高原ApoE基因型研究发现汉族以E3/3常见,而藏、 回族以E3/4常见,三民族TG,TC和LDL-c值E4携带者高 于E2携带者,而藏族E2明显高于汉族和回族
研究发现D等位基因的频率与脑血管病 发病呈正相关,而高原藏族ACE基因型频率 与平原人群有显著差别,并提示ACE基因信 息与低氧遗传适应的信号传递可能有关
发病机制
➢载脂蛋白基因多态性 载脂蛋白E(apoE)基因型研究发现,E2等位基因可
能与出血性脑血管病有关,而E4等位基因为缺血性脑血 管病的重要遗传标志,可以影响脂类代谢,并与痴呆有关
指缺氧(血)预处理诱导脑组织对随后的脑缺氧 (血)损伤产生迟发型的抵抗能力的现象 HT是多因素、多机制参与的保护过程 缺氧耐受的内源性保护作用已经被证明
缺氧(血)预处理的方式
化学预处理
包括许多在脑缺血/再灌注损伤过程中起作用的 化学物质:
兴奋性神经毒性氨基酸 炎性损害的许多炎性介质IL-1β、TNF-α 脂多糖、3-硝基丙酸、凝血酶、内毒素等 这些物质的毒性使其临床应用受到限制
发病机制
➢高原慢性缺氧与高原脑血管病
脑血管小动脉壁
脑血管病增加
高
发育缺陷
(出血性)
原
慢
性
缺
促进侧枝循环
脑血管病减少
氧
形成
(缺血性)
发病机制
➢缺氧诱导因子与高原脑血管病
HIF-1为缺氧应答的全局性调控因子,对缺 氧具有特异感受性,参与体内许多缺氧反应性基 因的转录调节,是机体缺氧应答中的关键作用因 子,通过作用于不同的靶基因而发挥不同的效应, 从而在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中具有双 重角色。这与缺氧持续的时间及程度有关
神经元生成
血流增加