黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究进展
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１ 缺 血 后处 理 的保 护机 制
２ １ 抗氧化的作用 脑 缺血及再灌 注损伤可 导致脑细胞 ．
膜脂质 过 氧 化 反 应 ， 产生 过 多 的氧 自由基 ， 伤 脑 细 胞 损
Байду номын сангаас
１ １ 抑制氧 自由基 的堆积 ．
脑缺血再灌注损伤主要是重要
膜¨ 引。脑缺血时由于组织氧 和能量代谢 的物质供应 不足 ， Ａ Ｐ生成减少 ， Ｔ 离子泵失效 ， ａ Ｎ ＋一Ｋ＋ 一Ａ Ｐ酶活性降低 ， Ｔ 使大量 Ｎ 内流 、 外 流 ，ｌ 和 Ｈ Ｏ被动进 入细胞 内 ， ａ Ｋ ｃ一 引 起 神经细胞急性渗透 性肿胀死亡 。细胞 内钙超载 可导致氧 自由基产生增加 、 花生四烯酸代谢增强 、 兴奋性氨 基酸递质
２ 黄芪 在 缺 血 再 灌 注损 伤 的 保 护 作用
血后处理却是正逢其时 ， 而且缺血后处理操作简单方便 。其
次， 缺血后处理对再灌 注器官保护效应具有普 遍性 ， 大量动
物 实验 结 果 显示 ， 论 在 不 同器 官 或 不 同 动 物 ， 血 后 处 理 无 缺
均表现 出对再灌 注器官显著的保护效应。
细胞坏死、 凋亡 。脑缺血再灌注过程 中 自由基 的生成 引发 Ｃ ２超载 ， ａ 形成一个恶性 的循环。实验发现 ， 脑细胞缺氧再复 氧引起培养液中活性氧 （ Ｏ ）ＭＤ Ｒ Ｓ 、 Ａ的浓度对复氧后的脑 细
胞进 行低 氧 ５ｍｎ３个循 环 的 后处 理 ， Ｒ ＳＭＤ 的浓度 和 ｉ、 则 Ｏ、 Ａ
释放增加等 ， 形成恶性循 环而导致神经元坏死。其 中氧 自由 基增加是缺血再灌注损伤的一个重要 因素 。研究发现颅
器 官 的一 种 氧化 应 激 反 应 。缺 血 后 处 理 的 重 要 保 护 机
制是抑制氧 自由基的堆积 ， 维持活性氧清除系统 的平衡 。 通常情况下氧 自由基 可以被 内源性的 自由基 清除系统所清 除掉 ， 这样组织细胞就会免 于毒性 的伤害 。器官缺 氧 、 缺血 时 ， 自由基清除系统功能降低或丧失 ， 自由基 便爆发性 氧 氧
产 生 与急 剧 堆积 。
１２ 抑制细胞 内的 ｃ 超载 脑缺血及再灌注早期产生大 ． ａ
量 氧 自由基 ，ａ 通 透 性 增 加 ， 量 流 入 细 胞 胞 内 引起 ｃ Ｃ 大 ａ 浓 度升 高 ， 激活 磷脂 酶 再 生 成 自由基 ， 重 器 官 的损 伤 ， 加 引起
脑损伤后 ， 受损脑组织 中一氧化 氮合 酶活性呈节段 性升高 ，
牡丹江医学院学报
２１ ００年
第 ３ 卷 １
第６ 期
，、 ，
‘ 。
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＭＵＤＡＮＪＡＮＧ ＭＥＤＩ ＡＬ ＵＮＩ Ｉ Ｃ ＶＥＲＳＴ ＩＹ Ｖｏ ＮＯ． ２ １ ｋ３１ ６ ００
黄 芪 预 处 理 对 大 鼠脑 缺 血 再 灌 注 损伤 的保 护 作 用 研 究 进 展
张春 军 郑运 马 杨 国宏’ 董
（． １ 牡丹江医学院 【 摘 黑龙 江 牡丹江
琦 董 凯
黑龙江 牡丹江 １７０ ） ５００
１７ １ ；． ５０ １２ 中国人 民解放军第 ９ ３３部队 医院 ３８
要 】 缺血后 处理 已成为 国内外抗缺血再灌 注损伤研 究的热点。近年 来采用 多种不同的方法对缺血后处理进行 了探讨
线粒体 内的 ｃ “浓度有显著下降， 明脑缺血后处理可通过 ａ 说 抑制氧 自由基的爆发而抑制细胞 内 ｃ “超载 Ｊ ． 抑制 ａ 。１３ 中性粒 细胞 的活化 脑 缺血再灌注最早 的几 分钟内 由于 突 然地获得 了氧分子， 加速 了 Ａ Ｐ的合成 ， 同时也加剧 了细 Ｔ 但 胞内 Ｃ“超载和中性粒细胞呼吸爆发 ， ａ 产生大量 氧 自由基 ，
黄芪可通过抑制损伤后脑组织 中一氧化氮合酶活性 ， 起到保
护创伤神经元的作用 ” 。 ２ ２ 扩张血管及周 围血液流变的作用 ． 黄芪具有 明显 的扩 张血管作用 ， 张必祺等发现黄芪低 浓度时具有显著的血管舒
张作用 ， 其舒 张机制可 能为激 活血管 内皮细胞 一氧化 氮 一 鸟苷酸环化酶途径 ” 。黄芪能增加外周血 Ｅ Ｃ 数量 、 Ｐｓ 增殖
做 一综 述 。
【 关键词 】 脑缺血 ； 再灌注损伤 ； 黄芪； 综述
缺血后处理的可干预性和操作性好 。除临床上在器官 移植方面以外 ， 器官缺血的发生常常不可 预知 ， 因而缺血预 处理在实践中应用受 限， 待发现组织器官长 时间缺血 时 ， 缺
（ Ｐ 活性和 Ｐ一选 择素 （ Ｍ Ｏ） 黏附分 子 ） 的表达 均明显 降低。 褚薇薇等 在大 鼠肠黏膜缺血／ 再灌 注损伤研究 中也 发现 ， 缺血后处理能降低 Ｍ Ｏ活性 ， Ｐ 进一 步说 明缺血后处 理可 以 抑制再灌注时中性粒 细胞 的激活 、 附、 黏 脱颗粒作 用而减轻 组织器官的再灌 注损伤。
能力 、 迁移能力 、 附能力 和体外 血管形 成能力 ， 且其数 黏 并
量、 增殖 能力 、 迁移能力 、 黏附能力和体外血管形成能力 随黄 芪浓度 和作用时间的增加而增加 。脑缺血过程 中脑微血
管内皮细胞 （Ｃ Ｃ 的异常凋亡势 必影响血脑屏障 的完整 ｒＭＥ ）
性和内皮的分泌功能 ， 黄芪能抑制 ｒＭＥ Ｃ Ｃ各期凋亡 ， 是其干 预脑中风 的重要作用环节 。在脑部受到创伤后局部脑皮
研 究， 发现缺血后处理对 大鼠缺血再灌注均有抗损伤作用 ； 其保护机制主要与氧 自由基的 生成减 少、 抑制钙超栽、 内源性活性 物质的释放 、 膜通道功能状态的变化和蛋 白激酶 的活化有关。本文就缺血后 处理的发现、 机制和 临床应 用作 简要 综述 。黄 芪 是 一味广泛用于中风治疗的中草药 ， 近年来对其脑缺血及脑缺血后再灌注的脑保护机 制做 了大量的深入研 究， 包括改善血液 流变学， 抗氧化 ， 降低 Ｎ Ｏ与 Ｎ Ｓ的活性 ， 少炎症细胞 的集聚及免疫损伤及细胞凋亡等。本文作者 就其 近几年的 实验研 究 Ｏ 减
２ １ 抗氧化的作用 脑 缺血及再灌 注损伤可 导致脑细胞 ．
膜脂质 过 氧 化 反 应 ， 产生 过 多 的氧 自由基 ， 伤 脑 细 胞 损
Байду номын сангаас
１ １ 抑制氧 自由基 的堆积 ．
脑缺血再灌注损伤主要是重要
膜¨ 引。脑缺血时由于组织氧 和能量代谢 的物质供应 不足 ， Ａ Ｐ生成减少 ， Ｔ 离子泵失效 ， ａ Ｎ ＋一Ｋ＋ 一Ａ Ｐ酶活性降低 ， Ｔ 使大量 Ｎ 内流 、 外 流 ，ｌ 和 Ｈ Ｏ被动进 入细胞 内 ， ａ Ｋ ｃ一 引 起 神经细胞急性渗透 性肿胀死亡 。细胞 内钙超载 可导致氧 自由基产生增加 、 花生四烯酸代谢增强 、 兴奋性氨 基酸递质
２ 黄芪 在 缺 血 再 灌 注损 伤 的 保 护 作用
血后处理却是正逢其时 ， 而且缺血后处理操作简单方便 。其
次， 缺血后处理对再灌 注器官保护效应具有普 遍性 ， 大量动
物 实验 结 果 显示 ， 论 在 不 同器 官 或 不 同 动 物 ， 血 后 处 理 无 缺
均表现 出对再灌 注器官显著的保护效应。
细胞坏死、 凋亡 。脑缺血再灌注过程 中 自由基 的生成 引发 Ｃ ２超载 ， ａ 形成一个恶性 的循环。实验发现 ， 脑细胞缺氧再复 氧引起培养液中活性氧 （ Ｏ ）ＭＤ Ｒ Ｓ 、 Ａ的浓度对复氧后的脑 细
胞进 行低 氧 ５ｍｎ３个循 环 的 后处 理 ， Ｒ ＳＭＤ 的浓度 和 ｉ、 则 Ｏ、 Ａ
释放增加等 ， 形成恶性循 环而导致神经元坏死。其 中氧 自由 基增加是缺血再灌注损伤的一个重要 因素 。研究发现颅
器 官 的一 种 氧化 应 激 反 应 。缺 血 后 处 理 的 重 要 保 护 机
制是抑制氧 自由基的堆积 ， 维持活性氧清除系统 的平衡 。 通常情况下氧 自由基 可以被 内源性的 自由基 清除系统所清 除掉 ， 这样组织细胞就会免 于毒性 的伤害 。器官缺 氧 、 缺血 时 ， 自由基清除系统功能降低或丧失 ， 自由基 便爆发性 氧 氧
产 生 与急 剧 堆积 。
１２ 抑制细胞 内的 ｃ 超载 脑缺血及再灌注早期产生大 ． ａ
量 氧 自由基 ，ａ 通 透 性 增 加 ， 量 流 入 细 胞 胞 内 引起 ｃ Ｃ 大 ａ 浓 度升 高 ， 激活 磷脂 酶 再 生 成 自由基 ， 重 器 官 的损 伤 ， 加 引起
脑损伤后 ， 受损脑组织 中一氧化 氮合 酶活性呈节段 性升高 ，
牡丹江医学院学报
２１ ００年
第 ３ 卷 １
第６ 期
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黄 芪 预 处 理 对 大 鼠脑 缺 血 再 灌 注 损伤 的保 护 作 用 研 究 进 展
张春 军 郑运 马 杨 国宏’ 董
（． １ 牡丹江医学院 【 摘 黑龙 江 牡丹江
琦 董 凯
黑龙江 牡丹江 １７０ ） ５００
１７ １ ；． ５０ １２ 中国人 民解放军第 ９ ３３部队 医院 ３８
要 】 缺血后 处理 已成为 国内外抗缺血再灌 注损伤研 究的热点。近年 来采用 多种不同的方法对缺血后处理进行 了探讨
线粒体 内的 ｃ “浓度有显著下降， 明脑缺血后处理可通过 ａ 说 抑制氧 自由基的爆发而抑制细胞 内 ｃ “超载 Ｊ ． 抑制 ａ 。１３ 中性粒 细胞 的活化 脑 缺血再灌注最早 的几 分钟内 由于 突 然地获得 了氧分子， 加速 了 Ａ Ｐ的合成 ， 同时也加剧 了细 Ｔ 但 胞内 Ｃ“超载和中性粒细胞呼吸爆发 ， ａ 产生大量 氧 自由基 ，
黄芪可通过抑制损伤后脑组织 中一氧化氮合酶活性 ， 起到保
护创伤神经元的作用 ” 。 ２ ２ 扩张血管及周 围血液流变的作用 ． 黄芪具有 明显 的扩 张血管作用 ， 张必祺等发现黄芪低 浓度时具有显著的血管舒
张作用 ， 其舒 张机制可 能为激 活血管 内皮细胞 一氧化 氮 一 鸟苷酸环化酶途径 ” 。黄芪能增加外周血 Ｅ Ｃ 数量 、 Ｐｓ 增殖
做 一综 述 。
【 关键词 】 脑缺血 ； 再灌注损伤 ； 黄芪； 综述
缺血后处理的可干预性和操作性好 。除临床上在器官 移植方面以外 ， 器官缺血的发生常常不可 预知 ， 因而缺血预 处理在实践中应用受 限， 待发现组织器官长 时间缺血 时 ， 缺
（ Ｐ 活性和 Ｐ一选 择素 （ Ｍ Ｏ） 黏附分 子 ） 的表达 均明显 降低。 褚薇薇等 在大 鼠肠黏膜缺血／ 再灌 注损伤研究 中也 发现 ， 缺血后处理能降低 Ｍ Ｏ活性 ， Ｐ 进一 步说 明缺血后处 理可 以 抑制再灌注时中性粒 细胞 的激活 、 附、 黏 脱颗粒作 用而减轻 组织器官的再灌 注损伤。
能力 、 迁移能力 、 附能力 和体外 血管形 成能力 ， 且其数 黏 并
量、 增殖 能力 、 迁移能力 、 黏附能力和体外血管形成能力 随黄 芪浓度 和作用时间的增加而增加 。脑缺血过程 中脑微血
管内皮细胞 （Ｃ Ｃ 的异常凋亡势 必影响血脑屏障 的完整 ｒＭＥ ）
性和内皮的分泌功能 ， 黄芪能抑制 ｒＭＥ Ｃ Ｃ各期凋亡 ， 是其干 预脑中风 的重要作用环节 。在脑部受到创伤后局部脑皮
研 究， 发现缺血后处理对 大鼠缺血再灌注均有抗损伤作用 ； 其保护机制主要与氧 自由基的 生成减 少、 抑制钙超栽、 内源性活性 物质的释放 、 膜通道功能状态的变化和蛋 白激酶 的活化有关。本文就缺血后 处理的发现、 机制和 临床应 用作 简要 综述 。黄 芪 是 一味广泛用于中风治疗的中草药 ， 近年来对其脑缺血及脑缺血后再灌注的脑保护机 制做 了大量的深入研 究， 包括改善血液 流变学， 抗氧化 ， 降低 Ｎ Ｏ与 Ｎ Ｓ的活性 ， 少炎症细胞 的集聚及免疫损伤及细胞凋亡等。本文作者 就其 近几年的 实验研 究 Ｏ 减
