自闭症的神经影像学研究

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偏头痛发病机制的神经影像学研究进展　

任璐王志红耿左军　

中图分类号：Ｒ７４７．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１００６—３５１Ｘ（２０１５）０１—７８－０３　

偏头痛是临床常见的一种原发性头痛，反复发作严重影响　

了患者生活质量。据世界卫生组织统计，偏头痛影响世界约占　

１５％的人口；在常见的致残性神经系统疾病中，偏头痛男性排　

名第１９位，女性占第１２位¨　，并将严重偏头痛与高位截瘫、严　

重精神障碍和痴呆并列为四大慢性功能障碍性疾病。　

目前关于偏头痛的发病机制主要涉及以下几方面：偏头痛　

发作间期神经元兴奋性增加；皮质扩散性抑制（ｃｏｒｔｉｃａｌ　

ｓｐｒｅａｄｉｎｇ　ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＣＳＤ）触发先兆；三叉神经系统激活和中　

枢疼痛调节系统功能异常导致偏头痛的发作；中脑导水管周围　

灰质（ｍｉｄｂｒａｉｎ　ｐｅｆｉａｑｕｅｄｕｃｔａｌ　ｃｏｒｔｅｘ，ＰＡＧ）进行性受损使得偏头　痛慢性化等　Ｊ。　

近年来神经影像学的长足发展使得人们能够更好的理解　

偏头痛的发病机制，尤其是正电子发射计算机断层扫描　

（ｐｏｓｉｔｒｏｎ　ｅｍｉｓｓｉｏｎ　ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＰＥＴ）、基于体素的形态测量学　

（ｖｏｘｅｌ—ｂａｓｅｄ　ｍｏｒｐｈｏｍｅｔｒｙ，ＶＢＭ）、磁共振扩散张量成像　

（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｔｅｎｓｏｒ—ｉｍａｇｉｎｇ，ＤＴＩ）、血氧水平依赖性功能磁共振成　

像（ｂｌｏｏｄ　ｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ　ｌｅｖｅｌ　ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｍａｇｎｅｔｉｃ　

ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ，ＢＯＬＤ—ｆＭＲＩ）及磁共振波谱成像（ｍａｇｎｅｔｉｃ　

ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｓｐｅｃｔｒｕｍ　ｉｍａｇｉｎｇ，ＭＲＳ）等越来越多地应用于偏头痛　

的研究，从影像学的各个角度描述了偏头痛发作期及发作间期　

的脑形态、代谢和功能等方面的新发现，同时也提出了新观点。　

一、功能磁共振成像与脑功能改变　

功能磁共振成像（ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｉｍａｇｉｎｇ．　

．２４．　华北煤炭医学院学报２００７年１月第９卷第１期Ｊ　ＮｏＡｈ　Ｃｈｉｎａ　Ｃｏａｌ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ　２００７　Ｊａｎｕａｒｙ，９（１）　短暂性脑缺血的神经影像学研究进展　付国臣　姚林　元小冬①　（华北煤炭医学院预防医学系，①附属开滦医院神经内科河北唐山０６３０００）　［关键词】　脑缺血／短暂性影像学　脑血管痰病　［中田分类号】Ｒ　７４３．１［文献标识码】Ａ　［文章■号】１００８．６６３３（２００７）０１－ＯＯ２４—０３　短暂性脑缺血（ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ａＲａｃｋ，ＴＩＡ）是常见的缺　血性脑血管病，其发病机制与缺血性脑卒中有很多相似性，但其　临床表现具有可逆性。属于缺血性脑血管病谱中最轻的。近年　来，其研究十分关注ＴＩＡ。因其既是发现也是处理缺血性脑血管　病的关键时机，同时因ＴＩＡ发作后近期缺血性脑卒中危险较大，　目前也将ＴＩＡ列为需急诊处理的疾病¨　。自２００２年《新英格　兰医学杂志》发表关于修订ＴＩＡ定义的建议　Ｊ，提出以Ｉ小时作　为时间分界，并增加对组织学损害证据的要求后，神经影像学在　ＴＩＡ的诊断和治疗中起到越来越重要的作用。本文对＂ＨＡ概念　的演变及ＴＩＡ的神经影像学研究进展综述如下。　１传统，Ｉ１Ａ概念　早在２０世纪５０—６ｏ年代，有学者提出以时间为依据定义　ＴＩＡ，但当时所定义的时间标准各不相同。１９５１年，美国神经病　学家Ｆｉｓｈｅｒ［４　首先将“暂时出现的短暂的神经定位体征”命名为　“短暂性脑缺血发作”。在此之前，Ｈｉｐｐｏｃｒａｔｅｓ、Ｗｉｌｉｓ和Ｇｏｗｅｍ　等对临床上一过性发作的神经体征作过报道。但他们没有总结　出ＴＩＡ，也没有给予命名。在１９５６年第二次普林斯顿会议上，　Ｆｉｓｈｅｒ作了题为《间断性脑缺血（Ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ　Ｃｅｒｅｂｒａｌ　Ｉｓｃｈｅｍｉａ　）》的会议发言，首次提出ＴＩＡ的ｌ临床特征。１９５８年，Ｗｒｉｇｈｔ　等　提出ＴＩＡ系以发作性神经功能缺损为特征的临床综合征；　同年，美国国立卫生研究院（ＮＩＨ）脑血管病分类委员会根据　Ｆｉｓｈｅｒ＿６　的描述提出ＴＩＡ可持续几小时，但经典症状多数持续几　秒至５—１Ｏ分钟＂］。１９６４年，Ａｅｈｃｓｏｎ和Ｈｕｔｃｈｉｎｓｏｎ等　就提　议１小时作为鉴别ＴＩＡ或脑梗死界限。Ｍａｒｓｈａｌｌ　发现３／４患　者的症状短于１小时，但是他还是在《短暂性脑缺血发作的自然　史（Ｔｈｅ　Ｎａｔｕｒａｌ　Ｈｉｓｔｏｒｙ　ｏｆＴｒａｎ　ｓｉｅｎｔ　Ｉｓｃｈｅｍｉｃ　Ａｔｔａｃｋｓ）》文章中把　ＴＩＡ定义为“发生在颈动脉或椎基底动脉供血区内症状不超过　２４小时的神经功能障碍”，即首次把ＴＩＡ时间界定在２４小时。　虽然１９６５年普林斯顿会议上讨论了ＴＩＡ持续时间短于２４小时　的诊断标准　Ｊ，但直到１９７５年美国ＮＩＨ的疾病分类才正式以　２４小时界限的标准定义ＴＩＡ【ｌＩＪ。１９８８年，Ｌｅｖｙ【ｌ　临床研究显示　５０％＇ＨＡ症状在３Ｏ分钟内自然消失。但是，直至１９９０年美国　ＮＩＨ卒中脑血管病分类（第３版）还是界定发作时间以２４小时　为准　。２４小时的界限一直沿用到至今。　２　ＴＩＡ新概念的提出　传统＂ＨＡ定义规定发作的时间不超过２４小时。临床操作　简单易行，与临床表现也大致符合。但是随着临床资料积累，人　们发现常见的ＴＩＡ发作平均只有１分钟，通常不超过５分钟，　【作者简介】付国臣（１９７７一），男，华北煤炭医学院硕士研究生。主要研　究方向：临床毒理学。　＋审校者：姚林，教授，硕士研究生导师；元小冬，主任医师，　教授，硕士研究生导师　５０％以上症状在３Ｏ分钟内完全消失。其他患者有１０％可在３Ｏ　～６Ｏ分钟内完全恢复。６Ｏ分钟后仍有症状，在２４小时完全恢　复者只有１４％，也就是说，其余８６％患者不会恢复¨　。近１Ｏ年　来，神经影像学技术的飞速发展和对该病病理生理机制认识的　不断深入，传统ＴＩＡ的定义已受到极大挑战。传统的ＴＩＡ定义　是在神经影像学发展以前制定的，它推测性地将时间界限定义　为２４小时，而缺乏必要的病理生理学基础。然而，ＣＴ和ＭＩｕ，　特别是ＭＲ弥散加权成像（ｄｉｆｕｓｉｏｎ　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｉｎｇ，ＤＷＩ）对缺　血灶的检测更加敏感　，结果发现很多症状持续少于１小时以　上的ＴＩＡ患者实际上存在梗死灶。因此，ＴＩＡ的传统定义与目　前脑卒中病理学的概念相矛盾，不利于治疗策略的制定和预后　的判断，在疾病分型和流行病学调查时也会产生很多争议。为　此，临床上急需对ＴＩＡ进行重新认识和定义，２４小时的时间范　围看来是不恰当的，且纯粹的临床定义也是有问题的。目前，许　多学者对ＴＩＡ提出了新的定义，Ａｌｂｅｒｓ等”　认为，ＴＩＡ是由于局　部脑或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能缺损发作，典型的　症状不超过１小时，且无急性脑梗死的证据；反之。如果临床症　状持续存在或影像学上有肯定的异常梗死灶，就是脑卒中。这　一定义更强调是否存在严重脑损伤，即有无脑梗死，而不是强调　时间，它是以有无脑梗死的组织病理学改变为基础的，需通过　ＣＴ或Ｍ砌进行鉴别．　３　ＴＩＡ的影像变化　目前，关于ＴＩＡ影像学资料多来自ＣＴ和常规ＭＲ检查。传　统概念的ＴＩＡ的主要特征仅有临床症状，一般无影像学阳性发　现。２０世纪７Ｏ年代和８Ｏ年代头颅ＣＴ和常规核磁共振检查均　显示，早期缺血病灶的敏感性得到了提高。发现一些临床症状　虽然持续时间很短，但是已经存在脑组织坏死　７．”Ｊ。多项研究　表明，对ＴＩＡ患者进行影像检查时，ＣＴ上出现脑实质缺血病变　的概率为０～６８％，常规ＭＲＩ为７７％～８１％［１９　Ｊ，ＣＴ显示与ＴＩＡ　症状相符的脑实质局灶缺血的概率为２％一４８％，常规ＭＲＩ为　３１％一３９％　Ｊ。但是，由于ｃＴ和常规Ｍｉｌｌ对早期小的血管梗　死的敏感性较低，而且不能区别急性与慢性病变，因此，难以确　定病变与ＴＩＡ之间的关系，在ＴＩＡ评价中的价值有限。　２０世纪９Ｏ年代，功能磁共振（ｆＭＲＩ）的出现，可以对急性缺　血发作进行更快速、更敏感的诊断。ＤＷＩ及灌注加权成像（ｐｅｒ．　ｆｕｓｉｏｎ　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｉｎｇ，ＰＷＩ）可以观察缺血临界组织的演变，对　ＴＩＡ患者具有临床实际应用价值。脑缺血发作数分钟后，细胞　外水分开始向细胞内转移，表现为表观弥散系数（ＡＤＣ）降低，使　病变处ＤＷＩ信号增高。ＤＷＩ可检测到这一现象。故对早期和　超早期脑缺血的敏感性和特异性都非常高，而且能提供缺血病　变ｌ的时间信息，区别急性与慢性脑缺血，因此优于ｃＴ和常规　ＭＰｄ。许多临床实践也表明了ＤＷＩ的优越性。Ｆａｚｅｋａｓ等Ｈ　对　１５８例ＴＩＡ患者行ＤＷＩ检查，结果显示４２％异常。Ｔａｋａｙａｍａ　等　对１９例有ＴＩＡ症状的患者行ＤＷＩ和常规ＭＲＩ检查，其中　７例存在ＤＷＩ异常，异常最早发生在ＴＩＡ后３小时，并且在ＴＩＡ　症状消失后异常仍然存在。ＤＷＩ异常与ＴＩ

中国临床康复算　卷算　３８崩７　２００６—１０—１５出版　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＣｌｉｎｉｃａｌ　Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，Ｏｃｔｏｂｅｒ　１５　２００６　Ｖｏ１．Ｊｏ　Ｎｏ．３８　

大脑认知功能的神经影像学研究现状　

彭丹，谢鹏　１３３　

・综述・　

重庆医科大学附属第一医院神经内科．重庆市４０００１６　

彭丹★，女，１９８１年生，重庆市人，汉族，重庆医科大学在读硕士，主要　

从事神经心理及神经影像的相关研究。　

通讯作者：谢鹏，硕士，教授，重庆医科大学附属第一医院神经内科，　

重庆市４００ｏｌ６　

国家自然科学基金资助项目（３０５７０６５７）　

中圈分类号：Ｒ３３８．６４文献标识码：Ｂ文章编号：１６７１—５９２６（２００６）３８一Ｏ１３３一Ｏ３　收稿日期：２００６－０５—０９修回日期：２Ｏｏ６一ｏ６一Ｏ５（ｏ６—５Ｏ－４—３３５２／Ｇ・Ｙ１　

Ｃｕｒｒｅｎｔ　ｒｅｓｅａｒｃｈｅｓ　ｏｆ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｎｅｕｒｏｉｍａｇｅ　

Ｐｅｎｇ　Ｄａｎ，Ｘｉｅ　Ｐｅｎｇ　

Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｆｉｍｔ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　

Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ　４０００１６，Ｃｈｉｎａ　

Ｐｅｎｇ　Ｄａｎ★，Ｓｔｕｄｙｉｎｇ　ｆｏｒ　ｍａｓｔｅｒ’ｓ　ｄｅｇｒｅｅ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ａｆ－　

ｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｆｉｒｓｔ　ＨｏｓｐｉｔＭ　ｏｆ　Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，　Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ　

４０００１６，Ｃｈｉｎａ　Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ　ｔｏ：Ｘｉｅ　Ｐｅｎｇ，Ｍａｓｔｅｒ，Ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏ—　

ｇＹ，Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｆｉｒｓｔ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ　

孤独症论文

孤独症（Autism Spectrum Disorder, ASD）是一种神经发展障碍，表现为社交互动和沟通能力的缺陷、刻板重复行为以及对特定刺激的过敏等特征。近年来，孤独症的发病率呈上升趋势，对其病因、诊断和治疗的研究日益受到关注。本文将对孤独症的病因、诊断和治疗方面的研究进行综述。

首先，孤独症的病因目前尚不清楚，但有研究表明，遗传因素可能是其中的一个重要因素。家系调查和孪生研究显示，孤独症在家族中有较高的遗传风险。此外，环境因素也可能与孤独症的发生相关，如母亲怀孕期间的感染、年龄、生活方式等。然而，具体的病因机制仍需进一步研究。

其次，孤独症的诊断主要依据行为特征和发育历程。常用的诊断工具包括社会沟通问卷、自闭症诊断观察量表等。此外，神经影像学技术，如脑电图和功能性磁共振成像，也在孤独症的诊断中起到了一定的辅助作用。

最后，孤独症的治疗主要包括行为干预和药物治疗。行为干预是目前治疗孤独症最常见的方法之一，如应用应用应用应用行为分析治疗方法，通过建立适当的目标和激励措施，帮助患者改善社交和沟通能力。药物治疗主要包括抗精神病药物和抗抑郁药物等，但其疗效尚存在争议，需要根据患者的具体情况进行综合评估和选择。

总之，孤独症是一种复杂的神经发育障碍，对其病因、诊断和治疗的研究仍在不断深入。未来的研究将进一步揭示孤独症的病理机制，提高诊断方法和治疗手段的精确性和有效性，为孤独症患者提供更好的帮助和支持。