南山医院肾内科教学查房
- 格式:doc
- 大小:31.50 KB
- 文档页数:5
肾内科专家教授查房集录一足细胞损伤3个典型肾小球疾病:1、MN2、FSGS3、DN二最近我科有个血液透析的病人,已经开始规律血液透析。
目前透析已经3个月了,尿量越来越少,一直到后来尿量基本少于100毫升/天。
近一周来发现尿量突然明显增多,相应的问题也出现了。
尿中含有大量蛋白,尿蛋白显示(3+—4+),血白蛋白<20g/L,患者开始营养不良。
各种治疗措施不管用,尿蛋白照样。
今天主任查房后指示加大脱水量直至损害残余肾功能,至其尿量全无,为了保蛋白只有舍其肾了!我以前从来没有听过这种治疗方法,不知道各位老师以前遇到过这种情况吗?望指教,谢谢。
不知道患者的原发病是什么?一般来讲,患者进入终末期肾功能衰竭,肾小球广泛硬化及间质纤维化,蛋白的丢失不应该很多。
但是也有例外,比如糖尿病肾病。
这种情况下,我们也曾加强血液透析,基本达到尿闭,以减少蛋白的丢失,因为其肾功能已经不可逆。
但是您说的这种情况,替代治疗后患者的尿量恢复,能确定是慢性肾功能衰竭终末期么?最好除外急性。
一点个人浅见。
------gub70725种治疗措施不管用,尿蛋白照样。
今天主任查房后指示加大脱水量直至损害残余肾功能,至其尿量全无,为了保蛋白只有舍其肾了!我以前从来没有听过这种治疗方法,不知道各位老师以前遇到过这种情况吗?望指教,谢谢。
=============常见病2:1.DN2.淀粉肾治疗,绝的:1.如你主任言者2.尚有更极端者,切肾!自无蛋白了,再移一肾.三我提一个让大家引起注意吧:18岁青年女性,因关节痛1年,尿少伴血肌酐升高1周入院,患者有甲亢病史5年,间断口服PTU,一年前出现关节痛,停PTU后可缓解,2周前自觉心悸,再次口服两片,继而出现尿少,查肾功能示血肌酐6.9mg/dl,双肾大小110/107mm,查MPO-ANCA阳性:1:160,考虑为ANCA相关性小血管炎,行肾活检为新月体肾炎,但纤维细胞性新月体较多,且伴慢性小管间质损害。
疾病查房———————肾内、风湿免疫科2010年11月护士长:今天组织各位同仁对肾内、风湿免疫科26床王艳惠这一例肾病综合征病例进行护理查房,针对该病例具体分析该疾病的特点,了解疾病的治疗护理的新进展,解决护理工作中的难点、重点问题。
下面请责任护士介绍病史及护理体检:护士长:根据患者的具体情况,考虑一下存在哪些护理问题,该应用哪些护理措施?请具体介绍一下。
护士长:上面两位同志已详细汇报了病史,提出了护理问题及相关因素、护理措施。
接下来我们先来复习一下关于肾病综合征的有关理论知识。
首先由魏艳红讲一下肾病综合征的概念及病因、发病机制。
魏艳红:肾病综合征是由各种肾脏疾病所致的,以大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/d)、低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合症。
病因及发病机制:可由多种不同病理类型的肾小球疾病引起,分为原发性和继发性两大类。
原发性肾病综合征是指原发于肾小球本身的病变。
继发性肾病综合征是指继发于全身系统性疾病或先天遗传性疾病,如系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜等。
护士长:下面请讲一下该疾病的临床表现、体征及并发症、辅助检查。
首先我讲一下临床表现及体征、并发症。
1、大量蛋白尿:典型病例可有大量选择性蛋白尿(尿蛋白>3.5g/d)。
其发生机制为肾小球滤过膜的屏障作用,尤其是电荷屏障受损,肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增加,致使原尿中蛋白含量增多,当超过肾小管的重吸收量时,形成大量蛋白尿。
2、低蛋白血症:血浆白蛋白低于30g/L,主要为大量白蛋白自尿中丢失所致。
3、水肿:是肾病综合征最突出的体征。
其发生与低蛋白血症所致血浆胶体渗透压明显下降有关。
严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包积液。
4、高脂血症:肾病综合征常伴有高脂血症。
其中以高胆固醇血症最为常见;甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白也常可增加。
5、并发症:⑴、感染:为常见的并发症,也是导致本病复发和疗效不佳的主要原因。
南山医院肾内科教学查房
南山医院肾内科教学查房2013.3.28
科室:肾内科时间:
2013-3-28 地点:肾内科医生办公室
教学对象:轮科医生、研究生、实习生
教学查房目的:掌握高血压病诊断思路。
病例情况:住院号:339648,床位:12床
主持教师:彭伯深主治医师
参加人员:张迪飞(研究生)、张琦、徐丹丹、曾小云、陆峰然
1、张迪飞同学汇报病史:患者吕**,女性,29岁,因“夜尿增多2年,头晕15天,发现蛋白尿7天”于2013/03/23 11:40步行入院。
患者2年前无明显诱因出现夜尿增多,开始每夜2-3次,近1月来每夜3-4次,尿液性状无改变,无头晕、头痛,未予重视。
15天前无明显诱因出现头晕,眼前黑曚感,无恶心、呕吐,无心悸、气促,神清,无肢体活动障碍,前往我院心内科门诊就诊,查血压275/159mmHg,尿常规:PRO+++,BLD+,RBC 39/ul,肾功能:URIC399.4umol/L,CRE127.4umol/L,GLU 6.38mmol/L,肾素活性16.86ng/ml/hr,ALD 402.75pg/ml,肝胆胰脾、双肾+肾血管及腹主动脉彩超未见异常,诊断为“高血压3级极高危,蛋白尿待查”给予硝酸甘油,甘露醇静滴降压处理,血压降至177/115mmHg。
次日于光明医院就诊住院1周,予“青霉素、尿奇清、尼群地平”治疗,查双肾上腺CT示右侧肾上腺增生,建议转诊。
今日患者于我院
门诊就诊,查血压150/110mmHg,,尿常规:PRO+,BLD+,浊度1+,SQEP 87/ul,肾功能:URIC 379.9 umol/L,CRE 132.3umol/L,门诊拟“1.继发性高血压?肾性?肾血管性?2.肾功能不全”收入我科。
起病来无发热、胸闷、气促,无呕吐、腹泻,无颜面、四肢浮肿。
既往史、个人史、家族史无特殊。
入院查体:P 90bpm,BP 154/90mmHg。
神清,颜面无浮肿,皮肤无皮疹,全身浅表淋巴结无肿大,心肺腹体查无特殊。
双下肢无浮肿。
入院诊断:1.高血压查因:肾性高血压?嗜铬细胞瘤?2.蛋白尿查因:急性肾炎综合征3.肾功能不全急性?慢性?入院后完善相关检查,血常规正常,尿液分析:PRO 2+、BLD 弱阳性;肾功能:URIC 395.3umol/L、CRE 111.2umol/L、血胱抑素C1.45mg/L;;24小时项目示:尿酸2111.0umol/24h、微量蛋白1009mg/24h;免疫六项:IGA 3.75g/L;尿本周氏蛋白试验阴性;乙肝六项:HBsAb 、血脂、电解质、心肌酶谱、肝功能、ESR、风湿二项、尿NAG酶、PTH、EPO、CRP未见异常。
HIV抗体、ACL、TPPA、RPR阴性。
双肾输尿管超声示:双肾实质回声稍增强,请结合临床;胸部正侧位片示:心肺膈未见异常;肝胆脾胰超声未提示异常。
入院后予饮食指导,监测生命征、尿量、体重,予护肾、降压等对症治疗,并行肾穿刺活检,结果代报。
2、彭伯深主治医师点评:病史汇报详细,在汇报病史中,仍存在不足,如未突出具有鉴别意义的阴性症状,此患者主要以蛋白尿、高血压为主要表现,需鉴别继发性肾炎的病因,如系统性红斑狼疮、紫癜性肾炎,汇报病史当中应当举出有无关节痛、皮疹、光过敏、口腔溃疡、腹痛、黑便等阴性症状。
3、下面请张迪飞同学总结下此患者的病例特点。
青年女性,慢性或急性起病,以高血压、蛋白尿、肾功能异常为主要表现。
4、提问:恶性高血压的定义。
恶性高血压是指病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,即短时间出现靶器官损害。
5、专科查体及点评。
6、提问:高血压病因分类,此患者考虑是原发性还是继发性,为什么?
分为原发性与继发性,继发性高血压的主要疾病和病因有;1、肾脏疾病:肾小球肾炎、多囊肾、继发性肾脏病变、肾动脉狭窄、肾肿瘤。
2、内分泌疾病:Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、原醛、甲亢、甲旁亢等。
3、心血管病变:主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞、主动脉狭窄、多发性大动脉炎。
4、颅脑病变:脑肿瘤、脑外伤、脑干感染。
5、其他:妊娠高血压综合征、红细胞增多症、药物。
此患者考虑继发性高血压可能性大,首先,患者较年轻,29岁,其次,发现高血压时已有尿检异常;再次,此患者无高血压家族史。
7、提问:肾炎引起高血压的机理
肾小球病高血压的发生机制:①水钠潴留:容量依赖性高血压。
②肾素分泌增多。
③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少。
肾炎引起恶性高血压不多见,若出现恶性高血压,多为急进性肾炎,但少数IgA肾病亦可引起恶性高血压
8、分析此患者是肾炎引起高血压还是内分泌疾病如原醛、嗜铬细胞瘤等疾病引起。
此患者高血压考虑肾炎引起可能性大,因患者双肾已有慢性改变,原醛、嗜铬细胞瘤常为急性起病,双肾实质增强不好用上述两种病解释。
9、如何区分高血压肾损害与肾性高血压
高血压肾损害分为良性高血压肾硬化症和恶性高血压肾硬化症。
(1)良性高血压肾硬化症:①长期高血压病史,病程常在5~10年以上。
②突出表现为肾小管功能的损害,如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿NAG酶及β2微球蛋白增高等,部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿,以及肾功能进行性减退。
24小时尿蛋白定量一般不超过1g~1.5g。
③排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。
④影像学检查肾脏大小早期正常,晚期缩小,肾脏大小与高血压病程长短和严重程度相关。
⑤必要时行肾穿刺活检,肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主,包括入球小动脉玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚,血管腔变窄,并常伴有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化,免疫荧光无免疫复合物在肾组织的沉积。
⑥伴有高血压的其他靶器官损害,如高血压眼底血管病变(可见小动脉痉挛、狭窄,很少出现出血和渗出)、心室肥厚及脑卒中史等。
(2)恶性高血压肾硬化症①出现恶性高血压(血压迅速增高,舒张压>130mmHg,并伴Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变)。
②肾脏损害表现为蛋白尿(亦可有大量蛋白尿)、镜下血尿(甚至肉眼血尿)、管型尿(透明管型和颗粒管型等),并可出现无菌性白细胞尿;病情发展迅速者肾功能进行性恶化,甚至进入终末期肾衰竭。
③恶性高血压的其它脏器损害,如心衰、脑卒中、眼底损害(第Ⅲ或Ⅳ级高血压视网膜病变),甚至突然失明等。
④排除继发性恶性高血压。
⑤肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎,包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死,以及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚(血管切面呈“洋葱皮”样外观),小动脉管腔高度狭窄,乃至闭塞。
部分患者肾小球可出现微血栓及新月体。