细胞的影响主要体现在两个方面:一是在免疫反应的激活阶段中,通过促进或抑制细胞因子的释放以及调节免疫细胞表面分子的表达来影响免疫反应的强度和持续程度;二是在免疫反应的抑制阶段中,通过影响抑制性免疫细胞的活性来抑制免疫反应的持续发生。
激素在这些方面履行的角色是复杂而且互相交织的,下面我将分别从三个方面进行讨论。
1.激素对细胞因子的调节细胞因子是影响免疫反应强度和持续程度的重要分子,激素通过不同的机制来影响它们的合成和释放。
一方面,激素可以促进某些细胞因子的合成和释放,如胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-2(IGF-2)可能会促进肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白三烯B4的合成,进而促进炎症反应的发生。
另一方面,某些激素例如糖皮质激素可以抑制多种炎症性细胞因子的合成和释放,如IL-1、IL-6等。
2.激素对免疫细胞表面分子的表达免疫细胞表面分子的表达调节是免疫细胞的重要特征之一,它不仅可以影响细胞的免疫反应强度,还可以通过参与免疫细胞之间的信号传导来影响免疫反应的稳定性和特异性。
激素对免疫细胞表面分子的表达也有不同的调节机制。
例如,糖皮质激素通过ATF-2、CREB和JNK途径来调节免疫细胞表面分子的表达,如CD4、CD8、CD25等;睾酮和雌激素可以调节组织细胞的表面分子,如第二型单核细胞趋化因子受体表达,以影响免疫细胞的趋化。
3.激素对抑制性免疫细胞的活性的影响与促进免疫反应的细胞因子和表面分子调节不同,激素在抑制性免疫细胞的调节方面扮演着重要的角色。
激素抑制免疫的原理激素,也称为荷尔蒙,是一种有机化合物,其特点是能够敏感地调节人体内生理功能与细胞活动的特殊物质。
它在涉及免疫系统的调节过程中发挥着重要作用。
激素的作用原理主要是通过改变免疫细胞的活动而来自不同的信号路径,从而对免疫系统产生影响,其中激素抑制免疫反应是免疫调节过程最常见的形式之一。
激素抑制免疫是一种机体通过激素调节免疫系统,通过改变免疫细胞的活性,从而来免疫病原体的生物学有效的免疫反应。
激素的作用是可逆的,激素的抑制作用是通过调节免疫细胞的活性来实现的,免疫系统的平衡可以通过改变激素的水平来控制。
具体的机制包括: 1、信号转导:当外源激素进入细胞时,它会激活特定的酶,从而改变细胞内多种生物分子的活性,并以此影响细胞状态。
2、酶促递质:激素还能通过改变特定的酶在免疫系统中的活性,从而影响免疫过程中细胞信息传递介质的水平,以抑制免疫反应。
3、靶基因调节:激素也能影响免疫系统中的基因表达,以抑制特定的免疫反应。
激素的作用能够通过特定基因的传递,引起多种信号通路的改变,从而改变免疫细胞的活性和免疫状态。
4、突变突触:激素的作用也可以通过改变细胞表面突变突触的形成,以影响神经免疫学上的免疫反应,从而抑制免疫系统的活性。
上述机制是激素抑制免疫反应最常见的方式,但也存在其它影响免疫反应的机制,例如细胞因子或药物等。
而激素的抑制作用也能受到细胞上其它机制的影响。
激素的免疫抑制作用对控制免疫反应有重要作用。
激素的抑制作用可以促进正常的免疫系统功能,从而防止过度反应。
同时,它也可以抑制特定的免疫反应,减轻免疫反应引起的慢性炎症,以及缓解自身免疫性疾病的发生。
因此,激素抑制免疫反应机制对控制人体健康状况具有重要意义,激素的抑制机制在免疫调节过程中起着关键性作用。
但随着免疫系统的复杂性,激素的抑制作用还受到其它影响机制的影响,因此,激素抑制免疫的机制仍有待进一步研究。
激素与植物抗逆性论文植物生理学研究与进展论文激素与植物抗逆性全文:随着现代生物技术的发展,人们对植物抗性的研究步入更深的层次,特别是在植物激素这一方面研究存有注重的贡献,例如脱落酸、乙烯、细胞分裂素、多胺等激素在激素抗御研究中倍受高度关注,这些激素在抵抗逆境(水分威逼、温度威逼、盐威逼等)方面的生理反应机制,目的就是为化往下压技术在生产上的运用提供更多理论基础,而且可以为培育甄选抗旱、抗寒、抗盐等植物优良品种提供更多参照和依据。
关键词:植物;植物激素;抗逆性一、植物的抗逆性植物受威逼后,一些被危害丧命,另一些的生理活动虽然受相同程度的影响,但它们可以存活下来。
如果长期生活在这种威逼环境中,通过自然选择,不利性状被留存下来,并不断加强,有利性状不断被出局。
这样,在植物长期的演化和适应环境过程中相同环境条件下生长的植物就可以构成对某些环境因子的适应能力,即为能够实行相同的方式回去抵抗各种威逼因子。
植物对各种威逼(或表示逆境)因子的抵御能力,称作抗逆性(stressresistance)。
主要包含抗寒,抗旱,抗盐,抗炎病虫害等。
古代时,我国的劳动人民在农业上就开始认识和利用植物的优良的抗逆性。
《齐民要术》中记载要把作物的抗旱性,抗涝性和抗虫性等作为评价和选择种子品种优劣的标准。
并对八十六种物粟的抗逆性特点进行了明确的指出。
成为我国传统农业在品种选育上的一个重要标准。
现代社会,科研工作者从多方面例如营养元素、基因工程、物理技术、植物激素等对植物的抗逆性惊醒了研究,并取得了辉煌的成果。
二、植物激素与抗逆性关系(一)、脱落酸(aba)与植物抗逆性关系脱落酸(aba)就是20世纪60年代最初指出它就是一种生长遏制物质.对种子(果实)的发育、明朗,植物和种子休眠,器官开裂等起关键促进作用。
随着研究的不断深入.辨认出aba在植物旱情、低盐、低温和病虫害等逆境威逼反应巾起至关键促进作用。
逆境下,植物启动脱落酸制备系统,制备大量的脱落酸,推动气孔停用,遏制气孔对外开放。
激素对免疫调节的作用机制免疫系统是一种极其复杂的生理系统,它能够识别并排斥机体内的异物,从而维护机体的稳态和健康。
但是,当免疫系统受到损伤或失调时,它也可能引发自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等。
因此,协调免疫系统的正常功能是维护人体健康的一项至关重要的任务。
激素作为一种重要的免疫调节因子,在这一过程中扮演着重要的角色。
激素是指一种以体液形式在体内循环的生物活性分子,是人体真正的化学信息分子。
人体内分泌的激素非常多,其中对免疫系统的影响最为显著的主要有胰岛素、糖皮质激素、甲状腺激素和性激素等。
这些激素通过与相应的受体结合,调节细胞的生长、分化、代谢和免疫功能等多个方面的生理活动。
在免疫系统中,激素的作用主要是通过在免疫细胞中调节细胞增殖、活化、细胞死亡和基因表达等方面的生理过程,达到调节和平衡免疫系统的功能。
糖皮质激素是影响免疫系统最为重要的激素之一。
糖皮质激素主要由肾上腺皮质分泌,并在体内广泛分布。
它的受体主要分布在免疫系统的各种细胞和组织中,包括淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞、巨噬细胞以及上皮和内皮细胞等。
糖皮质激素通过与其受体结合,进入细胞核调节各种基因的表达。
具体来说,它会抑制炎症介质的产生、调节细胞因子的分泌、增加细胞的凋亡率、抑制细胞的增殖及活化等。
这些作用协同起来,可以调节和平衡免疫系统的功能,从而起到治疗自身免疫疾病的作用。
除了糖皮质激素外,性激素对免疫系统也有着重要的调节作用。
性激素包括雌激素和睾丸素。
它们的生物学作用不仅限于对生殖器官的影响,而是在全身具有广泛的生理调节功能。
研究表明,性激素能够影响免疫系统中的吞噬细胞、T细胞以及B细胞等,影响它们的生存、增殖、分化和功能。
例如,雌激素能够增强B细胞的产生、分化和抗体的生成,从而增强机体的免疫力。
而睾丸素则能够增强巨噬细胞的活性和炎症反应。
这些作用共同调节和平衡机体的免疫系统,从而维护机体内稳态和健康。
此外,甲状腺激素和生长激素等激素也对免疫系统发挥着调节功能。
激素信号调节植物免疫反应机制植物作为生物界的一员,同样需要应对外界的各种环境压力。
为了保护自身免受病原微生物的侵害,植物进化出了一套复杂而精准的免疫系统。
植物免疫反应机制是植物对病原微生物感染产生的一系列生理和生化事件的综合体现,其中激素信号调节在免疫反应过程中起到了关键的调控作用。
植物免疫反应的调控机制包括两个主要的信号传导通路:PTI(PAMP-triggered immunity)和ETI(effector-triggered immunity)。
PTI是一种较为普遍存在于植物中的免疫反应,主要通过识别病原微生物的AMPs (pathogen-associated molecular patterns),如LPS、flagellin等,从而引发一系列免疫相关信号传导。
ETI则是一种高度特异性的免疫反应,主要通过植物感知到病原微生物释放的特定蛋白质效应物质(effector),从而启动免疫反应。
在PTI和ETI中,激素信号调节起到重要的作用。
植物通过激素的信号传导网络来调控免疫反应的幅度和时机,以实现快速而有效的防御。
植物中有多种激素参与免疫反应的调节,包括水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)、植物体内淀粉酶(PAMPs)和脱乙酸(ET)等。
这些激素在免疫反应中相互作用、相互调控,从而形成一个复杂的激素网络,确保植物免疫系统的灵活性和适应性。
水杨酸(SA)是免疫反应中最重要的激素之一。
它主要参与PTI反应,并调节植物对病原微生物的抵抗力。
在病原微生物感染后,SA的合成会增加,进而引发一系列免疫响应,包括产生防御相关蛋白、激活防御基因等,以增强植物免疫能力。
此外,SA还能调节细胞死亡(即细胞凋亡)的过程,帮助植物在病原微生物攻击时迅速清除受感染细胞,从而限制病原微生物的扩散。
茉莉酸(JA)是另一个重要的激素,主要参与ETI反应和植物对昆虫和病原微生物的防御。
JA的合成和信号传导通路与SA有所不同,但二者在免疫反应中经常发生相互作用和调控。
激素抵抗的名词解释激素抵抗是一种医学术语,用来描述一个个体对激素的反应降低或减弱的情况。
激素是由内分泌系统产生并在体内传递的化学物质,它们通过与细胞上的受体结合来调节各种生理过程。
然而,有些人可能因为遗传、环境或其他原因而出现对激素的抵抗,导致激素无法正常发挥调节作用,从而引发一系列健康问题。
一、激素抵抗的类型激素抵抗有多种类型,其中最常见的是胰岛素抵抗。
胰岛素是一种由胰腺产生的激素,它对血糖的调节非常重要。
胰岛素抵抗时,身体的细胞对胰岛素的反应降低,从而导致血糖无法有效地被细胞吸收和利用,最终导致高血糖和糖尿病的发展。
此外,还有甲状腺激素抵抗、雌激素和睾酮抵抗等等其他类型的激素抵抗。
这些抵抗现象可能在不同的器官或身体系统中发生,具体表现出各种特定症状和影响。
二、激素抵抗的症状和影响激素抵抗可能导致一系列的症状和影响,具体表现根据激素类型和个体条件而异。
例如,胰岛素抵抗常常引发肥胖、血糖异常、胰岛素抵抗症候群等问题。
甲状腺激素抵抗可能导致甲状腺功能减退,并伴随疲劳、体温调节困难等症状。
而雌激素和睾酮抵抗则可能影响性发育、生殖能力和性欲等方面。
这些症状和影响对个体的生活质量和身体健康有着重要的影响,因此,早期的激素抵抗诊断和治疗非常重要。
三、激素抵抗的诊断和治疗方法激素抵抗的诊断通常需要通过多种指标和检测方法进行。
医生可能会根据病史、症状和临床表现进行初步判断,然后进行一系列的检查,如血液、尿液、唾液、组织或遗传学测试,以确定是否存在激素抵抗。
一旦确诊为激素抵抗,医生将根据病情和类型制定个性化的治疗方案。
治疗方法包括但不限于药物治疗、手术干预、生活方式改变和心理支持。
每个患者的治疗计划可能不同,因此,与医生密切合作和遵循医嘱是至关重要的。
四、预防激素抵抗的措施尽管激素抵抗可能有遗传和其他无法控制的原因,但也有一些预防措施可以降低患病风险。
这些措施主要涉及健康的生活方式和饮食习惯。
首先,均衡的饮食非常重要。
我来告诉你,什么叫内分泌系统疾病!要说内分泌系统疾病你⾸先得知道什么叫内分泌内分泌是相对外分泌⽽⾔的外分泌就是腺体分泌的物质通过导管流到体外了⽐如汗腺、泪腺、消化腺(通过肠道排出体外)内分泌它分泌的物质叫做激素激素是个好东西,不能流出去⽽是流⼊⾎液或其他细胞外液⾥⾯去分泌物质留在了体内,所以叫做内分泌那么⼈体都有哪些内分泌腺呢看图其实⼈体还有很多具有内分泌功能的细胞分散在胃肠道、⼼、肺、肾、⾎管、胎盘等但是⾻头中没有内分泌细胞内分泌分泌的是激素激素其实就是⼀个通讯兵专业的说法叫做“第⼀信使”⽐如,⼈体⾎糖⾼了这时候胰岛素你跑到细胞膜对“胰岛素受体”说“哥们⼉,⾎液好多⾎糖⼩姐姐你快开门,送⼏个给你吧”这样,⾎糖就降低了,激素也完成了他的使命如果,不开门那就叫做胰岛素抵抗于是乎,就发⽣了2型糖尿病上⾯说到激素是通风报信的通讯兵要派多少通讯兵去通知下级腺体⼲活呢这得根据⾝体需要科学调配怎么科学调配通讯兵的呢我们⼀起来看他等级森严的组织架构看图⼀、⾼级指挥官:下丘脑他是最⾼指挥官他怎么指挥下⾯的垂体呢你以为通信靠喊呢,靠分泌激素分泌啥呢?就是那些带有“释放”、“抑制”的激素⽐如:⽣长抑素促甲状腺素释放激素(TRH)促⽪质素释放激素(CRH)促性腺激素释放激素(GnRH)(英⽂缩写都带“RH”)记住:只要带有“释放”、“抑制”的激素名字那就是下丘脑分泌的有2种不带关键词的激素分别叫做抗利尿激素和催产素这两哥们不跟他们⼀伙⼉不去指挥垂体⽽是经过神经垂体后,直接去⼲活了下⾯细说下丘脑激素进⼊垂体有2条路第1条路:下丘脑分泌的抗利尿激素和催产素这哥俩有点不合群,不跟他们⼀起⾛⽽是经过神经轴突进⼊神经垂体(后叶)所以,神经垂体是个蓄⽔池只是存储这两个激素⽤的神经垂体不含腺体细胞,并不能分泌任何激素池⼦⾥⾯的抗利尿激素和催产素直接就释放⼊⾎,直接作⽤靶器官了抗利尿激素促进⽔的吸收和⾎管收缩⾎管收缩了,管中的⽔⼜多了,压⼒就⼤了所以抗利尿激素⼜叫做“⾎管加压素”催产素是⽣孩⼦⽤的,促进⼦宫收缩我们讲⾷管胃底静脉出⾎时说到过垂体后叶素就是神经垂体中这2种激素抗利尿激素和催产素抗利尿激素能收缩⾎管使破裂的⾎管收缩⽽⽌⾎收缩⾎管同时可把冠脉也收缩了⾎管收缩了,⾎压也⾼了所以⾼⾎压、冠⼼病⼈⼀般不⽤实在要⽤与硝酸⽢油⼀起⽤催产素有收缩⼦宫作⽤,孕妇不能⽤否则孩⼦还没熟,就被整出来了……第2条路:除上述的催产素和抗利尿激素外其他激素都经垂体门静脉进⼊腺垂体(垂体前叶)(前叶是腺垂体“前线”,腺体才有分泌功能)然后命令腺垂体分泌各种激素腺垂体分泌啥呢?⼆、基层指挥官:腺垂体腺垂体接受下丘脑的激素命令后然后,就分泌各种带“促”字的激素去指挥靶腺分泌激素⽐如:促⽪质素(ACTH)促甲状腺激素(TSH)促卵泡素(FSH)(英⽂缩写都带“H”)只带⼀个“促”字的,都是腺垂体分泌的注意:他还有3个特殊的激素,不带“促”字泌乳素(PRL)、⽣长激素(GH)、促⿊素(MSH)没有泌乳素你就没奶吃没有⽣长激素你就长不⾼促⿊素多了,你就⼀⿊毁所有然后只能唱单⾝情歌了垂体激素记忆⼝诀:⿊肾假装卵黄⽣乳解析:⿊:促⿊激素,肾:促肾上腺⽪质激素假装:促甲状腺激素,卵:促卵泡激素黄:黄体⽣成素,⽣:⽣长激素,乳:催乳素(前⾯四个是有'促'的,后⾯三个是没有'促'的)三、执⾏官:靶腺靶腺就是就是肾上腺、甲状腺、睾丸卵巢等他们接收到腺垂体的激素信号后就开始分泌各种激素促⽪质素作⽤于肾上腺⽪质分泌⽪质激素促甲状腺激素作⽤于甲状腺分泌甲状腺素⾼级指挥官下丘脑基层指挥官腺垂体、执⾏官:靶腺他们三者就组成了⼀根轴根据靶腺体的不同,⽽分为下丘脑—腺垂体—甲状腺轴下丘脑—腺垂体—肾上腺⽪质轴下丘脑—腺垂体—性腺轴这3根赫赫有名的轴以后我们讲内分泌疾病会经常⽤到每条轴上的3个⼈下丘脑-腺垂体-靶腺,相互制约就是我们所说的反馈调节⽐如说甲状腺激素少了然后向上级(下丘脑和腺垂体)报告“⽼⼤,我最近有点穷,求赞赏”收到求救信息后下丘脑分泌就多分泌点促甲状腺素释放激素腺垂体多分泌点促甲状腺激素所以,在上述激素作⽤下甲状腺分泌甲状腺素就多了这种反馈与调节相反的机制叫负反馈调节还⽐如⼥性在⽣孩⼦的时候下丘脑分泌的催产素就多这时候下丘脑还要分泌更多的催产素让⼦宫收缩越来越强,直到孩⼦⽣出来为⽌这叫正反馈调节负反馈就是让多得变少,少的变多正反馈就是让多的更多⼀般情况下反馈调节能使体内激素⽔平保持稳定如果下丘脑、垂体、靶腺出了问题导致激素分泌过多或过少或者周围组织不认识激素了(激素抵抗)于是乎,就发⽣内分泌疾病了那么发⽣内分泌疾病我们怎么去诊断呢内分泌疾病的诊断应该包括3个部分功能诊断、定位诊断、病因诊断功能诊断(查激素+临床表现)看是否真的得病了?是不是⾎液中激素过⾼或过低或有相关临床表现⽐如:糖尿病⼈⾎液中胰岛素低和三多⼀少症状定位诊断(影像学检查+穿刺检查)具体哪个内分泌腺病了?⽐如肾上腺肿瘤,做MRI就能直接看到它⼤了穿刺检查就是将穿刺针穿到肾上腺⾥⾯取点细胞出来看看是什么病?或⽤导管在腺体抽点⾎出来,看腺体⾥⾯激素多少病因诊断(找⾃⾝抗体+染⾊体)什么原因得病的?就是导致这个内分泌腺体病变的原因是体内有⾃⾝抗体?还是遗传因素所致?内分泌疾病⽬前还没有针对病因的治疗⽅法⼀般就是对症处理长了肿瘤我就给你割掉分泌多了,我就⽤药让你少分泌点分泌少了,我就给你补点激素后⾯讲各种病的时候,会⼀⼀说到今天节⽬到此结束,你⼜变得⽜X了⼀点。
他克莫司联合小剂量激素治疗成人激素依赖或激素抵抗微小病变肾病的疗效于锐;田密;刘大军;李德天【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2012(15)6【摘要】目的观察不同疗程中他克莫司治疗成人激素依赖或激素抵抗微小病变肾病的疗效和复发率.方法 2007年5月至2010年2月我院收治经皮肾活检诊断微小病变肾病,经糖皮质激素规律治疗表现为激素依赖或激素抵抗的26例病例,随机分为短疗程组12例和长疗程组14例.短疗程组给予他克莫司联合口服泼尼松治疗6个月,长疗程组治疗18个月,前6个月治疗同短疗程组,此后单用小剂量他克莫司维持,观察两组的疗效及复发等情况.结果短疗程组全部完成实验,治疗6个月后9例完全缓解,2例部分缓解,1例无效;治疗期间他克莫司的平均血药浓度保持在4~8 μg/L;治疗过程中及观察结束时,6例复发.长疗程组治疗18个月后,9例获得完全缓解,2例获得部分缓解,1例无效,2例因严重不良反应退出研究,长疗程组他克莫司的浓度在6个月内波动于5~8 μg/L,疗程结束时,2例复发.结论他克莫司是有效的诱导缓解药物,小剂量他克莫司维持治疗可以有效降低复发率.%Objective To observe the efficacy and relapse-rate of tacrolimus on adults with steroid-dependent or steroid-resistant minimal change disease in different courses of treatment. Methods Twenty-six adult patients with steroid-dependent or steroid-resistant minimal change disease were divided into short-term( 12 cases )and long-term( 14 cases )groups randomly. The patients of short-term group and long-term group were treated with tacrolimus andpredni-sone for 6 months and 18 months respectively, then the efficacy, relapses-rate of tacrolimus of the two groups was observed. Results All of the patients in the short-term group completed the study, 9 patients obtained complete remission after 6 months ;2 patients obtained partial remission;1 patient had no response. Average concentration of tacrolimus remained 4 ~ 8 jJtg/L in the period of treatment, and 6 cases recurred. 9 patients obtained complete remission and 2 patients obtained partial remission afterl8 months in the long-term group ;1 patient had no response. 2 patients signed out the study because of serious side effects. Concentration of tacrolimus in the long-term group remained the same as the short-term group at 5 ~ 8 jJig/L at 6 months; 2 cases recurred in long-term group, the relapse-rate was significantly lower than that of short-term group. Conclusion Tacrolimus is a effective treatment for adults with steroid-dependent or steroid-resistant minimal change disease;Low concentration of tacrolimus can reduce recurrence rate.【总页数】4页(P334-337)【作者】于锐;田密;刘大军;李德天【作者单位】中国医科大学附属盛京医院肾内科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院肾内科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院肾内科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院肾内科,沈阳,110004【正文语种】中文【相关文献】1.他克莫司联合激素治疗激素抵抗型肾病综合征临床疗效评价 [J], 李青2.他克莫司联合小剂量激素治疗成人难治性肾病疗效及安全性的系统评价 [J], 刘洁;罗兰;王捷;曹红3.吗替麦考酚酯联合小剂量激素治疗成人激素依赖或激素抵抗微小病变肾病的疗效[J], 钟建瑜;陈兰兰;梁谋;林达秋;尹良红4.他克莫司联合小剂量激素治疗儿童激素抵抗型肾病综合征的临床研究 [J], 龚峰5.他克莫司联合小剂量激素治疗儿童激素抵抗型肾病综合征临床观察 [J], 徐初珍因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
激素抑制免疫的原理激素抑制免疫是一种可以调节人体免疫功能的药物。
它们不仅能够抑制人体免疫系统,而且还具有调节炎症、抑制癌症发展以及减轻器官损伤的作用。
它们是治疗自身免疫性疾病、癌症以及移植排斥反应的有效药物类。
这类药物的原理是如何实现的呢?本文将对此进行讨论。
激素抑制免疫的原理主要通过抑制人体免疫细胞的激活和活化。
有一种抑制剂叫做肿瘤坏死因子-α(TNF-α),它可以抑制免疫细胞的活化,减少其产生的炎症反应,从而达到抑制免疫的效果。
同时,这种激素也能够抑制免疫细胞的活性,进而减少细胞因子和细胞毒性物质的分泌。
此外,这类药物还能够抑制细胞外信号分子,其中包括活化细胞因子,进而减少细胞增殖和凋亡等,从而抑制免疫系统。
另外,激素抑制剂也可以抑制细胞内反应介质,从而调节免疫细胞的激活和抑制作用。
被称为环氧化物合酶2(COX-2)的酶可以促进炎症反应,但激素抑制剂可以抑制COX-2的活性,从而减少炎症反应,起到抑制免疫功能的作用。
此外,这类药物还能够抑制免疫细胞对外来抗原的反应,可以减少炎症反应,从而阻断免疫反应,起到抑制免疫功能的作用。
此外,研究发现,激素抑制剂也可以调节癌症细胞的生长。
激素抑制剂可以减少癌细胞的活力,降低细胞的增殖,从而起到抑制免疫功能的作用。
此外,它们还能够抑制肿瘤血管的生成,减少癌细胞的侵袭,减少组织损伤,起到抑制免疫功能的作用。
综上所述,激素抑制剂能够抑制人体免疫系统,从而调节免疫功能,有助于治疗多种疾病。
它们可以抑制免疫细胞的激活和活化,减少免疫细胞对外来抗原的反应,抑制炎症反应,抑制细胞因子,抑制细胞外信号分子的活性,以及抑制癌细胞的生长等,起到抑制免疫功能的作用。
激素抑制剂不仅能够抑制人体免疫,而且还具有调节炎症、抑制癌症发展以及减轻器官损伤的作用,是治疗自身免疫性疾病、癌症以及移植排斥反应的有效治疗方法。
泰素帝+雌氮芥(D+E)的方案曾经被寄予厚望,一个是针对Bcl-2的新型化疗药,一个是FD A批准用于晚期前列腺癌的药物。
但是2004年的临床试验结果显示其并不优于泰素帝+强的松(D+P),而且E导致的血栓副作用报道很多,因此目前我们采用D+P的方案较多,感觉这个方案的耐受和效果不错,近期的PSA反应率较好,当然总体的生存率还没有统计。
米托蒽醌+泼尼松作为改善疼痛的治疗仍有一定的应用价值,作为替代治疗仍有应用。
对于PS A的降低维持时间好像比较短。
由于前列腺癌患者的一般情况较好,化疗通常能够完成。
总体来说,前列腺癌的化疗仍需要改善,治疗的效果不让人满意,有些时候化疗治疗的是患者的PSA焦虑,PSA升高离临床进展有半年的时间。
对于雄激素抵抗前列腺癌化疗的临床研究,我的建议就是入选的病人一定要满足雄激素抵抗的定义:睾酮在去势水平,病变仍持续进展。
其中值得注意的是去势水平:50ng/ml,其次一般是指所有的抗雄药物均无法控制PSA(虽然睾酮达到去势水平,但应用抗雄药物仍有一部分患者有PSA的降低,但是通常我们不把这种患者称为雄激素非依赖,因为肿瘤细胞对阻断雄激素作用的药物仍有效)。
其次在评价化疗的效果时,注意评价PSA+可评价病灶+生活质量(PSA和病灶发展的相关性在雄激素非依赖前列腺癌中不好)。
当然化疗的副作用也要评价。
最好能做出生存率的指标,选题为临床急需解决问题,有意义;在读期间便可完成包括生存期在内的所有观测项目,可行性强。
顶!!!1、HRPC的判断很重要,时间应准确,因为它关系到生存时间计算的准确性。
但有时却不是很容易,尤其是PHRPC的判断。
一些研究资料显示具有下列因素的前列腺癌患者,初始抗雄激素治疗效果就不佳,可供参考:①治疗前血睾酮水平≤10.4nmol/L;②病理显示癌细胞分化差(Gl esson分级>7分);③治疗前癌细胞核AR与雄激素结合活性≤26fmol/mg或总受体结合活性≤51fmol/mg;④治疗前骨转移灶数目≥6。
2、至于SHRPC,我们不可能试遍所有的抗雄药物均无法控制PSA后才下诊断,误事。
公认且较为简便的判断标准为:①PSA连续3次(间隔至少1周)大于正常值;②血睾酮浓度处于去势水平;③排除“撤药综合征”。
3、在未确定排除“撤药综合征”时不能仓促诊断为HRPC而上化疗,因为这有可能让部分患者失去发生“撤药综合征”后半年缓解的生存期;而且,一般来说有“撤药综合征”的出现,说明患者还只是雄激素非依赖、内分泌敏感性前列腺癌,而不是内分泌非依赖性前列腺癌,它还有二线内分泌治疗有效的可能。
(世界卫生组织根据前列腺癌患者血循环雄激素状态,将前列腺癌分成雄激素依赖型和雄激素非依赖型。
雄激素依赖型又分成内分泌天然性前列腺癌和内分泌敏感性前列腺癌。
雄激素非依赖型又分为雄激素非依赖、内分泌敏感性前列腺癌和内分泌非依赖性前列腺癌)。
3、雄激素非依赖、内分泌不敏感性前列腺癌又称为内分泌非依赖性前列腺癌。
此类前列腺癌的化疗方案以二联疗法效果稍好。
如楼上所言,米托蒽醌(mitoxantrone)+肾上腺皮质激素为目前经FDA批准应用于临床治疗激素非依赖型前列腺癌转移性骨痛的方案。
多西紫杉醇(泰索帝)+泼尼松静脉给药是FDA批准的对激素耐药的前列腺癌患者具有明确生存益处的化疗方案,它使泰索帝成为第一个经FDA批准的、对激素耐药的前列腺癌患者具有明确生存益处的化疗药物。
疗效确实,且相对而言较为安全。
4、抗微管类药物雌醇氮芥、健择等作为前列腺癌化疗的标准用药也得到一定范围内的公认。
另一种微管相关的化疗药物长春瑞滨作为单药化疗或者联合雌醇氮芥化疗分别取得了6%和71%的PSA缓解率。
但口服雌醇氮芥的副作用实在值得注意。
为了减少雌醇氮芥的副作用,有人采用减少使用天数或者改为静脉用药的方法取得了一定效果,但进一步规范化治疗仍需考察。
5、苏拉明与氢化可的松结合使用治疗激素非依赖性前列腺癌可使43%患者骨痛得以缓解,持续时间达240d;并使32%患者PSA水平降低。
但苏拉明具有剂量依赖性的神经毒性和骨髓抑制副作用,且药物浓度治疗窗与中毒剂量重叠。
不过低剂量治疗可明显减少了血常规降低、神经毒性和恶心、呕吐的发生。
6、肿瘤导向性化疗为HRPC的临床化疗提供了一条崭新思路。
Di Paola等将多柔比星与PSA底物结合,通过在局部裂解释放的多柔比星选择性杀伤分泌PSA的前列腺癌细胞,这既可使局部的化疗药物剂量增加,又可使全身整体的化疗毒副作用进一步减少,初期临床试验已经取得了一定效果。
治疗及其进展前列腺癌的治疗方法应与每个个体的预期寿命及其社会关系、家庭和经济状况相适应,目前仅有手术和放疗有希望治愈前列腺癌,但仅有少数病人适合这两种疗法。
很多疗法仅仅是姑息性的,可缓解症状,但对病人的存活期不会产生影响。
因此,在治疗前应综合各方面因素,制定合理的治疗方案。
1.常用的治疗方法内分泌疗法:前列腺癌具有典型的激素依赖性,在临床上内分泌治疗可以使前列腺病变和症状明显缓解,但对患者生存情况却无明显影响。
化学疗法:在前列腺癌的治疗中化疗的作用是作为晚期前列腺癌的辅助治疗,主要用于已行手术治疗或放疗后,局部肿瘤已消除的病人,应用化疗药物消除潜在的、目前尚无法探测的小病灶。
化疗药物单独应用不可能治愈原发病灶,辅助化疗可以延长病人术后的生存期。
放射治疗:放射治疗是治疗前列腺癌的有效方法,放疗常常可使前列腺肿瘤体积明显缩小,主要用于手术切除困难或已无法切除但尚无远处转移的患者。
放射治疗分外照射治疗、内照射治疗和姑息性放疗等,其中最常用的为外照射疗法。
低温外科:以冷冻棒经尿道置入前列腺部,使前列腺局部温度达到-180℃左右,造成腺组织坏死、脱落,藉以破坏肿瘤组织。
冷冻手术术后死亡及并发症发生率低,操作相对简单,可用于有心肺损害而不宜行开放性手术的年老体弱的前列腺癌病人。
手术治疗:手术治疗目前仍是治疗前列腺癌的首选方法,但由于前列腺癌多发现较晚,往往错过手术时机。
前列腺癌病人多为老年人,而前列腺根治性手术多损伤较大,故应严格掌握适应证及禁忌证。
2.雄激素依赖型前列腺癌的治疗雄激素去势治疗在雄激素依赖型前列腺癌治疗中占有重要的地位。
睾丸切除术已成为治疗的“金标准”,并获得诺贝尔奖。
药物去势是通过药物抑制垂体前叶LH的释放,使睾酮达到去势水平,从而替代手术去势。
常用药物有乙烯雌酚(DES)、LHRH类似物(戈舍瑞林、醋酸亮丙瑞林)及非甾体抗雄激素药物(氟他胺、尼鲁米特、比卡鲁胺)。
在经雄激素阻断治疗后,约80%患有转移性或局部晚期前列腺癌的患者,在生化检查及临床两个方面可获得明显的改善。
但大部分病人在经历18~24个月的中位期后,原来对激素依赖的前列腺癌最终成为激素抵抗型前列腺癌。
3.激素抵抗型前列腺癌治疗的进展完全雄激素阻断治疗的最终结果几乎都转变成非激素依赖状态,而目前关于这种由激素依赖性前列腺癌转变成非激素依赖性前列腺癌的发生机制尚不清楚。
激素抵抗型前列腺癌是在机体雄激素水平处于去势状态下病变进展而成的,病变进展的表现可以是原发病灶的增大,出现新的转移灶或是血清前列腺特异抗原持续升高。
一般情况下,一旦肿瘤呈现出激素非依赖特性,对其目前尚无有效方法加以控制,激素难治性前列腺癌患者的生存期很少能超过12个月,因此如何针对这部分患者进行治疗就成为一个极具挑战性的课题。
二线内分泌治疗激素难治性前列腺癌包含对激素不依赖或不敏感两个含义,但临床上很难确定雄激素是否对肿瘤完全不起作用,维持或调整激素治疗仍然具有非常重要的地位。
研究结果表明:维持体内雄激素处于去势水平能在一定程度上延长患者的生存期。
抗雄激素受体治疗对于切除睾丸或应用促黄体生成素释放激素类似物进行药物去势的患者,可以加用雄激素受体阻断剂,由于手术或药物去势只能去除睾丸来源的雄激素,雄激素受体阻断剂可以消除来自肾上腺部分睾酮的作用,小剂量肾上腺皮质激素通过负反馈抑制肾上腺中雄激素的合成,氨基导眠能通过抑制胆固醇转变为孕烯醇酮,使各种有激素活性的类固醇的合成都减低,酮康唑能够抑制胆固醇的侧链分裂进而抑制肾上腺皮质的类固醇合成,这三种药物都可以作为二线内分泌治疗使用。
化疗化疗作为一种治疗手段,虽然对于前列腺癌的治疗没有内分泌疗法及放疗效果好,但作为辅助性治疗往往可以起到内分泌治疗及放疗无法替代的效果。
因为前列腺癌中约20%~30%不依赖雄激素,故有非特异性治疗的必要性。
抗肿瘤药物治疗前列腺癌,近几年越来越受到重视。
除了应用手术或放疗去除局部病灶后,通过化疗消灭潜在的、目前尚无法探测的小病灶外,对晚期转移性前列腺癌,经内分泌治疗或放射治疗失败后,仍可采用化疗。
研究表明,转移性前列腺癌用内分泌治疗后病情仍进行性加重者,使用化疗药物后,无论客观指标还是主观症状都可明显改善。
单纯化疗虽不能治愈原发病灶,但可延长病人术后生存期,有效率为20%~40%。
在前列腺癌化疗的用药方面,单药和联合用药之间效果并无明显差别。
前列腺癌中以前列腺小细胞癌对化疗最为敏感,前列腺小细胞癌易于早期发生内脏器官的转移,血清PSA、PAP偏低,而CEA相对升高,应用化疗药物后可见转移病灶消失。
前列腺癌最敏感的化疗药物为环磷酰胺(CTX),其他化疗药物还有顺铂(PDD)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)、磷酸雌二醇氮芥(EMP)等。
其中磷酸雌二醇氮芥为雌激素与细胞毒药物的化学结合物,能将细胞毒药物选择性地聚集在前列腺内以破坏癌细胞。
在内分泌治疗失败的病例中,应用雌二醇氮芥治疗,其疗效相当于或略优于一般化疗药物,而毒性作用却大为降低。
此外,金属蛋白酶抑制剂、生长因子抑制剂、细胞分化抑制剂、周期蛋白依赖性催化酶、细胞凋亡活化剂等多种新方法也分别进行实验和临床研究。
基因治疗、肿瘤疫苗治疗也初露端倪。
总之,正确的治疗方法应以获得生存期的延长、症状的缓解以及生活质量提高为目标。
但到目前为止,尚缺乏能够满足以上全部条件的治疗手段。
去势治疗所致雄激素部分缺乏双侧睾丸切除及药物去势治疗是转移性前列腺癌的激素的治疗“金标准”,但在去势治疗前列腺癌的同时,也给患者带来了许多的负面影响,如雄激素去势治疗后患者可出现雄激素缺乏表现,出现众多的不良反应如:骨质疏松、贫血、男子女性型乳房、抑郁和认知能力下降、性欲和性能力下降、潮热等。
前列腺癌间断内分泌治疗由于完全雄激素阻断可引发患者生活质量的下降,增加治疗的相关费用,更为重要的是完全雄激素阻断治疗并不能延长前列腺癌细胞进展到非雄激素依赖时间。
因此,在不损害治疗效果和尽可能延长肿瘤进展到非雄激素依赖的时间的前提下,间断雄激素阻断治疗正逐步受到研究者和临床医生的重视。
研究发现,在雄激素缺如状态下,能够生存的前列腺细胞可以通过补充雄激素来恢复凋亡潜能。