肺水肿病理生理定义分类与影像学诊断进展

肺水肿的影像学表现肺水肿是指肺血管壁通透性增加，导致肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，进而引起肺组织水肿。

肺水肿是一种常见的病理生理改变，其影像学表现主要通过各种影像学检查来观察。

一、X线胸片表现肺水肿在X线胸片上的主要表现为肺血管增多、核概念的隐现，以及肺纹理增加。

此外还可以观察到以下表现：1. 肺纹理增加：肺间质水肿导致纤维组织增生，使得肺纹理显得模糊和增加。

2. 心影增大：肺水肿时肺小血管充盈，导致肺门周围肺血管密度增加，形成所谓的“充血性心力衰竭”的病态特征，从而使心脏影显得增大。

3. 肺野透亮度增加：由于肺泡腔内渗出液体增加，导致肺野透亮度增加，呈现虚实性云絮状阴影。

4. 胸腔积液：肺组织水肿时，可以伴随胸膜反应性积液，X线胸片上可见到不同程度的胸腔积液。

5. 肺下叶大片致密影：由于肺水肿引起的混合性肺炎，导致肺下叶大片致密阴影。

二、CT扫描表现CT扫描是一种高分辨率的影像学检查方法，可以更详细地观察肺水肿的影像学表现。

肺水肿在CT扫描上的表现包括：1. 渗出性病理改变：肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，形成线状或斑片状高密度阴影。

2. 肺间质增厚：由于水肿和炎症反应，肺间质纤维增生，CT扫描上可以显示肺间质增厚，呈现为线状或网状阴影。

3. 肺野浸润：肺水肿时，肺组织被渗出液体充填，使得肺实质呈现浸润样改变，呈现模糊的锯齿状阴影。

4. 胸膜增厚与积液：由于炎症反应，胸膜渗出液体增多，可以导致胸膜增厚、胸腔积液。

5. 心包积液：肺水肿时，由于心脏负荷加重，可导致心包腔内渗出液体增加，CT扫描可以观察到心包腔积液。

三、MRI表现MRI可用于评估肺水肿时的病理改变和局部血液供应情况。

其主要表现包括：1. T2加权成像上的高信号：由于肺间质水肿和肺泡腔内渗出液体，可在T2加权成像上观察到高信号区。

2. 肺血管痉挛的影像表现：由于肺水肿引起的肺动脉痉挛，可以显示为肺动脉狭窄或闭塞的影像改变。

3. 弥漫性肺泡腔内渗出液体：MRI通过运用不同脉冲序列，可以观察到肺泡腔内渗出液体的分布和程度。

肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。

过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。

发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。

而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。

肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。

当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。

毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量增多引起。

急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全。

慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。

血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。

毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。

临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。

肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。

并可见诱发疾病的症状和体症。

影像学表现一、 X线检查：对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。

X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。

由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。

肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现⒈概述肺水肿是一种呼吸系统疾病，其特征是肺泡和间质内的异常液体积聚。

本文将详细介绍肺水肿的影像学表现，包括不同类型和阶段的肺水肿的影像特征。

⒉卡片基线表现在肺水肿早期，影像学检查可能没有特异性改变。

但一些非特异性的征象包括：肺野增亮、肺纹理增多、肺门结构模糊、心影增大等。

这些表现可能在其他疾病中出现，因此不能作为单一肺水肿的诊断依据。

⒊间质性肺水肿间质性肺水肿是肺水肿的一种类型，其特征是肺间质内液体积聚。

影像学上，间质性肺水肿表现为以下特征：●肺纹理增粗、增密，这反映了液体积聚在肺间质中。

●斑点状、线状或网状的间隔增厚。

●胸膜下小叶间隔增厚。

●胸腔腔隙积液等。

⒋急性肺水肿急性肺水肿是肺水肿的一种严重类型，常见于心衰、急性呼吸窘迫综合征等疾病。

其影像学表现包括：●肺野广泛的斑片状浸润，这是由于肺泡内液体充盈所引起的。

●心脏大小增大。

●间质性肺水肿的表现，如间隔增厚等。

●支气管黏膜壁充血、水肿等。

⒌慢性肺水肿慢性肺水肿常见于慢性心衰等慢性疾病。

其影像学表现可以包括：●肺部的粟粒状结节，这是由于肺泡壁水肿和纤维化所引起的。

●肺纹理增多，肺门结构模糊。

●胸腔腔隙积液等。

附件：无法律名词及注释：⒈肺水肿：指肺泡和间质内的异常液体积聚。

⒉影像学：指运用放射影像等技术进行诊断和观察的医学领域。

⒊间质性肺水肿：一种肺水肿的类型，特征是肺间质内液体积聚。

⒋急性肺水肿：肺水肿的严重类型之一，常见于心衰、急性呼吸窘迫综合征等疾病。

⒌慢性肺水肿：常见于慢性心衰等慢性疾病的肺水肿。

[深度学习]“肺水肿”的发生机制及影像诊断（建议收藏）~~~肺水肿【概述】肺的主要功能是气体交换，在此过程中，肺内液体平衡是维持正常气体交换的基本因素，任何原因导致的肺血管外液体的堆积即形成肺水肿（pulmonary edema，PE）。

肺组织包含三个细胞外液体间隔：血管内的血液间隙、肺间质间隙和肺泡腔。

这三个间隙由两个细胞层分隔开（毛细血管内皮和肺泡上皮）。

液体可以在这三个液体间隙中进行交换，使肺组织维持在一定“湿度”。

维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压，因此，从肺水肿的发生机制上可分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿。

而从液体主要堆积的不同间隙可分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。

引起间质性或肺泡性肺水肿的最常见原因是毛细血管内流体静压的增高，因由充血性心力衰竭所致，通常也称之为心源性肺水肿。

体液过多是毛细血管内流体静压增高的另一个原因。

相对于前者渗透性肺水肿的原因要复杂的多，包括心源性所致的肺微血管静水压力升高；严重感染、吸入有毒气体和休克等非心源性原因所致的微血管和肺泡壁通透性增加；低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压降低；肺淋巴回流障碍和肺泡表面物质减少等。

其他少见的还有神经性或高原性肺水肿。

这些原因引起的肺水肿也称非心源性肺水肿。

【相关临床】临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见。

临床症状主要为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰。

查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等。

肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低。

血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低。

实验室检查呈非特异性改变。

【病理特点】病理上根据肺水肿发生的部位和程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。

间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等。

肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。

肺水肿的影像学表现一、概念肺水肿(pneumonedema)是一个广义的描述性术语，通常被定义为肺血管外隔室中液体的异常积聚。

它不是一个独立的疾病，是多因素下肺液体循环中漏出和吸收不平衡的结果。

造成肺水肿的危险因素包括心源性危险因素，也包括非心源性危险因素。

二、病因正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，毛细血管的通透性是稳定的。

当肺毛细血管净滤过(血管外肺水的生成)与淋巴回流(血管外肺水的吸收)处于动态平衡时，肺间质的液体量是稳定的，肺泡腔也无液体潴留，肺组织不会出现水肿。

在某些病理状态下，肺间质液体明显增加或短时间快速生成，超过了淋巴回流的代偿能力，就可能诱发肺水肿。

涉及的病理生理学包括跨毛细管壁的静水压力梯度增加，渗透压梯度减小和毛细管渗透性增加。

三、分类1.从发病机制的不同，可分为静水压性肺水肿与渗透性肺水肿。

2. 从血管外过多液体在肺组织的不同间隙堆积又可将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。

四、影像学表现1．间质性肺水肿X线表现(1)肺血反转：肺内血流的再分布，下叶血管因间质水肿导致外周阻力增加而收缩变细，上叶血管出现相对扩张，出现上、下肺野血管纹理相等或由于肺循环充血甚至出现上肺野血管扩张，下肺野血管因收缩相对变细，肺血管纹理从肺野外上方走向肺门，走行方向较正常时的肺纹理直，无明显分支，即平常所述的“反转血流”(2) 小叶间隔增厚:正常人的胸片一般看不到小叶间隔，当左心功能不全导致肺静脉压升高后，过多液体渗入小叶间隔的结缔组织，使小叶间隔增厚，形成小叶间隔线，包括Kerley A、B、C。

其中Kelery B线为典型代表，影像学上该线在胸片可见，正位片多位于肺底，靠近肋膈角，呈与胸膜表面几乎垂直的短细的水平线，一般长约1～2 cm，粗约在1 mm左右，可延伸到胸膜表面。

（3）支气管袖套征: 液体在支气管周围间质和支气管壁内聚集，支气管壁开始增厚，在其末端可见环状高密度影，胸片表现为许多小环形阴影，出现我们所谓的“袖口征”。

义l肺水肿（pulmonary edema，PE）是指任何原因引起的肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能障碍l肺内自然屏障即血-气屏障，由三部分构成：毛细血管内皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮l维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压l从肺水肿的发生机制上分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿l从液体主要堆积部位及程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿l间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等l肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。

一般不伴有间质纤维化和肺结构破坏或牵拉移位等改变l临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见l临床症状主要为呼吸困难、呼吸深快、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，呈强迫体位l查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等l肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低l血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低l实验室检查呈非特异性改变间质性肺水肿：l（1）肺血重新分布l（2）液体积聚在肺间质内：肺野透亮度减低；肺纹理及肺门血管增粗、模糊；支气管周围袖口征；肺小叶间隔增厚（Kerley线）、叶间裂增厚（积液）l（3）不同程度的心影增大和（或）胸腔积液等（充血性心力衰竭所致胸腔积液通常为双侧，可不对称（右＞左）；单侧胸腔积液通常发生在右侧）l肺血重新分布：上肺野纹理增粗增多，下肺野纹理变细机制复杂，可能原因为肺水肿时下肺野肺泡毛细血管及小静脉受压导致血流量减少，同时下肺野静脉压及间质内压力增高引起肺动脉反射性收缩也使血流减少支气管周围袖口征：l在正常成人中，肺门区支气管处于正位时可见，但因其管壁太薄在外周肺野中不可见l间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁环形增厚，在其末端可见环状高密度影，边缘模糊Kerley线：l在正常胸片上看不到小叶间隔，当肺毛细血管楔压＞15mmHg，过多液体在间隔内集聚时，图像上可见增厚的小叶间隔l增厚的小叶间隔被称为间隔线或Kerley线（以爱尔兰神经学家和放射学家 Peter James Kerley命名）KerleyA线：l当支气管血管束周围的结缔组织积液扩张时，可见Kerley A线l Kerley A线是比较深在的间隔线，呈辐射状由肺门向外延伸几厘米（可达6cm），但不会像Kerley B线一样达到肺野外周l Kerley A线的出现，通常提示超急性或重度肺水肿KerleyB线：l是间质性肺水肿最重要的X线征象l正位片为位于肺底、肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，延伸至与胸膜垂直的短细的水平线,系肺叶间隔膜水肿所致l侧位片为与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影KerleyC线：l Kerley C线为互相交织成网格状的线状阴影，多见于中下肺野l见于肺静脉压明显增高，但少见l（1）中央型肺水肿：以肺门为中心，两肺中内带对称分布的大片状实变，称为蝶翼征。