氰化物的毒性及对环境的危害
某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下：
毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒
无毒
半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000
大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。
不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。
通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。
２．１氰化物对人的毒性及防治措施
氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。
刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩张时，由于容易吸收HCN，所以更危险。
表２—１氰化氢对人的吸入毒性（mg/L）
暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度
3秒——15
15秒 1.5～2.0 2.5～2.75 3.0～3.5
30秒0.5 1.0～1.5 2.5～2.5
1分钟0.4～0.5 0.7 1.5
2分钟0.25～0.3 0.5 0.7
5分钟0.15*0.2～0.3 0.4～0.5
15分钟0.1 0.15～0.20*0.3 ＊原资料数据明显错误，作者参考有关资料进行了修改。
表２-２氰化氢对人的吸入毒性
空气中氰化氢的浓度作用效果
ｍｇ／L ｐｐｍ
0～3 270 很快死亡
0.12～0.15 110～135 0.5～1小时内急性死亡或在其后短时间内死亡
0.05～0.06 45～54 吸入0.1～1小时不发生障碍
0.02～0.04 18～36 吸入6小时不发生障碍如长期吸入则有障碍
表２-３人对空气中低浓度HCN的反应（估计）
HCN浓度（ppm）发生的反应
5～18 头痛、眩晕
5～13 疲劳、头痛、无力、手、脚震颤并疼痛、恶心
4.2～12.4(平均8.3) 头痛、虚弱、嗅、味觉改变，喉头刺激、恶心、呕吐、呼吸加快
2～8(平均5) 甲状腺增大，血尿SCN-含量增加,但仍低于吸烟者
0～7(平均4.9) 没有观察到作用
0.1～0.9 没有观察到作用
0．23 平均暴露5、４年后，白细胞、细胞色素氧酶，过氧化物酶、琥
珀酰脱氢酶活性轻度降低。
氰化物对人体的致死量从中毒病人的临床资料看，每个人耐受力相差很大，小者0.5mg/kg体重即可致死，大者达3.5mg/kg体重。一资料介绍，氰化钠的平均致死量为150mg，氰化钾200mg、氰化氢100mg左右，另一资料介绍，人口服氰化钠的致死量为
100mg，氰化钾为120mg，或人一次服用氢酸和氰化物的平均致死量为50～60mg，总之，少量的氰化物就会置人于死地。见表２-４。
表２-４氰化氢氰化钾氰化钠对人的毒性
毒剂名称中毒途径致死剂量（ｍｇ／L）
氰化氢（氢氰酸）口服50～100
氰化钾口服200～250
氰化钾口服150～250
天然水体中不会有氰化物，但一些植物的果实中含有少量以糖甙形式存在的氰化物如樱、李、桃、杏、枇、杷、苹果等果仁中就含有这种氰化物。因误食此类果仁而发生不幸者并不鲜见，特别是由于小孩食苦杏所引起的中毒实例尤多，此外，我国南方有一种木薯，别名葛薯，其表皮、内皮、薯肉与薯心均会有不同量的氰甙，尤其是内皮最多，如食用前未用水充分处理，可引起中毒，南方还产有棉豆，其中也含有氰甙，家禽吃了亦能中毒，文献介绍，苦杏仁成人服40～60粒，小孩服10～12粒就能中毒或死亡，吃未经处理的木薯3～6个能引起严重中毒。
土壤中的腐植质也是一类复杂的有机化合物，一定数量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰和酚，并随土壤的深度增加而递减，导致土壤中CN－含量为0.003～0.13mg/kg。
尽管氰化物毒性之大，但除自杀者外，大部分中毒以致死亡者并不是误食固体氰化物或氰化物溶液，而是吸入氰氢酸气体所致，这与牲畜不同，其原因一方面是由于固体、液体氰化钠管理严格，另
一方面氰化物以其特有的气味使人不致于误食，也不致于让皮肤常时间与其接触。即使是氢氰酸中毒，也有其特定的条件，有很大的局限性。总之，因氰化物中毒而死亡者极少，但由于工作原因导致慢性中毒者相对较多。
２．１．１氰化物的危害、症状和体征
由于氰化物的性质和中毒途径的不同，导致的症状和体征也不一样。人对空气中不同浓度氰化物的反应见表２-１、表２-２、表２-３，几乎所有报道的病例或调查结果都可发生在包括神经消化和呼吸等系统，出现类似神经衰弱症候群和肌肉酸痛，活动受限及皮肤刺激等症状亦有最终导致失能残废和死亡的症例。
在氰化物的慢性作用下，由于组织供氧不足，可引起一系列反射性改变，如红细胞血红蛋白代谢性增高，血糖升高以提高血氧容易，加速能量代谢的恢复，由于体内ＳＣＮ－增加，还可由此引起血压下降，并抑制甲状腺聚碘功能，干扰碘的有机结合过程，妨碍甲状腺激素的合成，并能增加碘由肾脏的排出，减少体内碘的储备，从而引起甲状腺机能低下，致使脑垂体前叶代谢性地加强分泌促甲状腺素。从而导致甲状腺组织增生肿大。另外，氰化物慢性中毒的发生与机体。整个营养状况也有关，如维生素B12缺乏，蛋白质营养不良，尤其是含硫氨基酸的缺乏可使机体用于CN－解毒的Ｓ２Ｏ３、Ｓ及－ＳＨ减少这些因素均可使摄入体内的CN－毒性增加，从而导致一系列慢性中毒的症状和体征出现。
一．神经系统
由于CN－可使神经纤维蜕髓鞘现象和脑组织坏死及空泡变性等退行性病变发生，所以可出现头痛、眩晕、注意力分散、健忘、无力、睡眠障碍、视力减退并出现五彩视、皮肤感觉异常、性功能减退，还可发生热带性神经病变，弥漫性神经退行性疾病侯群。由于视神经萎缩，神经性耳聋及影响骨髓感觉神经而引起共济失调等，如患烟草性弱视神经萎缩等疾病。
二．呼吸和消化系统
咳嗽、呼吸急促、有窒息感。嗅觉和味觉改变，恶心、呕吐、胃灼热感及胸腹都有压迫感。异氰酸酯类可引起过敏性哮喘。这类症状休息后大部分可消失，严重者还发生胃炎和肝脾肿大。
三．心血管系统
心动过速或过缓、心悸、心前区疼痛、血管紧张力降低及血循环变慢，心音低钝，血压普遍降低，部分人可出现心电图变化。
四．肌肉和皮肤
以运动肌为主，大多以腰背两侧开始，出现全身肌肉酸痛、强直、僵硬、动作不灵活，最后活动受限等。皮肤常可出现皮疹（斑疹、血疹、泡疹）或溃疡并极痒。
五．致癌、致畸、致突变作用
“三致”反应尚无定论，最近动物实验证明长期经口摄入微量KCN对小鼠繁殖有影响，动物的子代（一、二年代）死亡率升高，妊娠次数明显下降、死胎可增多。丙烯腈等有机氰对动物证明有致瘟和诱变作用，对人尚未证实，故仍不能轻易推论到人。
２．１．２人体对氰化物的吸收、代谢和排泄
氰化物进入人体的途径主要有三种，一是从呼吸道吸入氰化氢气体或含氰化物的粉尘，二是通过口腔进入胃中，此时口腔粘膜和胃肠道吸收，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。
非致死剂量的氰化物进入人体后，在体内能逐渐被解毒，其机理为体内的β—巯基丙酮酸在断裂酶的作用下释放出的硫能被体内代谢产生的亚硫酸根所接受，生成硫代硫酸盐，硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶的催化下生成无毒的硫氰酸盐，从肾脏（尿中）排至体外，这是氰化物在体内的主要解毒途径，大约９０％的硫氰酸盐是通过这种途径排出的，解毒能力的强弱与体内供硫的多少有关，解毒速度的快慢由组织中含硫氰生成酶的量决定。人对氰化物的敏感程度也与体内硫氰生成酶的含量多少有关，含硫氰生成酶少的人对氰化物就敏感，可见个体差异是很大的。
体内的氰离子还能与胱胺酸结合形成２-亚胺基噻唑烷-４-羧酸，从肾脏排出；氰离子与羟钴维生素作用生成氰钴维生素，也从肾脏排出；氰离子也可以氧化成氰酸，再经水解生成二氧化碳和氨由肺呼出；氰离子氧化生成甲酸，一部分参与单碳代谢，另一部分由肾脏排出；氰化氢也可以直接从呼吸道呼出一部分。
氰化物在体内解毒是有限的，如摄入的氰化物超过了解毒的负荷，达到中毒的浓度便会引起中毒甚至死亡，氰化物在体内解毒和排泄途径见图２-１。
少量氰化物经消化道长期进入人体，会引起慢性毒害，动物试验所得的阈下浓度为0.005mg/kg，流行病调查得知，有的居民由于长期饮用受氰化物污染（含CN－0.14mg/L）的地下水，出现基理代谢降低，脸色苍白浮肿、精神不振、头痛、头晕、心悸、反应迟钝等症状，这可能是由于神经系统发生细胞退行性变化所致，这些居民的甲状腺肿发生率显著上升，可能是由于体内长期蓄积硫氰酸盐所致。因为硫氰酸盐能妨碍甲状腺素的合成，影响甲状腺的功能，导致甲状腺代谢性肥大，这也说明，硫氰酸盐本身对人也是有毒的。
氰化物
主要途径│次要途径
│ 1.直接排泄a．ＨＣＮ从吸收中排泄
│b．ＣＮ－从分泌中排泄
│２．氧化作用 a ─→ＨＣＯＯＨ─→排泄
还原││↑
│↓│
│单碳化合物代谢库
(转硫酶) ││↑
│↓│＋Ｈ２Ｏ
│ b ─→ＨＣＮＯ─→ＣＯ＋ＮＨ３─→排泄
│
│Ｂ１２a
│３．金属结合：────→Ｂ１２
│
│
│Ｈ
排泄│胱氨酸│
↑│４．缩合：───→ＨＯＯＣ─Ｃ─ＮＨ
│硫氰生成酶││Ｃ─ＮＨ─→排泄
│和还原的硫↓Ｈ２Ｃ─Ｓ
ＳＣＮ－←────ＣＮ－２—亚氨基—噻唑烷—４—羟酸
硫氰氧化酶
图２-１氰化物体内解毒和排泄途径
２．１．３氰化物的毒理作用和影响中毒的因素
氰类化合物的毒性与其化学结构在机体内代谢能否迅速放出氰离子有关，如氰氢酸氰化钾、氰化钠、丙烯腈等能在体内迅速析出氰离子，因而毒性大，极易引起急性中毒，而腈胺及二腈胺、氰酸酯，异氰酸酯在体内不析出氰离子，不具备氰化物特有的毒性，仅表现局部的刺激症状。
氰类化合物被卤族取代后除毒性作用外还具备有明显对眼、呼吸道的刺激作用，如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等。在中毒后除按氰化
物进行抗毒治疗外，还要对眼及上呼吸道刺激症状以及引起的肺水肿进行治疗，防毒面具对氯化氰防护作用是有限的，其防护时间也很短。
氰化物引起中毒的关键在于氰离子〔CN－〕与细胞的含铁细胞色素氧化酶结合，含铁细胞色素氧化酶是细胞摄取和利用氧必需的酶当与氰离子结合时，则细胞就会丧失摄取和利用氧的能力，从而产生细胞缺氧和窒息，导致呼吸中枢抑制而死亡。
我们知道，在正常生理状态下，细胞色毒氧化酶含有二价铁色素〔Fe２＋〕，二价铁色素与氧结合时变成三价铁（Fe３＋），待三价铁将氧榆送至组织细胞供细胞利用后，可还原为二价铁，但进入人体的氰离子增多时，氰离子与三价铁结合后，由于它的亲合力很强，阻止了细胞色素氧化酶内三价铁的还原及二价铁的氧化，使组织细胞不能及时地得到充足的氧，形成内窒息，这一过程表示为：
含铁细胞色素氧化酶＋氰离子→氰化含铁细胞色素氧化酶
氰离子与人体内的硫、钴、葡萄糖醛酸也能结合，这些结合都是可逆的，其结合的程度取决于人体内的氰离子浓度。氰离子与硫结合成为低毒的硫氰酸盐，与钴盐结合成低毒的氰高钴酸盐，在肝脏中与葡萄糖醛酸结合成微毒的腈类化合物，这些生成低毒物质的反应对含铁细胞色素氧化酶实际起到了天然的保护作用，缓冲中毒的程度。
由此可见，氰化物侵入人体后，能否引起中毒，取决于侵入人体的速度与体内解毒作用及排泄的速度，小量慢慢地及收，不超过人体内解毒作用与排泄的速度时，则不会引起中毒现象。如在一个时期内，进入集体的量稍微超过解毒作用及排泄所有消耗的量时就会有部分含铁细胞色素氧化酶与氰离子进行可逆性的结合，只要很快脱离对氰化物的接触，人体内的氰化物浓度就会随着的解毒作用和排泄而逐渐减低，含铁细胞色素氧化酶就可以从氧化含铁细胞色素氧化酶中分解出来，即使不用药物治疗，也可自愈。如果进入体内的剂量超过人体的生理解毒作用与排泄所能消耗的量很多，则会发生较严重的中毒，除脱离氰化物的接触外，必须进行药物紧急治疗。
２．１．４氰化物中毒的临床表现
一．急性中毒
生产和使用氰化物的单位，其职工以急性中毒者为多见，大剂量中毒者无任何先兆症状，突然发生昏迷及呼吸心跳停止。致死剂量中毒而未能及时抢救者，病情可延续１小时，最后用呼吸衰竭而死亡。一般中毒病人多依次出现下列表现：
１）口服者，口内有苦辣味及烧灼感，继之咽喉部有束紧感及麻木感，口涎增多及恶心吸入中毒早期有咽喉烧灼感，发痒、流泪、眼痛。
２）精神过虑、神志恍惚，头痛晕眩，且常感下颌运动不灵，有僵直感觉。
３）呼吸困难及快速。
４）呼出气体及呕吐物有苦杏仁味道。
５）在中毒早期，血管运动神经的张力增加引起反射性的心律变慢及血压升高，以后发生麻痹作用，血压下降及心跳无力，心律不规则。
６）神志丧失、猛烈抽搐、大小便失禁，紧跟着进入麻痹状态，全身大汗、眼球突出，瞳孔放大、口吐血色泡沫、皮肤潮红、呼吸严重困难，最后，呼吸心跳停止。
以上表现可分为四期：前驱期→呼吸困难期→惊厥期→麻痹期。
二．慢性中毒
慢性中毒系小量长期接触所致，或反复多次地发生轻度的急性中毒，从而引起人体的一些反应，主要表现有：头痛、头昏、失眠、记忆力及注意力减退、食欲不振、恶心腹痛、便秘、尿频、心前区压迫感、血压低心悸、呼吸困难，全身肌肉酸痛或刺痛、病情发展则精神萎糜，智力减退，甲状腺增大、性功能减退、皮肤接触可产生斑疹、丘疹和疱疹等。
氰化物中毒应与有机磷农药、一氧化碳中毒相鉴别，以防止误诊误治，具体见表２-５。
表２-５氰化物与其它毒物中毒鉴别诊断表
类别氰化物有机磷农药一氧化碳
鉴别项目
接触史有有有
气味苦杏仁味水果香味或特殊气味无味
中毒症状严重中毒有四有毒碱样，烟碱样迷昏无惊厥
个期的中毒表和中枢神经系统症状皮肤淡红或
现皮肤粘膜呈苍白
红色
化验检查血中检出氰离血中胆碱酯酶活力下血中碳氧血
子尿中硫氰酸降红蛋白升高
盐增多＊
对抗毒药对高铁血红蛋对解胆碱能药重活化没有特效治
白形成剂硫代剂（酶复能剂）等有疗药物，用
硫酸钠等治疗效对症治疗处
有效理注：２４小时正常直非吸烟者尿中ＳＣＮ-<２ｍｇ／L；吸烟者<１４ｍｇ／L。
２．２氰化物中毒病人的救护与治疗
２．２．１急性治疗方法
一．对氰化物急性严重中毒应分秘必争及时进行急救，切不可错过抢救时机，对抢救人员如进入染毒区必须穿戴防护器材防止自身中毒。
１）离开染者区环境，避免与毒物接触
氰化物由呼吸道吸入中毒的人员，应立即戴上防毒面具将中毒者抬到上风方向进行抢救。对液态氰化物中毒者，应立即脱去染毒衣服、鞋袜防止继续吸收中毒，对误服或误食氰化物由消化道引起中毒者应立即催吐用0.2%的高锰酸钾或过氧化氢或5%的硫代硫酸钠洗胃。
２）立即给急救药物
根据中毒者中毒严重程度，是否呼吸、心跳停止，相应给予急救，如对呼吸、心跳停止者在进行人工呼吸和体外心脏挤压的同时，吸入１～２支亚硝酸异戊酯或肌肉注射抗氰急救针剂一支，实验研
究表明，血中氰化物浓度升高达到一定浓度时由于中枢神经系统，特别是呼吸中枢对氰化物比循环系统更敏感，呼吸首先停止，当氰化物在血中浓度下降后呼吸还可以自动恢复，在抢救时只要能迅速形成高血红蛋白使血中氰化物浓度降低，就能显示急救的效果。
３）给予呼吸兴奋剂和心脏复苏药，有条件加压吸氧能增加抗毒急救效果，但氧气不宜与亚硝酸异戊脂同时使用，如果亚硝酸异戊酯使用后血压不低于80mmHg时，如病情需要可再用，如果血压已低于80mmHg时，则应停药观察。
二．中毒的治疗
如中毒者经过抢救后症状已缓解，应根据实际情况进行抗毒治疗，测定血中氰离子浓度，或测定血中高铁血红蛋白的含量，对治疗十分有帮助。
当中毒症状仍较严重，血中高铁血红蛋白浓度又较低时，应给予亚硝酸欠静脉注射再给硫代硫酸钠加强抗毒效果，使用亚硝酸钠的同时注意血压不得低于80mmHg，也可以给抗氰急救针剂１支再静脉注射硫代硫酸钠使之抗毒效果更好，在治疗中注意中毒者皮肤颜色变化，为使用变性血红蛋白形成剂作参考，也可用依地酸二钴（乙二胺四乙酸钴）进行治疗，最常用治疗药的用法及量剂见表２-６。
表２-６几种抗氰药剂的常用方法
名称浓度％剂量ｇ／人机理
硫代硫酸钠25 12.5 供硫剂
亚硝酸钠 3 0.3 变性血红蛋白形成剂４-ＤＭＡＰ 2.5～10.0 0.2～0.25 变性血红蛋白形成剂依地酸二钴 3 0.3～0.6 直接与氰化物结合
三．对症治疗
１）对氰化物中毒者吸氧治疗问题虽然机理不十分清楚，但从动物实验中观察到，如给予中毒动物超压吸氧，能提高氰化物治疗药物的效果，增加机体的耐性，促进氰化物氧化，改善继发缺氧，防止呼吸循环衰竭，对于呼吸困难者吸氧可以预防缺氧引起的并发症。
２）维持呼吸循环功能，使用呼吸兴奋剂、复苏药和升压药对症进行治疗是十分必要的，如果使用变性血红蛋白形成剂过量引起的血压下降，可以给麻黄碱来升血压。
３）对于氯化氰中毒者引起的呼吸道、眼粘膜刺激，症状除进行对症处理外，还要给抗氰治疗药。特别对于氯化氰重度中毒者千万不可忽视预防和处理肺水肿，对于氯化氰中毒的急救治疗比其它氰化物中毒的治疗，更加复杂多变。
２．２．２防止氰化物中毒的措施
一．生产过程应尽量采用机械化、密闭化、自动化、连续化的设备进行，并有良好的通风设施，尤其是车间内空气流通差或不流通的死角。
二．生产过程必须有全套切实要行的安全操作规程，有专人负责检查安全操作规程的执行、安全设备及防护设备的使用情况。
三．进入有高或中等浓度氰化物的场所工作时必须佩戴有效的防护用具，同时必须有专人负责进行监护，必要时提前半小时再服用抗氰预防片，可维持５小时。
四．含氰化物的废水，必须经过处理后再排放，排水必须与酸性废水分开，以免引起氰化氢气体逸出使人中毒。
五．各生产车间都须设有急性中毒急救箱，备有抗氰预防片，抗氰急救针或亚硝酸异戊酯等。操作工人应尽量做到人人会现场抢救，每天定人负责值班。
六．生产车间内禁止吸烟、饮水、进食。饭前洗手，工作完毕后，应洗澡换衣。
七．定期作预防性的体格检查。
八．凡患有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病以及精神抑郁和嗅觉不灵者匀不宜从事氰化物工作。
九．对于不能保证上述预防措施有效而临时又必需进入并进行一段时间工作的地点、场所，如果危险性很大要预先服用抗氰预防片。
十．停车检修时对于那些可能积聚氰化氢气体的容器等，应先通风并测定氰化氢的含量，当氰化氢的含量低于0.3mg/M３时方可进。尤其是含氰化物的液体和矿浆，停车时，空气中的二氧化碳与水中的碱发生中和反应，使液体的pH值逐渐降低，产生的氰化氢不断地逸入气相，其浓度很高，如果不采取通气排气措施，将使进入该场所的人在数十秒至数分钟内昏迷、死亡。这在我国是有先例的。
表２-６某些氰化物对动物的毒性
氰化物种类动物种类中毒途径致死剂量（ｍｇ／L）氰化氢蛙皮下60
（氰氢酸）小白鼠皮下 5.3～10
豚鼠皮下0.1
兔口服 4
猫皮下 1.1
氰化钾蛙皮下149
鸽肌肉 4
六起氰化物中毒实例及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其 无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色 液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可 燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于 电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在 体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响
两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。 氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。
毒性物质得毒性等级与危险等级 一、毒性物质得类别 化工中有毒有害物质可以用各种方式分类。下面给出得就是美国标准协会定义得按照毒性物质物理状态得分类方法。 (1)粉尘 就是指如岩石、矿石、金属、煤、木材、谷物等有机或无机物质在加工、粉碎、研磨、撞击、爆破与爆裂时所产生得固体粒子。除非有静电作用，粉尘一般不絮凝。粉尘在空气中不扩散，但在重力影响下沉降。 (2)烟尘就是指熔融金属等挥发出得气态物质冷凝产生得固体粒子，常伴有化学反应(如氧化)发生。烟尘会发生絮凝，有时会凝结。 (3)烟雾就是指气体冷凝成液体，或通过溅落、鼓泡、雾化等使液体分散而产生得悬浮液滴。 (4)蒸气就是指通常就是固态或液态得物质得气体形式，通过增加压力或降低温度可使其变回原态。蒸气会发生扩散。 (5)气体一般就是指临界点以上能充满整个封闭容器空间得无定形流体。只有通过增加压力与降低温度得复合作用才能变至液态或固态。气体会发生扩散。 以上分类不包括完全可能就是有害得、明显得固体与液体类别，也不包括医学试剂。医学试剂，如细菌、霉菌与其她寄生物等活性试剂，应归人工业健康危险系统得分类中。 二、毒性物质得临界限度与致死剂量 化工毒性涉及进入人体某个部位得物质得作用。几乎所有物质与皮肤直接作用都能造成伤害。伤害得程度与毒性物质得有效剂量直接相关。有关有效剂量得诸多因素中，最重要得就是：物质得量或浓度;物质得分散状态与暴露时间;物质
在人体组织液中得溶解度与对人体组织得亲与力。很显然，上述各因素变化范围很宽而存在多种可能性。 对于毒性物质得有效剂量，美国工业卫生学家联合会设定得临界限度已被广泛接受。临界限度表示得就是所有工人日复一日地重复暴露而不会受到危害得最高浓度。临界限度值就是指一个标准工作日得时间加权平均浓度。临界限度得概念与美国标准协会颁布得最大可接受浓度得概念类似，但并不相同。这些概念定义得都就是永远不应超越得极限浓度。 对于气体与蒸气，临界限度一般就是用在空气中得百万分数来表示;对于烟尘、烟雾与某些粉尘，临界限度则由每立方米得毫克数(mg·m-3)给出;对于某些粉尘，特别就是含有二氧化硅得粉尘，临界限度用每立方英尺空气中粒子得百万个数表示。 基于以下原因，单纯从字面上理解与应用临界限度就是危险得。 ①在所有已出版得临界限度数据中，大量得就是以推测、判断或实验室动物有限得试验数据为基础得。几乎没有多少数据就是建立在以人为对象，并联系足够得环境观测严格考察得基础上。 ②对于一切工作环境，有毒有害物质得浓度在整个工作日中很少保持恒定。产生波动就是经常得。 ③化工暴露往往就是混合物而不就是单一得化合物，而对于混合物得毒性作用，人们还知之甚少。 ④不同个体对毒性物质得敏感性截然不同，其原因目前还无法清楚了解。因而不能假定对某个个人就是安全得条件对所有得人都安全。 ⑤对于以不同溶解度得盐或化合物、或以不同物态得形式存在得物质，给出得往往就是单一得临界限度值。
氰化物的测定 方法一硝酸银滴定法 1 适用范围 本方法适用于CN－含量在0.25～100mg/L间含氰污水中CN－的测定。 2 分析原理 向水样中加入酒石酸和硝酸锌，在pH=4的条件下加热蒸馏，简单氰化物和部分配合物(如锌氰配合物)均以氰化氢形式被蒸馏出，并用氢氧化钠溶液吸收。用硝酸银标准滴定溶液滴定吸收液中的氰离子，生成可溶性的银氰配离子[Ag(CN)2－]。过量的银离子与试银灵指示液反应，溶液由黄色变为橙红色，指示终点的到来。 3 试剂和仪器 3.1 试剂 3.1.1 硝酸银标准滴定溶液[C(AgNO3) = 0.01mol/L。(临用前配制) 3.1.2 150g/L酒石酸溶液。 称取15g酒石酸，溶于水后，稀释至100 mL。(有效期六个月) 3.1.3 0.5g/L甲基橙指示液。 称取0.05g甲基橙，溶于70℃的水中，冷却，稀释至100mL。(有效期六个月) 3.1.4 100g/L硝酸锌[Zn(NO3)2·6H2O]溶液。 称取10g硝酸锌[Zn(NO3)2·6H2O]，溶于水后，稀释至100 mL。(有效期六个月) 3.1.5 20g/L或40g/L NaOH吸收液。 称取20g氢氧化钠(AR)，溶于水后，稀释至1000mL，浓度为20g/L NaOH 吸收液。(有效期六个月) 称取40g氢氧化钠(AR)，溶于水后，稀释至1000mL，浓度为40g/L NaOH 吸收液。(有效期六个月)
3.1.6 试银灵指示液 称取0.02g试银灵(对二甲氨基亚苄基罗丹宁)溶于100mL 丙酮中，贮于棕色瓶中，置于暗处，有效期一个月。 3.2 仪器 3.2.1 500mL 蒸馏烧瓶。 3.2.2 蛇形或球形冷凝管。 3.2.3 可调电炉(600W或800W)。 3.2.4 250mL 锥形瓶(用作吸收瓶)。 3.2.5 10mL 棕色酸式滴定管。 4 操作步骤 4.1 氰化氢(HCN)的蒸出和吸收 4.1.1 量取过滤后水样200mL，移入500mL 蒸馏烧瓶中(若氰化物含量较高。可酌量少取，加水稀释至200mL)，加数粒玻璃珠。 4.1.2 往吸收瓶(250mL 锥形瓶)中加入20mL 20g/L NaOH溶液作为吸收液。 4.1.3 将蒸馏烧瓶、冷凝管、吸收瓶和接引管依次连接，并使接引管下端插入吸收液液面以下。检查各连接部位，使其严密。 4.1.4 从蒸馏烧瓶顶端加入10mL 硝酸锌溶液，7～8滴甲基橙指示剂，迅速加入5mL 酒石酸溶液，立即盖好瓶塞，使瓶内溶液保持红色，打开冷却水，以2～4 mL/min馏出液速度进行加热蒸馏。 4.1.5，当吸收瓶内溶液体积接近100mL 时停止蒸馏。用少量水洗冷凝管和馏出液导管后，取下锥形瓶，用水稀释至100mL 标线处。此即水样的碱性馏出液A。 4.2 空白蒸馏及吸收 按4.1.1～4.1.5操作，用试验用水(200mL)代替样品进行空白试验，得到空白试验流出液B。 4.3 样品测定 4.3.1 于100mL 水样的碱性流出液A中加入0.2mL 试银灵指示剂，摇匀。用硝酸银标准溶液滴定至溶液由黄色变为橙红色时，即为终点，计录用量
安全管理编号：LX-FS-A50109 工业毒性危险化学品对人体的危害 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑
工业毒性危险化学品对人体的危害 使用说明：本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 (1)刺激。刺激说明身体已与有毒化学品有了相当的接触，一般受刺激的部位为皮肤、眼睛和呼吸系统。 许多化学品和皮肤接触时，能引起不同程度的皮肤炎症;与眼睛接触轻则导致轻微的、暂时性的不适，重则导致永久性的伤残。 一些刺激性气体、尘雾可引起气管炎，甚至严重损害气管和肺组织，如二氧化硫、氯气、煤尘。一些化学物质将会渗透到肺泡区，引起强烈的刺激。 (2)过敏。某些化学品可引起皮肤或呼吸系统过敏，如出现皮疹或水疱等症状，这种症状不一定在接
氰化物使用事项 氰化物固体白色圆球形硬块，粒状或结晶性粉末，剧毒。在湿空气中潮解并放出微量的氰化氢气体。易溶于水，微溶于醇，水溶液呈强碱性，并很快水解。密度1.857g/cm^3，沸点1497℃，熔点563℃。接触皮肤的伤口或吸入微量粉末即可中毒死亡。与酸接触分解能放出剧毒的氰化氢气体，与氯酸盐或亚硝酸钠混合能发生爆炸。 使用注意事项 健康危害 侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。 健康危害：抑制呼吸酶，造成细胞内窒息。吸入、口服或经皮吸收均可引起急性中毒。口服50～100mg即可引起猝死。非骤死者临床分为4期：前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛，口服有舌尖、口腔发麻等；呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等；惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭；麻痹期全身肌肉松弛，呼吸心跳停止而死亡。长期接触少量氰化物出现神经衰弱综合征、眼及上呼吸道刺激。可引起皮疹。 毒理学资料 毒性：高毒类。 防护措施 呼吸系统防护：可能接触毒物时，必须佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器。可能接触其粉尘时，应该佩戴隔离式呼吸器。 眼睛防护：呼吸系统防护中已作防护。 身体防护：穿连衣式胶布防毒衣。 手防护：戴橡胶手套。 其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕，彻底清洗。车间应配备急救设备及药品。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。作业人员应学会自救互救。 急救措施 皮肤接触：立即脱去被污染的衣着，用流动的清水或5%硫代硫酸溶液彻底冲洗至少20分钟，就医。 眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。 吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸（勿用口对口）和胸外心脏按压术。给吸入亚硝酸异戊酯，就医。 食入：饮足量温水，催吐，用1：5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。就医。 灭火方法：消防人员必须穿戴全身专用防护服。 灭火剂：干粉、砂土，禁止用二氧化碳和酸碱灭火剂灭火。 泄漏应急处理 对泄漏物处理必须戴好防毒面具与手套，扫起，倒至大量水中。加入过量次氯酸钠或漂白粉，放置24小时，确认氰化物全部分解，稀释后放入废水系统。污染区用次氯酸钠溶液或漂白粉浸光24小时后，用大量水冲洗，洗水放入废水系统统一处理。对氰化氢则应将气体送至通风橱或将气体导入碳酸钠溶液中，加等量的次氯酸钠，以6mol/L 氢氧化钠溶液中和，污水放入废水系统做统一处理。 使用和保管注意事项
氰化物中毒机理及案例 分析 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
氰化物中毒机理及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN-，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。 在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。 实例1 1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。 原因分析：该厂为氰化物化工产品专业生产厂，理应有一套严密的安全操作规程和严格的防护保障，全体职工更要人人了解氰化物的剧毒性及每天踏进厂区就应有强烈的自我保护意识，清醒地感到氰化物无处不在、无时不在，稍有不慎则生命攸关。但该厂由于管理疏漏，当年仅丙酮氰醇车间就曾二次发生过氢氰酸2人中毒事故。而此次系切割作业前未将管道内氢氰酸残液排尽，并尚未确信已达到万无一失情况下就冒
氰化物中毒应急处理指南 氰化物一一是指含有氰根（-CN）的化合物。 氰化物在工业活动或生活中的种类甚多，如氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氰化锌、乙腈、丙烯腈等。一些天然植物果实中（像苦杏仁、白果）也含有氰化物。 氰化物——用途很广泛，可用于提炼金银、金属淬火处理、电镀，还可用于生产染料、塑料、熏蒸剂或杀虫剂等。 氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道 迅速吸收，口服氰化钠50?100mg即可引起猝死。本文探讨在出现氰化物中毒、泄漏时应如何开展紧急救援行动的问题。 氰化物中毒 1. 接触途径氰化物可经呼吸道、皮肤和眼睛接触、食入等方式侵入人体。 所 有可吸入的氰化物均可经肺吸收。氰化物经皮肤、粘膜、眼结膜吸收后，会引起刺激，并出现中毒症状。大部分氰化物可立即经过胃肠道吸收。 2. 中毒症状氰化物中毒者初期症状表现为面部潮红、心动过速、呼吸急促、头痛和头晕，然后出现焦虑、木僵、昏迷、窒息，进而出现阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。急性吸入氰化氢气体，开始主要表现为眼、咽、喉粘膜等刺激症状，高浓度可立即致人死亡。经口误服氰化物后，开始主要表现为流涎、恶心、呕吐、头昏、前额痛、乏力、胸闷、心悸等，进而出现呼吸困难、神志不清或昏迷，严重者可出现抽筋、大小便失禁，最后死于呼吸麻痹。若大量摄入氰化物，可在数分钟内使呼吸和心跳停止，造成所谓“闪电型”中毒。 3. 应急处理 （1 ）救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩）。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。 （2）病人救护 立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无呼
氰化物的毒性及对环境的危害 某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下： 毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒 无毒 半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000 大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。 不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。
通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。 ２．１氰化物对人的毒性及防治措施 氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。 刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩张时，由于容易吸收HCN，所以更危险。 表２—１氰化氢对人的吸入毒性（mg/L） 暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度 3秒—— 15 15秒 1.5～2.0 2.5～2.75 3.0～3.5 30秒 0.5 1.0～1.5 2.5～2.5
六起氰化物中毒实例及案例分析 化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。 氢氰酸，HCN，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体。易溶于水、酒精和乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧。氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸属于剧毒类。其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。 氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。 氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防
毒面具方可入内。 实例11983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。 原因分析：该厂为氰化物化工产品专业生产厂，理应有一套严密的安全操作规程和严格的防护保障，全体职工更要人人了解氰化物的剧毒性及每天踏进厂区就应有强烈的自我保护意识，清醒地感到氰化物无处不在、无时不在，稍有不慎则生命攸关。但该厂由于管理疏漏，当年仅丙酮氰醇车间就曾二次发生过氢氰酸2人中毒事故。而此次系切割作业前未将管道内氢氰酸残液排尽，并尚未确信已达到万无一失情况下就冒险操作，这是本次中毒事故的直接原因，操作者不佩带防毒面具作业更是属于严重违反安全操作规程的违规行为。 实例21992年7月27日上午10时左右，上海某化工厂二车间丙酮氰醇工段氢氰酸管道发生堵塞，该工段长周某即进行检修，在排除故障过程时，周某发现已拆下考克的氢氰酸管道有轻微滴漏，即赶到四层平台本想关闭滴漏管道的考克，却匆忙中误将氢氰酸储槽总考克打开了，造成槽内60公斤氢氰酸外漏，在呼叫撤离过程中，处于下风向的其他工段的部分职工来不及逃离，吸入了大量氰化氢气体，导致4人发生急性氢氰酸中毒，其中1人急性氢氰酸中毒伴脑外伤死亡。现场氰化氢浓度测定结果5.2mg/m3、60mg/m3，分别超过国家卫生标准16.3倍、59倍。 原因分析：周某违反操作制度，误将氢氰酸储槽总考克开关打开，使大量氢氰酸外漏，现场又无隔离和良好的通排风措施，部分工人来不及逃离以致引起中毒。厂方应加强安全生产制度教育，对从事有毒作业的设备进行检修应设相应的卫生防
氰化钠化学品安全技术说明书 第一部分化学品及企业标识 化学品中文名：氰化钠 化学品英文名：Sodium cyanide 企业名称： 企业地址： 邮编：传真： 联系电话： 企业应急电话： 产品推荐及限制用途：用于提炼金、银等重金属和淬火，并用于塑料、农药、染料等有机合成工业。： 第二部分危险性概述 紧急情况概述：不燃。受高热或与酸接触会产生剧毒、易燃的氰化氢气体。与硝酸盐、亚硝酸盐、氯酸盐反应剧烈，有发生爆炸的危险。在潮湿空气或二氧化碳中即缓慢发出微量氰化氢气体。 GHS危险性类别：根据《化学品分类和危险性公示通则》（GB 13690-2009）及《化学品分类和标签规范》（GB 30000-2013），该产品属于急性毒性-经口,类别2急性毒性-经皮,类别1皮肤腐蚀/刺激,类别3严重眼损伤/眼刺激,类别2A生殖毒性,类别2特异性靶器官毒性-反复接触,类别1危害水生环境-急性危害,类别1危害水生环境-长期危害,类别1
标签要素： 象形图： 警示词：危险 危险性说明：吞咽致命、皮肤接触致命、怀疑对生育能力或胎儿造成伤害、长期或反复接触可致器官损害、对水生生物毒性极大并且有长期持续影响。 防范说明： 预防措施： 避免吸入粉尘、烟气、气体、烟雾、蒸汽、喷雾；避免接触眼睛、皮肤或衣服；操作后彻底清洗；作业场所不得进食、饮水或吸烟；戴防护手套、穿防护服；得到专门指导后操作。在阅读并了解所有安全预防措施之前，切勿操作；按要求使用个体防护装备；禁止排入环境。事故响应： 食入：立即呼叫中毒控制中心或就医。 皮肤接触：用大量肥皂水和水轻轻地清洗。立即呼叫中毒控制中心或就医。立即脱去所有被污染的衣服。被污染的衣服须经洗净后方可重新使用。如发生皮肤刺激，就医。 如眼镜接触：用水细心地冲洗数分钟。如带隐形眼镜并可方便地取出，则取出隐形眼镜，继续冲洗。如果眼睛刺激持续：就医。 如果接触或有担心，就医。如感觉不适，就医。
氰化物中毒的症状 文章目录*一、氰化物中毒的症状*二、氰化物中毒的并发症*三、氰化物中毒的饮食注意事项1. 氰化物中毒吃什么好2. 氰化物中毒不能吃什么 氰化物中毒的症状一般急性氰化物中毒的症状表现可分为四期: 1、前驱期:吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,视力模糊;口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。 2、呼吸困难期:胸部紧缩感、呼吸困难,并有头痛、心悸、心率增快,皮肤黏膜呈樱桃红色。 3、惊厥期:随即出现强直性或阵发性痉挛,甚至角弓反张,大小便失禁。 4、麻痹期:若不及时抢救,患者全身肌肉松弛,反射消失,昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。 氰化物中毒的并发症1、大小便失禁 氰化物中毒会表现为意识丧失,出现强直性和阵发性抽搐,直至角弓反张,血压下降,尿、便失禁。 2、脑水肿 氰化物中毒常伴发脑水肿。脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与
结构上的损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性 病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。 3、呼吸衰竭 氰化物中毒也会伴随呼吸衰竭。氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症,如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等,并可有眼和上呼吸道刺激症状。 4、皮疹 皮肤长期接触氰化物后,可引起皮疹,表现为斑疹、丘疹,极痒。 氰化物中毒的饮食注意事项 1、氰化物中毒吃什么好 1.1、宜吃低脂低糖饮食。如海蜇皮,海参,淡菜,各种有鳞的海鱼,蛇肉,龟,鳖,鲍鱼,去皮的禽畜肉, 黑木耳,白木耳,黑芝麻,番石榴,西红柿等。 1.2、宜吃含有维生素、纤维素的食物。蔬菜,水果,如荞麦,燕麦(两种麦类均可降血压,降血脂,降血糖),小米,薯类,苦瓜, 冬瓜,菠菜,胡萝卜,茼蒿菜,芹菜,香菜,空心菜,荠菜,蕨儿菜,苋菜,油菜,马齿苋,荸荠,茭白,竹笋,茄子,枸杞,玉竹,黄精,紫菜。 1.3、宜吃具有利尿作用的食物。如红豆,薏米,冬瓜,西红柿。
铟的应用、毒性及其对身体的危害 1.性质 铟(In)原子序数49。是一种非常软、银白色的、比较稀有的、 带有光泽的纯金属。晶体结构稳定，四方体。比重7.3、熔点 156.4°C。溶于酸，与碱和水不反应。当弯曲时，发出声调很高的 纯金属声音。 铟的一个不寻常的性质是铟是最常见的具有轻微放射性的同位素，它非常缓慢地由β射线衰变为锡。但不认为这种辐射是危险的，因为它的半衰期是441×1014年，比宇宙的年龄大4个量级，比天然钍大50万倍以上。不同于周期表的邻居镉，铟并不是一个出名的蓄 积毒物。 2.应用 铟的第一次大规模应用是在第二次世界大战期间涂在高性能飞 机发动机轴承表面。随着生产逐渐增加，作为新的用途用于合金、 焊料和电子等。在20世纪50年代，极少的铟被用来作为辐射源和晶
体管合金交界处的集流器。在20世纪80年代中、末期，磷化铟半导体和液晶显示器铟锡氧化物薄膜的发展引起了很大的兴趣。到1992年，薄膜应用已成为最大的最终用途。 3.其他用途 制造低熔点高温合金。24%铟和76%镓构成的合金在室温为液体。一些铟化合物，如锑化铟、磷化铟、氮化铟是具有使用性质的半导体。合成半导体需要的成分铜铟镓硒(CIGS)用来制造太阳能电池薄膜。以化合物半导体为基础，用在发光二极管(LED)和激光二极管(LDS)，如由金属有机物气相外延制成的InGaP。铟的超纯金属有机物，特别是高纯度的三甲基铟(trimethylindium，TMI)用来作为 III-V族化合物半导体的前体，同时，它还可在II-VI化合物半导体作为半导体掺杂剂。 也可以镀在金属和玻璃上蒸发形成一面镜子，这种做法与用银 一样，但具有较高的耐腐蚀性能。在制作电致发光面板时，氧化铟(In2O3)被用来作为透明导电玻璃基板。作为光过滤器用在低压钠气灯。
如何正确选择氰化物分析仪器以及氰化物介绍 来源：北京华信博润科技公司（意大利3S水质分析仪器中国总代理）氰化物是什么？氰化物对人体有什么危害？如何检测氰化物？为了给大家带来更清澈的水质，北京华信博润小编下面为大家讲讲水中氰化物如何处理？如何检测？利用什么氰化物分析仪器来检测？首先咱们要定义下氰化物概念。 氰化物特指带有氰基（CN）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。这一叁键给予氰基以相当高的稳定性，使之在通常的化学反应中都以一个整体存在。因该基团具有和卤素类似的化学性质，常被称为拟卤素。通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物，俗称山奈（来自英语音译“Cyanide”），是指包含有氰根离子（CN-）的无机盐，可认为是氢氰酸（HCN）的盐，常见的有氰化钾和氰化钠。它们多有剧毒，故而为世人熟知。另有有机氰化物，是由氰基通过单键与另外的碳原子结合而成。 水中氰化物可分为简单氰化物和络合氰化物，主要来源于电镀废水、焦炉和高炉的煤气洗涤水，合成氨、有色金属选矿、冶炼、化学纤维生产、制药等各种工业废水。水中氰化物是剧毒物质，对人体的毒性主要是与高铁细胞色素氧化酶结合，生成氰化高铁细胞色素氧化酶而失去传递氧的作用，引起组织缺氧窒息。氰化物对水生生物有很大毒性。水体中含氰化物O.lmg/L能杀死虫类，0.3mg/L能杀死赖以自净的微生物，而含0.3?0.5mg/L时，鱼类中毒死亡。人只要口服0.28g左右氰化钾则可致死。氰化物危害极大，可在数秒之内出现中毒症状。当含氰废水排入水体后，会立即引起水生动物急性中毒甚至死亡。 意大利3S-CL-CN氰化物在线分析仪，是一款在线连续采用分析仪器，采用LED光源进行比色法分析测量氰化物浓度。分析仪典型的分析程序被设置在系统内部如：用样品冲洗光学反应池，同时提取一部分样品，加入一种或者多种药剂，例如缓冲液或者掩蔽剂，然后进行第一次测量，作为参考测量值。参考测量值可以消除干扰因素，如样品颜色和浊度，以及从药剂和折射光产生的各种各样的颜色。在获得参考数值后，增加药剂之后颜色产生变化。样品被混合并预留一定的时间使颜色完全稳定，并进行第二次测量，获得第二次读数。参考测量值与第二次测量值在一定的工艺系数下，被用于计算浓度值。然后反应单元被排空，并被多次冲洗，再进行下一个循环的测量。（点击进行全文阅读）
氰化物中毒 文章目录*一、氰化物中毒的概述*二、氰化物中毒的原因*三、氰化物中毒的主症*四、氰化物中毒的急救措施*五、氰化物中毒的护理知识*六、如何预防氰化物中毒 氰化物中毒的概述氰化物为含有氰基(CN)的化合物,是常用的化工原料,分为无机氰化物(氰类)和有机氰化物(腈类)两类, 前者主要有氢氰酸、氰酸盐(氰化钾、氰化钠、氢化胺、亚铁氰化钾等)、以及卤素氰化物(氯化氰、溴化氰、碘化氰)等,后者主要有丙腈、丙烯腈、乙腈等。在职业活动中,接触氰化物可引起急性氰化物中毒;而在非职业活动中接触氰化物或进食含氰甙的植物果实和根部(如苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等都含有氰化物)亦可引起急性氰化物中毒。口服致死量氢氰酸为0.06g,氰酸盐0.1～0.3g。 氰化物中毒的原因职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和 皮肤吸收引起的,生活性中毒以口服为主,口腔黏膜和胃肠道均 能充分吸收。氰化物的毒性主要由在体内解离出的CN-引起以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。CN-与呼吸链的终端酶(细胞色素氧化酶aa3)中的Fe3+结合使酶丧失活性,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制 三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用;虽然线粒体的氧
供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵解发生,最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。异氰酸酯类、硫氰酸酯类物在体内不释放CN-,但具有直接抑制中枢和强烈的呼吸道刺激作用以及致敏作用。 氰化物中毒的主症急性氰化物中毒后的潜伏期与接触氰化 物的浓度及时间有直接关系,吸入高浓度氰化物(300mg/m)或吞 服致死剂量的氰化钠(钾)可于接触后数秒至5分钟内死亡;低浓度氰化氢(40mg/m)暴露患者可在接触后几小时出现症状,该型中毒患者呼出气和经口中毒患者呕吐物中可有苦杏仁气味。皮肤接触后会有皮肤刺激、红斑及溃烂。 一般急性氰化物中毒表现可分为四期:前驱期:吸入者有眼 和上呼吸道刺激症状,视力模糊;口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。呼吸困难期:胸部紧缩感、呼吸困难,并有头痛、心悸、心率增快,皮肤黏膜呈樱桃红色。惊厥期:随即出现强直性或阵发性痉挛,甚至角弓反张,大小便失禁。麻痹期:若不及时抢救,患者全身肌肉松弛,反射消失,昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。
氰化物的毒性及危害 Prepared on 24 November 2020
氰化物的毒性及对环境的危害 某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下： 毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒 无毒 半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000 大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（ 通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。 ２．１氰化物对人的毒性及防治措施 氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（L）的空气中，人将立即死亡或速死。在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。 刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩张时，由于容易吸收HCN，所以更危险。 表２—１氰化氢对人的吸入毒性（mg/L） 暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度 3秒—— 15 氰化物毒性原理 【毒理作用】 氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳 酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出 的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。 【中毒量及致死量】 口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L 即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。 【甜杏仁和苦杏仁】 杏仁可分为甜杏、苦杏、桃杏、李杏、甘杏、美国杏仁等数十种，因食用功能、口感不同而又划分苦杏仁、甜杏仁。 苦杏仁（又称北杏），主要特征： 1、甘苦，必须用清水浸泡3天才能去除苦味。 2、苦杏仁在去苦味过程中杏仁味道会大量流失，因此无杏仁香味。 3、苦杏仁有微毒性（冲泡时需高温热开水冲泡，以去毒性）。 4、食疗效果与甜杏仁相同。 5、杏仁油含量约49%，磨成粉后粉质比较湿。 6、因苦味重，食用的人不多，所以苦杏仁原料价格比较低廉。 甜杏仁（又称南杏），主要特征： 1、磨成粉状后有微甜（直接试吃杏仁粉即可知道）。 2、杏仁脂肪含量较低（粉质比较干燥）。 3、杏仁香味很明显，因此不需要用水浸泡，香味自然也不会流失。 4、无毒性。 5、食疗效果与苦杏仁相同。 6、原料价格比较贵。 甜杏仁又叫南杏仁,苦杏仁又叫北杏仁. 甜杏仁大而扁，杏仁皮色浅，味不苦，无毒。苦杏仁个小，杏仁厚，皮色深，近红色，苦味，有毒。 甜杏仁的味道微甜、细腻，可以生食，是流行的小吃，还可以作为原料加入蛋糕、曲奇和菜式等之中。 苦杏仁的味道则要浓一些，未经煮熟的苦杏仁中含有有毒氢氰酸。这样的杏仁一定要经过沸煮以去除毒性。苦杏仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。生食或加工不当可致中毒。苦杏仁可作为中药使用，降气止咳平喘，润肠通便。用于咳嗽气喘、胸满痰多、血虚津枯、肠燥便秘。 一般中药店可以买 到，也可以在副食品的摊档买到。 文件编号：TP-AR-L2989 In Terms Of Organization Management, It Is Necessary To Form A Certain Guiding And Planning Executable Plan, So As To Help Decision-Makers To Carry Out Better Production And Management From Multiple Perspectives. （示范文本） 编订：_______________ 审核：_______________ 单位：_______________ 有机溶剂的毒性及其危 害(正式版) 有机溶剂的毒性及其危害(正式版) 使用注意：该安全管理资料可用在组织/机构/单位管理上，形成一定的具有指导性，规划性的可执行计划，从而实现多角度地帮助决策人员进行更好的生产与管理。材料内容可根据实际情况作相应修改，请在使用时认真阅读。 1. 有机溶剂之毒性 人若长时间吸入有机溶剂之蒸气将会引起慢性中毒的现象，但短时间暴露高浓度有机溶剂蒸气之下，也会有急性中毒致命的危险。在工业卫生上，有机溶剂对人体之危害与溶剂的挥发性具有密切的关系。在常温下，低挥发性溶剂在空气中不易造成危险。其他对人体危害有关系者尚有溶剂之脂溶性，反应性、含杂质情形、人体吸收之方式及途径、人体之代谢速率、累积情形、个体感受及敏感性、暴露时间之长短等。 2. 对人体危害之途径 (1) 经由皮肤接触引起之危害： 有机溶剂蒸气会刺激眼睛粘膜而使人流泪；与皮肤接触会溶解皮肤油脂而渗入组织，干扰生理机能、脱水；且因皮肤干裂而感染污物及细菌。表皮肤角质溶解引起表皮角质化，刺激表皮引起红肿及气泡部份。溶剂渗入人体内破坏血球及骨髓等。 (2) 经由呼吸器官引起之危害： 有机溶剂蒸气经由呼吸器官吸入人体后，人往往会产生麻醉作用。蒸气吸入后大部份经企管而达肺部，然后经血液或淋巴液传送至其他器官，造成不同程度之中毒现象。因人体肺泡面积为体表面积数十倍以上，且血液循环扩散速率甚快，常会对呼吸道、神经系统、肺、肾、血液及造血系统产生重大毒害，固有机溶剂经由呼吸器官引起之中毒现象，最受人重 2 氰化物的毒性及对环境的危害 某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下： 毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒无毒 半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000 大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。 不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。 通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。２．１氰化物对人的毒性及防治措施 氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。 刺激皮肤和通过皮肤吸收，亦有生命危险。在高温下，特别是和刺激性气体混合而使皮肤血管扩张时，由于容易吸收HCN，所以更危险。 表２—１氰化氢对人的吸入毒性（mg/L） 暴露时间伤害浓度半致死浓度致死浓度 3秒—— 15 15秒 1.5～2.0 2.5～2.75 3.0～3.5 30秒 0.5 1.0～1.5 2.5～2.5 1分钟 0.4～0.5 0.7 1.5 2分钟 0.25～0.3 0.5 0.7 5分钟 0.15* 0.2～0.3 0.4～0.5 15分钟 0.1 0.15～0.20* 0.3 ＊原资料数据明显错误，作者参考有关资料进行了修改。 表２-２氰化氢对人的吸入毒性 空气中氰化氢的浓度作用效果 ｍｇ／L ｐｐｍ 0～3 270 很快死亡 0.12～0.15 110～135 0.5～1小时内急性死亡或在其后短时间内死亡0.05～0.06 45～54 吸入0.1～1小时不发生障碍 0.02～0.04 18～36 吸入6小时不发生障碍如长期吸入则有障碍氰化物毒性原理
有机溶剂的毒性及其危害(正式版)
2 氰化物的毒性及对环境的危害
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