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SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型一、实验目的：1. 掌握SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型的建立方法。
2. 掌握取SD大鼠海马匀浆、测蛋白，使用试剂盒测定SOD、MDA、CAT的方法。
3. 讨论全脑缺血-再灌注损伤的机理。
二、实验原理：脑缺血一定时间恢复血液供应后，其功能不但未能恢复，却出现了更加严重的脑机能障碍，称之为脑缺血再灌注损伤。
脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关。
脑缺血后短时间内ATP、CP、葡萄糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。
缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少。
缺血-再灌注后脑内cAMP进一步增加，cGMP进一步下降，这提示缺血-再灌注时脂质过氧化反应增强。
脑是一个富含磷脂的器官，再灌注后cAMP升高可导致磷脂酶激活，使膜磷脂降解，游离脂肪-酸增多，最显著的是花生四烯酸及硬脂酸增多，自由基与游离脂肪酸作用使过氧化脂质生成增多。
脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。
缺血-再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变也越严重。
三、实验材料动物：SD大鼠（200g左右，雌雄不限）药物：20%水合氯醛，Folin-酚试剂，SOD、MDA、CAT试剂盒。
器材：鼠板，注射器，电凝器，剪刀，绳子，匀浆机，分光光度计，恒温水浴箱，试管。
四、实验方法1.取7只SD大鼠,称重，编号并记录。
7只大鼠分别以20%水合氯醛（300 mg/kg）腹腔注射麻醉后，俯卧位固定，在枕骨后切开皮肤，暴露第一颈椎两侧的翼小孔，用尖端直径为0.5mm的电凝器插入翼孔，烧灼双侧的椎动脉，造成永久性闭塞。
2.待大鼠适应24h后，在颈部正中切口，暴露双侧颈总动脉，各组大鼠均用动脉夹夹闭阻断， 15min后松开动脉夹恢复血流，进行再灌注，第1组再灌注0分钟；第2组再灌注15分钟；第3组再灌注30分钟；第4组再灌注45分钟；第5组再灌注60分钟；第6组再灌注90分钟。
一名词解释2*15=301.feed-forward,2.end－plate potential,3.agglutinin,4.baroreceptor reflex,5.pulmonary ventilation,6.gastric emptying,7.set point of temperature,8.glomerular filtration,9.specific projection system,10.stress,11.红细胞悬浮稳定性,12.近点,13.排卵,14.呼吸商,15.心动周期1、前馈：前馈控制系统为前馈控制的一种形式，是控制部分发出指令使受控部分进行某种活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时地受到前馈信号的调控，因此活动可以更加准确。
2、终板电位：end－plate potential 略称为epp。
是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。
3、凝集素：凝集素是动物细胞合成和分泌的、能与糖结合的蛋白质,在细胞识别和粘着反应中起重要作用,主要是促进细胞间的粘着。
4、压力感受器反射：压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比，即动脉血压愈高，动脉管壁被扩张的程度也愈高，压力感受器的传入冲动频率也愈高（颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，呈树枝状分布或形成特异的环层结构，它们能感受动脉内血压对管壁的牵张刺激，并发放冲动，故按其所在部位分别称为颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器。
颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大部分。
其管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，末梢膨大，在电镜下呈若干层的椭圆形结构，一般称为压力感受器，与血压调节功能有关。
压力感受器的适宜刺激是管壁的机械牵张。
如动脉血压升高，动脉管壁被扩张至一定程度时，感觉神经末梢兴奋而发放神经冲动。
压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比，即动脉血压愈高，动脉管壁被扩张的程度也愈高，压力感受器的传入冲动频率也愈高，所以从感受器的性质，它是血管壁牵张感受器。
药学病理生理学与药理学答题技巧药学病理生理学和药理学是药学专业中非常重要的两门学科，对于学生的学习和考试都具有很高的难度。
下面将介绍一些答题技巧，帮助学生更好地掌握这两门学科。
一、药学病理生理学答题技巧1. 阅读题目和选项在回答药学病理生理学的题目时，首先要仔细阅读题目和选项。
理解题目的意思以及各个选项的含义是解答问题的基础。
有时候选项中可能存在干扰项，要注意辨别正确答案。
2. 分析题目类型药学病理生理学的题目类型多种多样，常见的有单选题、多选题、判断题、填空题和解答题等。
对于不同类型的题目，需要采取不同的解题方法和策略。
3. 掌握基本知识和概念药学病理生理学是一门理论性很强的学科，对于知识的掌握非常重要。
要牢固掌握各种基本概念和理论知识，掌握常用的医药名词和缩写，这有助于理解和解答题目。
4. 理清思路，提炼关键信息在阅读题目时，要理清思路，提炼出关键信息。
有些题目可能存在很多无关的信息，需要从中提取出与问题相关的信息。
这样可以帮助我们更好地理解题意，准确回答问题。
5. 利用图表和图像辅助理解在学习药学病理生理学的过程中，我们会遇到很多与药物作用、病理生理过程有关的图表和图像。
在回答题目时，可以结合这些图表和图像进行分析和推断，更好地理解问题和解答题目。
二、药理学答题技巧1. 理解基本概念和原理药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，对于学习和掌握药理学，首先要理解一些基本概念和原理。
比如，药物的药理学分类、药物的吸收、分布、代谢和排泄等。
2. 分类记忆，理解机理药理学的知识点非常多，其中包括药物的分类、作用机理、药物不良反应等。
在学习和复习时，可以采用分类记忆的方法，将不同种类的药物进行整理和比较，理解其作用机理和应用范围。
3. 掌握常见药物的特点和应用药理学中有很多常见的药物，对这些药物的特点和应用进行掌握是非常重要的。
比如，常见的抗生素、抗肿瘤药物、心血管药物等，要了解其适应症、副作用和禁忌症等信息。
外周神经系统药物传出神经系统药物分类：(1)直接与受体结合(2)影响递质合成(3)影响递质贮存(4)影响递质释放(5)影响递质失活全（M、N）胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：（1）M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
（2）N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用:(1)眼:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(2)腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：(1)青光眼(2)虹膜炎M胆碱受体阻断药(平滑肌解痉药)：阿托品作用(应用):(1)抑制腺体分泌(全身麻醉前给药)(2)眼:扩瞳(虹膜睫状体炎)、眼内压升高、扩瞳(检查眼底)、调节麻痹(验光配眼镜)(3)松弛内脏平滑肌(适用于各种内脏绞痛)(4)心血管系统：低剂量心率减慢(抗体克、抗心率失常)(5)兴奋中枢神经系统(解救有机磷酸酯类中毒) 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品.东莨菪碱：小剂量镇静，大剂量催眠。
山莨菪碱N1胆碱受体阻断药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明N2胆碱受体阻断药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂。
非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛。
去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明作用:抑制AChE活性。
应用:(1)重症肌无力(2)手术后腹气胀及尿潴留(3)阵发性室上性心动过速(4)肌松药的解毒。
毒扁豆碱和地美溴铵(治疗青光眼)难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类。
中毒症状:(1)M样作用症状(轻)(2)N样作用症状(中)(3)中枢抑制系统症状(重)胆碱酯酶复活药：碘解磷定(PAM-I)临用配制，静注给药。
药学专业《病理生理学》试卷分析与评价摘要】病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，是药学专业重要的必修课程之一。
本文通过对广州中医药大学中药学院2011级药学专业病理生理学期末考试试卷分析与评价，即可以了解学生对本门学科的掌握情况，又为教师改进教学方法与教学手段提供宝贵信息与理论依据。
【关键词】药学专业病理生理学试卷分析考试是检验教师教学水平和教学质量的有效方法，也是检查和评定学生掌握所学知识和技能的情况，是促进学生智能和素质发展的重要手段。
为保证教学水平和试卷的质量，为以后的教学改革提供信息和思路，并且提高教学水平和教学质量，我们从本校2011级药学本科专业107名学生的病理生理学期末考试试卷全部录入计算机，并用Epi Data 3.0进行数据处理，并根据教育测量学理论的统计学方法进行试卷分析，最终对中医院校病理生理学教学进行了评估，找出问题，继续完善，不断提高病理生理学教学质量[1]。
报告如下。
1 对象与方法1.1 材料来源 2011级药学专业本科学生病理生理学期末考试试卷共107份。
教材选用人民卫生出版社，金惠铭主编的《病理生理学》第七版（2008）。
理论课39学时，实验课9学时。
采用多媒体及传统教学方法授课。
试卷题型包括客观题和主观题，客观题为单项选择题和多项选择题；主观题为名词解释、填空题、简答题和问答题，两种类型的试题均统一标准集体阅卷。
试卷分析采用广州中医药大学试卷分析系统，其中数据处理采用Epi Data 3.0数据软件[2]。
1.2 药学专业《病理生理学》教学内容、学时与各章分值如表1，由于总学时只有48学时，有的内容没有安排授课，为自学内容，考试没有涉及此内容，如水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。
表1 药学专业《病理生理学》教学内容、学时与各章分值1.3 药学专业《病理生理学》试卷试题基本特点 2011级药学《病理生理学》试卷按照教学大纲、考试大纲和学校教务科要求的精神，试题要广，覆盖面要大，理论与实践并重；重点内容占70～80%，非重点占20～30%。
中国药科大学药理学专业初试：英语：现在开始做真题，做阅读，背单词。
建议大家找到适合自己的背单词的方法。
要重视真题，真题的阅读，翻译要反复做。
政治：上完暑期强化后再看。
专业课：包括有机，分析，生理，生化有机：王积涛（第三版）+配套习题：卢金荣化学工业出版社分析：孙毓庆（第二版）+配套习题：严振宇东南大学出版社生理：郭青龙中国医药科技出版社（主要看生理内部资料）生化：吴梧桐人卫版复试：药理综合：药理（70%）+毒理（30%）综合测评：实验+面试+专业英语以上就是中国药科大学药理专业的考试流程。
关于报考学校的问题，学校的选择应该根据自己的情况。
最适合自己的才是最好的。
这样自己的每天的努力会给自己逐渐增加自信，对后期的冲刺很有帮助。
还有关于报辅导班的问题，最好报离学校近的，这样比较节省时间。
其实辅导班起到的是指导作用，关键还是靠自己的努力。
有能力的同学，英语可以不用报班，政治建议大家报一个。
英语要反复做真题。
尤其是阅读部分，一定要把真题阅读的单词和句子都弄懂。
作文方面，需要在之前积累一些句子作为写作素材。
背一些漂亮的句子在写作的时候可以得心应手。
作文也不需要过早准备，十月份开始练习就可以。
复习前期不需要在政治上花太多时间，后期需要花大量的时间去背一些材料。
希望大家最后冲刺阶段给政治留出充分的时间。
政治在后期可以参考肖4。
专业课的部分因为有四门，所以需要合理安排时间，制定好每一个阶段的计划。
合理安排每一门的复习时间。
专业课的复习建议大家多看书，看书是王道。
但是看书不是事无巨细，要挑重点的看。
可以看看历年的真题。
历年的真题是重要的资料，建议大家一定要把真题拿到手。
真题可以用来做模拟训练，检测自己。
但是必须注意的是，不能迷信真题。
复试的部分，因为复试的资料比较少，所以主要把握课本。
实验考的是动物实验，主要是基本操作。
对于考外校的人来说，复试不占优势，所以初试的分数一定要够高。
我个人认为暑假是有必要留校复习的，中间可以抽出一两个星期来回家一趟。
中国药科大学专业介绍中国药科大学招生的专业有：中国药科大学是一所医药类重点本科院校，拥有共3个最好专业(特色专业)。
中国药科大学药学、中药学、药物制剂等专业可以说是中国药科大学最好最有特色的专业了，这些专业为同类型高校相关专业和本校的专业建设与改革起到示范带动作用。
中医学中医学是研究人体生理病理，疾病诊断与防治以及摄生康复的一门传统医学科学，至今已有数千年的历史。
按照中国全国科学技术名词审定委员会审定的名词，中医学是“以中医药理论与实践经验为主体，研究人类生命活动中医学中健康与疾病转化规律及其预防、诊断、治疗、康复和保健的'综合性科学”。
药学药学专业培养具备药学学科基本理论、基本知识和实验技能，能在药品生产、检验、流通、使用和研究与开发领域从事鉴定、药物设计、一般药物制剂及临床合理用药等方面工作的高级科学技术人才。
业务培养要求：本专业学生主要学习药学各主要分支学科的基本理论和基本知识，受到药学实验方法和技能的基本训练，具有药物制备、质量控制评价及指导合理用药的基本能力。
中国药科大学比较好的专业有：环境科学专业、医学专业、生物工程专业、食品质量与安全专业、生物医学工程专业、工商管理专业、生物技术专业、护理学专业、国际经济与贸易专业、市场营销专业、医学检验专业、经济学专业、制药工程专业、口腔医学专业、海洋科学类专业、药物制剂专业、生物科学与生物技术专业、医学影像学专业、临床专业、生命科学与技术基地班专业、海洋药学专业、临床医学专业、基础药学基地班专业、法医学专业、中药学专业、预防医学专业、药学专业、临床药学专业、英语专业、信息管理与信息系统专业、药事管理专业、中药资源与开发专业、预防专业、药学类专业。
中国药科大学重点专业：国家品牌专业1个：生物制药。
中国药科大学特色专业：药学类、环境科学、医学、生物工程、食品质量与安全、生物医学工程、工商管理、生物技术。
710 药学基础综合（一）分析化学部分：1．《分析化学》孙毓庆主编，科学出版社，第二版。
2．《分析化学习题集》孙毓庆主编，科学出版社，第一版。
有机化学部分：1．《有机化学》倪沛洲主编，人民卫生出版社，第五版。
2．《有机化学》王积涛主编，南开大学出版社，第二版。
生理学部分：1．《人体解剖生理学》龚茜玲主编，人民卫生出版社，第四版。
2．《生理学》姚泰主编，人民卫生出版社，第六版。
生物化学部分：1．《生物化学》吴梧桐主编，人民卫生出版社，第五版。
13计算药物分析14药物现代仪器分析①101政治理论②201英语③710药学基础综合（一）复试：与药学院同专业相同你是学药物分析的,考研还是要考这个是吧?该校三个学院部门的药物分析如下(另有药学院的药物工程和药物化学):100704 <药学院> 药物分析学2008 招生目录（本专业招生28 人研究方向01现代药物质量研究及评价02体内药物分析03现代药物分析04食品科学与质量安全05药物制剂定量评价新方法研究06药物色谱、光谱分析初试科目①101政治理论②201英语③710药学基础综合（一）参考书目710 药学基础综合（一）分析化学部分：1．《分析化学》孙毓庆主编，科学出版社，第二版。
2．《分析化学习题集》孙毓庆主编，科学出版社，第一版。
有机化学部分：1．《有机化学》倪沛洲主编，人民卫生出版社，第五版。
2．《有机化学》王积涛主编，南开大学出版社，第二版。
生理学部分：1．《人体解剖生理学》龚茜玲主编，人民卫生出版社，第四版。
2．《生理学》姚泰主编，人民卫生出版社，第六版。
生物化学部分：1．《生物化学》吴梧桐主编，人民卫生出版社，第五版。
复试备注复试：药物分析综合（笔试）100704<基础部>药物分析学2008 招生目录（本专业招生17 人）研究方向07现代仪器分析08药物现代仪器分析09光谱与色谱分析10仪器分析11生物药物分析12药物色谱分析初试科目①101政治理论②201英语③710药学基础综合（一）参考书目710 药学基础综合（一）分析化学部分：1．《分析化学》孙毓庆主编，科学出版社，第二版。
中国药科大学考研科目
中国药科大学药学专业考研科目为：思想政治理论、英语、药学基础综合。
主要研究包括：《中医》、《方剂学》、《药事管理》、《临床药理学》、《药物合成》、《生化与分子生物学》、《生化与药物动力学》、《临床药物治疗学》、《临床药物治疗学》、《药物分析方法》。
医药专业知识与能力：1、掌握药学、化学、生物学、基础医学等基本理论、基本知识和基本技能。
2、掌握药物分析、药物化学、药物制剂、药理学等基本实验技能、实验方法和技术。
3、具有基本的药物研发能力，具有药物生产、质量控制、药物临床应用等基本能力。
4、熟识医药行业的法律、法规、政策。
5、了解药学及其相关领域的前沿和发展趋势，了解制药行业的发展需求。
6、具有自主获取知识的能力，有一定的创新意识和初步的科研能力，并综合运用理论知识解决实际问题的能力。
7、掌握外语，熟练阅读本专业外语资料，掌握文献检索、资料查询、综述等基本方法。
名词解释抗菌药指对细菌有抑制或杀灭作用、防治病原微生物感染性疾病的药物抗生素：有各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质。
包括天然抗生素和人工半合成抗生素抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
广谱抗菌药是指对多种病原微生物有效的抗菌药，窄谱抗菌药是指仅对一种或局限于某属细菌有抗菌作用的药物抗菌活性、最低抑菌浓度（MIC）：是测量抗菌药物的抗菌活性大小的一个指标，指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。
能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。
有些药物的MBC与其MIC非常接近，如氨基糖苷类。
有些药物的MBC比MIC大，如β内酰胺类。
化疗指数CI：评价化疗药物安全性的指标。
一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值LD50/ED50表示，或用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比LD5/ED95来表示。
化疗指数越大，表明该药物毒性越小，临床应用价值越高抗菌后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌仍然受到持续抑制的效应。
首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显地效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
固有耐药和获得性耐药二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群造成的新的感染灰婴综合征: 早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不全、氯霉素体内积累，药物剂量过大可致中毒，表现为呼吸衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀细胞周期特异性药物：细胞周期特异性药物是指那些仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中的某一期细胞有杀灭作用的药物细胞周期非特异性药物：细胞周期非特异性药物是指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。
中国医科大学智慧树知到“药学”《病理生理学》网课测试题答案（图片大小可自由调整）第1卷一.综合考核(共15题)1.乳果糖治疗肝性脑病的理论基础是()A、氨中毒学说B、假性神经递质学说C、氨基酸失平衡学说D、GABA学说E、神经毒素综合作用学说2.发热的处理原则是什么?3.下列哪种体液性物质与休克进展期血管扩张无关()A、激肽B、腺苷C、组胺D、血管紧张素ⅡE、NO4.低血容量性休克，哪个器官与维持血容量有关?()A.胃肠道B.脑C.肾D.肺E.肝5.肺换气功能障碍包括：6.简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。
7.疾病发生的基本机制不包括()。
A.神经机制B.体液机制C.损伤与抗损伤机制D.细胞机制E.分子机制8.简述肺源性心脏病的发生机制。
9.下列哪项不属于生物性致病因素?()A.病毒B.细菌C.毒蛇体内毒素D.真菌E.疟原虫10.下列哪种情况能引起酮症酸中毒?()A.酒精中毒B.休克C.过量摄入阿司匹林D.CO中毒E.严重肾功能衰竭11.体温每升高1℃，基础代谢率约增高()。
A.5%B.10%C.13%D.20%E.23%12.下列哪项不是代谢性酸中毒的临床表现()A、心律失常B、心肌收缩力下降C、意识障碍D、氧离曲线左移E、血管扩张，血压下降13.试述缺氧时循环系统的代偿反应。
14.慢性肾功能衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是()。
A.低血磷B.低血钙C.高血钾D.尿毒症毒素E.氮质血症15.简述劳力性呼吸困难的发生机制。
第2卷一.综合考核(共15题)1.疾病的概念是指()A、在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B、在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C、在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D、机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E、生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2.ARF的病因可分为：3.发热(名词解释)4.下列哪种药物可增强心肌的收缩功能?()A.ACEIB.钙拮抗剂C.利尿剂D.β受体阻滞剂E.地高辛5.下列哪一种物质不引起血管扩张()A、内啡肽B、组胺C、缓激肽D、心肌抑制因子E、腺苷6.细胞外液中含量最高的缓冲系统是()。
疾病概论1.疾病：对应于健康的一种异常生命状态，即躯体上、精神上和社会适应上的一种不完好状态。
2.发病学一般规律：①损伤与抗损伤；②因果交替：是指疾病在发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果；③局部和整体：相互制约相互影响3.疾病的转归：分为康复和死亡。
4.康复：①完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常；②不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
5.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及集体作为一个整体功能的永久性停止。
6.脑死亡标准：①自主呼吸停止（死人和植物人的根本区别）；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止酸碱平衡紊乱7.标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下测得血浆中[HCO3—]。
8.实际碳酸氢盐（AB）：隔绝空气和实际条件下测得的血浆中碳[HCO3—]。
9.阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
10.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3—丢失引起的pH下降，以血浆HCO3—原发性减少为特征。
原因：（1）AG增高型：(1) 血固定酸产生↑：①缺氧导致乳酸中毒；②脂肪分解导致酮症酸中毒；③药物过量导致水杨酸中毒。
(2) 固定酸排除↓（2）AG正常型：HCO3—丢失导致血[Cl—]↑：①呕吐腹泻等消化道丢失；②肾丢失：远端肾小管泌H+↓，近端肾小管重吸收HCO3—↓；③碳酸酐酶抑制剂：抑制HCO3—重吸收影响：●对心血管：①室性心律失常；②心肌收缩力↓；③血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→BP↓●对中枢：①生物氧化酶活性↓→ATP↓→脑能量不足；②谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑→抑制中枢●对骨骼：从骨骼释放钙盐缓冲，影响发育，可导致骨软化症等。
缺氧11.血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
12.血氧容量（CO2max）：氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100mL血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后最大携氧量，取决于血液中Hb含量及其氧合能力。
13.血氧含量（CO2）：100mL血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的。
14.血氧饱和度（SO2）：血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
15.发热16.发热：在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5℃）17.内致热源的产生和释放：发热激活物（如LPS)→激活EP细胞→释放EP18.致热信号传入中枢的途径：①EP通过血脑屏障入脑；②通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢；③迷走神经向体温调节中枢传递发热信号19.发热的时相：①体温上升期；②高温持续期（高峰期）；③体温下降期（退热期）应激20.应激：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。
21.应激的神经内分泌反应：22.热休克蛋白（HSP）：细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白，属于非分泌型蛋白。
●基本组成：蛋白质●基本功能：帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，称为“分子伴娘”缺血-再灌注23.缺血-再灌注损伤（IRI）：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
24.氧自由基（OFR）：由氧诱发的自由基，种类有超氧阴离子、羟自由基等。
●IRI导致OFR增多的机制：(1) 黄嘌呤氧化酶形成↑；(2) 中性粒细胞聚集及激活；(3) 线粒体膜损伤；(4) 儿茶酚胺的自身氧化↑●OFR引起IRI的机制：(1) 膜脂质过氧化↑：①破坏膜正常结构；②促进自由基及其他生物活性物质生成；③改变血管正常功能；④减少A TP生成；(2) 直接和间接抑制蛋白质功能；(3) 破坏核酸及染色体25.钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
●IRI导致钙超载的机制：(1) 钠钙离子交换异常；(2) 蛋白激酶C激活；(3) 生物膜损伤：细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜、肌浆网膜●钙超载引起IRI的机制：(1) 细胞膜损伤；(2) 线粒体膜损伤；(3) 蛋白酶激活；(4) 加重酸中毒休克26.休克：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。
27.各分期微循环改变的特点：●缺血性缺氧期（代偿期）：少灌少流，灌<流，微循环缺血●淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）：灌而少流，灌>流，微循环淤血●休克的难治期（不可逆期）：不灌不流，淤血加重，形成DIC（弥散性血管内凝血）凝血与抗凝血28.抗凝系统功能异常：●抗凝血酶-III减少或缺乏：(1) 遗传性缺乏；(2) 获得性缺乏：①合成减少；②丢失或消耗增多。
●蛋白C和蛋白S缺乏：(1) 遗传性数量缺乏或结构异常；(2) 获得性缺乏；(3) APC（激活的蛋白C）抵抗：①APS（抗磷脂综合征）引起；②FV（凝血因子V）基因突变引起29.弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，激活凝血因子和血小板使凝血酶增多，微循环中形成广泛微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的过程。
●DIC分期：①高凝期；②消耗性低凝期；③继发性纤溶亢进期●按DIC的代偿情况分型：①失代偿型；②代偿型；③过渡代偿型30.纤维蛋白(原)降解产物（FDP）：在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。
31.FDP片段检查：●“3P”实验：血浆鱼精蛋白副凝试验，原理：鱼精蛋白可与FDP结合，将其加入患者血浆后，血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。
DIC患者呈阳性反应。
●D-二聚体检查：D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，是反应继发性纤溶亢进的重要指标。
心功能不全32.心功能不全：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
33.心力衰歇：心功能不全的失代偿阶段，两折在本质上是相同的，只是在程度上有所区别。
34.前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷。
35.后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
36.心室重塑：损伤的心脏不但会发生功能与代谢适应的快速代偿，而且有慢性的综合性适应性反应，即心室重塑。
37.心肌重构：为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。
38.心衰的发生机制：(一)心收缩功能降低：（1）心肌收缩相关的蛋白质改变：1)心肌细胞数量减少：①坏死；②凋亡2)心肌结构改变：①分子水平；②细胞水平；③器官水平（2）心肌能量代谢障碍：①能量生成障碍；②能量储备减少；③能量利用障碍（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网钙转运功能障碍；②胞外钙内流障碍；③肌钙蛋白与钙离子结合障碍(二)心肌舒张功能障碍：(1) 主动性舒张功能减弱；(2) 被动性舒张功能减弱(三)心脏各部分舒缩活动不协调39.静脉淤血机制：心收缩力↓→神经-体液调节机制过度激活→血容量↑、容量血管收缩→前负荷↑→充盈压↑→静脉淤血40.体循环淤血：见于右心衰竭，表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压↑、内脏充血和水肿等。
41.肺循环缺血：见于左心衰竭，主要表现为呼吸困难。
肺功能不全42.呼吸衰竭：由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的过程。
●诊断标准：氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg。
●分类：I型：低氧血症型呼吸衰竭；II型：伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭43.气道阻塞：(1) 中央性：①胸外阻塞→吸气性呼吸困难；②胸内→呼气性；(2) 外周性44.COPD机制：①阻塞性通气障碍：支气管肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移；②限制性通气障碍：肺泡表面活性物质↓、呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：肺泡弥散面积↓、肺泡膜炎性增厚；④肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡低通气、低血流45.肺性脑病机制：●酸中毒和缺氧对脑血管：脑血管扩张、血管内皮通透性增加→脑间质水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重缺氧●酸中毒和缺氧对脑细胞：A TP↓→钠钾泵功能↓→胞内水钠↑→细胞水肿；谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑→中枢抑制；磷脂酶活性↑→溶酶体水解酶释放→神经细胞组织损伤肝功能不全46.肝功能衰竭：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化及免疫功能严重障碍，成为肝功不全。
肝功不全的晚期成为肝功衰竭。
47.肝性脑病不同学说：①氨中毒学说；②假性神经递质学说；③氨基酸失衡学说；④GABA学说●治疗：(1) 降低血氨：①口服乳果糖降低肠道pH，减少肠道产氨和利于排氨；②用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是碱中毒；④口服新霉素等抑制肠道细菌产氨；(2) 口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸不平衡。
