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二甲双胍治疗糖尿病的疗效观察在当今社会，糖尿病已经成为一个普遍的慢性疾病。
据世界卫生组织的统计数据显示，全球超过4亿人口患有糖尿病，这一数字还在不断增长。
糖尿病给患者的生活带来了巨大的影响，同时也给医疗资源和社会经济造成了压力。
治疗糖尿病成为医学领域的重要课题之一。
在糖尿病的治疗中，药物治疗是一种常见的手段。
而二甲双胍作为一种口服降糖药物，被广泛应用于糖尿病的治疗中。
其疗效如何，一直是学术界和临床医生关注的焦点之一。
本文将根据学术文献，对二甲双胍治疗糖尿病的疗效进行深入观察和探讨。
一、二甲双胍的药理作用1. 二甲双胍的基本特点二甲双胍是一种口服降糖药物，属于双胍类药物。
其主要的作用机制是通过抑制肝糖异生和增加外周组织对葡萄糖的利用，从而降低血糖水平。
2. 二甲双胍的药理作用二甲双胍在治疗糖尿病的药理作用主要表现在以下几个方面：（1）抑制肝糖异生：二甲双胍可以通过抑制肝糖异生酶的活性，降低肝脏对于葡萄糖的合成，减少了糖尿病患者在空腹时的血糖水平。
（2）提高胰岛素敏感性：二甲双胍可以增加组织对胰岛素的敏感性，促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
（3）促进血糖排泄：二甲双胍可以增加肾小管对葡萄糖的排泄，从而减少了肾小管对葡萄糖的重吸收，降低了血糖水平。
二、二甲双胍治疗糖尿病的疗效观察1. 二甲双胍治疗糖尿病的临床疗效许多临床试验和观察研究都证实了二甲双胍在治疗糖尿病方面的良好疗效。
二甲双胍可以有效降低患者的空腹血糖和餐后血糖水平，缓解了糖尿病患者的高血糖症状。
二甲双胍还可以改善患者的胰岛素敏感性，减少了外周组织对于胰岛素的抵抗，有助于改善胰岛素抵抗性。
二甲双胍还可以降低患者的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，从而减少了糖尿病患者合并高脂血症的机会。
2. 二甲双胍的长期疗效观察除了短期的临床疗效外，二甲双胍在长期治疗中也表现出良好的疗效。
一些长期随访研究显示，长期服用二甲双胍可以有效地控制糖尿病的进展，并且减少了糖尿病患者的并发症发生率。
二甲双胍的临床与应用【摘要】糖尿病是一种内分泌-代谢综合症，治疗药物包括降糖药和抗糖尿病药，作用机制各异，而二甲双胍降糖药独树一帜，本文总结其优势。
糖尿病是由遗传和环境因素及免疫机制共同作用而引起的一种内分泌代谢异常综合症。
中国是世界上糖尿病高发的国家之一，加上中国方式的改变如饮食无节制、缺乏体育锻炼、生活紧张、肥胖等，这些因素使糖尿病的患者迅速增多。
二甲双胍的作用优势双胍类药的应用源于上世纪50年代，当时首例药物苯乙双胍（又称降糖灵），苯乙福明，但苯乙双胍服用后可使血乳水平升高27%～52.2%，成为在国外被淘汰的原因。
迄今已有多个商品问鼎如格华止、迪化糖锭、美迪康等。
型糖尿病和胰岛素抵抗是心肌梗死的诱发因素，1 项为期56 个月的临床研究，初始应用噻唑烷二酮类联合二甲双胍，或单独应磺酰脲类降糖药，结果证实：联合应用双胍类可显著减少心梗发生的风险，相对于磺酰脲类降糖药组，出现心梗的风险，二甲双胍不导致低血糖和体重增加，不良反应小。
【关键词】糖尿病；二甲双胍；降糖药。
糖尿病治疗的回顾糖尿病的药物治疗基于糖尿病者的两个主要代谢异常环节：即胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能受损。
其治疗药物包括降糖药和抗糖尿病药，前者包括胰岛素、胰岛素类似物、磺脲类药，主要替代或促进胰岛素的分泌；后者包括双胍类药、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖甘酶抑制剂、一氧化氮合酶抑制剂、胰升血糖受体拮抗剂、β3受体拮抗剂、肾上腺素α2受化体拮抗剂、糖原异生抑制剂和釩化合物等，主要对抗糖尿病者糖代谢的各种障碍。
（一）副作用与临床应用二甲双胍的副作用主要表现为消化道反应，如厌食、恶心、腹痛、腹泻等，但如果在餐中和餐后服用，症状会减轻，一般不必停药。
如果用药指征把握不当或者大剂量服用有可能诱发乳酸酸中毒（尽管发生率很低），另外，长期使用本品还可能降低人体对维生素B12的吸收。
二甲双胍的临床用途1、二甲双胍是超重和（或）肥胖2型糖尿病患者的首选药物，它不会使体重增加，甚至有一定的减肥作用;非肥胖的2型糖尿病患者单用磺脲类药物疗效不满意时，加用二甲双胍可能会取得较好的降糖效果。
二甲双胍治疗2型糖尿病临床分析获奖科研报告论文摘要：目的探讨治疗2型糖尿病（简称T2DM）使用二甲双胍的临床疗效。
方法选取86例在2017年1月～2019年2月期间治疗2型糖尿病的患者，所选的患者都给予二甲双胍治疗，观察治疗前后TG、2hPG、FPG、HDL-C和LDL-C 以及HbA1C等各指标的变化。
结果使用二甲双胍治疗后的患者和治疗前比TG、2hPG、FPG和LDL-C以及HbA1C等各指标都有明显的下降，HDL-C和治疗前比也有明显的上升，组间P<0.05差异具有统计学意义。
结论治疗T2DM患者使用二甲双胍治疗可以有效降低血糖和血脂，值得广泛使用。
关键词：2型;糖尿病;二甲双胍;临床;疗效二甲双胍属于双胍类的降糖药物，是临床上广泛应用的胰岛素增敏剂，能有效的控制血糖值，改善胰岛素的抵抗现象以及控制体重的作用，并且副作用非常小[1]。
为具体研究二甲双胍药物的具体药效，现进行如下分析。
1资料和方法1.1基本资料选取86例在2017年1月～2019年2月期间治疗2型糖尿病的患者，其中有男性41例，女性有45例，年龄在37～64岁，平均（41.07±11.87）岁，病程在2～7年，平均（4.27±2.24）年，其中有13例高血脂患者，11例高血压患者，有17例冠心病患者，没有严重的脏器疾病。
所有患者都正常进行运动和饮食治疗。
纳入标准：①所选的患者符合2型糖尿病的临床标准。
②对本次试验知情，并自愿签署知情同意书。
排除标准：①排除患有精神疾病的患者。
②排除妊娠期或者哺乳期的患者。
③排除肾功能异常，血肌酐大于133μmol/L的患者。
1.2方法所选的86例T2DM病人都进行饮食控制以及运动锻炼等，并给予盐酸二甲双胍（北京双鹤现代医药技术有限责任公司，国药准字H11020908，规格0.25g）片口服，每次服用250-500mg，每天服药2到3次，服用时间为饭前30min，服药的最大剂量每天不能超过1.5g，每天服药的最小剂量不能低于0.5g。
二甲双胍临床医学论文1二甲双胍治疗2型糖尿病二甲双胍的降糖机制和磺脲类不同，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20％。
②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。
③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。
动物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。
二甲双胍的降糖机制有新的发现。
胰升糖素样肽（GLP-1）能抑制胰高血糖素的分泌，刺激胰岛素的生物合成并增加胰岛B细胞数量。
但GLP-1由于可被二肽基肽酶IV(DPPIV)迅速降解失活而致其降糖作用大大减弱。
DPPIV是一种广泛存在于机体各组织中本人系天天论文网就职11年的资深论文编辑；工作中与各大医学期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈，系多家医学杂志社的特约编辑，常年为医学期刊杂志供稿，负责天天论文网医学论文·分检·编校·推送·指导等工作！工作企鹅1:1550116010工作企鹅2：766085044的糖基化丝氨酸蛋白酶。
抑制DPPIV的活性能够延长GLP-1的生物效应，无论是体外还是体内实验，二甲双胍皆可抑制DPPIV活性，这种抑制效应足以增强GLP-1降低血糖、促进胰岛素分泌的生物效应。
因此，几乎所有糖尿病治疗指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。
2008年欧洲糖尿病研究协会（EASD）和美国糖尿病协会（ADA）关于2型糖尿病（T2DM）治疗的新共识再次肯定二甲双胍作为降糖治疗的一线用药，即推荐T2DM患者一经确诊即刻采取生活方式干预和二甲双胍治疗。
二甲双胍治疗糖耐量减低循证医学探讨与疗效评价1. 引言1.1 背景介绍糖耐量减低（IGT）是糖尿病前期状态的一种表现，患者在口服葡萄糖耐量试验中血糖水平高于正常人群，但未达到糖尿病的诊断标准。
IGT是糖尿病发生的重要危险因素，预示着个体的胰岛β细胞功能受损，代谢紊乱正在发展。
研究表明，IGT患者发展为糖尿病的概率较高，而且IGT本身也与心血管疾病风险增加相关。
二甲双胍是一种常用的口服降糖药物，已被证实在治疗2型糖尿病中具有良好的疗效。
近年来，一些研究表明二甲双胍对于IGT的治疗同样具有一定的效果，能够延缓或预防IGT患者发展为糖尿病。
关于二甲双胍在治疗IGT中的具体作用机制、临床疗效、安全性等方面还需要进一步深入研究和探讨。
本文旨在通过对二甲双胍治疗IGT的循证医学探讨与疗效评价，全面了解其在临床应用中的作用及价值。
1.2 研究目的研究目的旨在通过对二甲双胍治疗糖耐量减低的循证医学探讨与疗效评价，系统总结和分析目前关于该药物在这一领域的研究成果和临床应用情况，从而更深入地了解其药理作用、治疗机制、临床疗效、安全性以及与其他药物的比较情况。
本研究旨在评估二甲双胍作为治疗糖耐量减低的有效性和安全性，为临床医生提供更科学、合理的药物治疗方案，提高患者的治疗效果和生活质量。
通过本研究的系统分析和总结，可以为未来在该领域开展更多的研究工作提供参考和启示，促进学术交流和新知识的产生，为临床实践提供更加可靠的依据。
1.3 研究意义糖耐量减低是一种常见的代谢性疾病，是糖尿病前期的表现之一，对全球范围内健康问题造成了严重影响。
随着现代生活方式的改变和肥胖率的上升，糖耐量减低的患病率也逐渐增加。
而二甲双胍作为常用的口服降糖药物，在治疗糖耐量减低方面表现出明显的疗效，因此对其进行深入研究具有重要的临床意义。
研究二甲双胍治疗糖耐量减低的药理作用和机制，有助于揭示其在糖代谢调控中的作用机制，为今后药物的研发和治疗提供理论依据。
二甲双胍抗肺癌机制的研究进展摘要］肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，虽然目前治疗方法及相关药物有一定的进步，但治疗困难仍比较大，预后较差。
流行病学调查显示: 糖尿病被认为是肺癌发生的一个重要危险因素并且会提高肺癌的发病率 [1]。
二甲双胍不仅可以用于糖尿病的治疗而且具有抗肿瘤作用可能，故其研究热度及意义被进一步提高。
本文就相关研究与文献阐述二甲双胍抗肺癌机制。
［关键词］二甲双胍; 肺癌;1 二甲双胍抗肺癌机制1、1在逆转上皮间质转化及减慢肺腺癌生长的作用上皮间质转化（EMT）是指上皮细胞间连接逐渐断开，同时细胞的极性逐渐减弱并消失的过程。
相关研究示，非小细胞肺癌患者细胞会发生ＥＧＦＲ－ＴＫＩｓ耐药的现象，而且进一步研究显示ＥＭＴ现象也会随之出现［2］；E－cadherin表达水平与细胞对ＥＧＦＲ－ＴＫＩｓ敏感性密切相关，所以ＥＭＴ与非小细胞肺癌对ＥＧＦＲ－ＴＫＩＳ的获得性耐药有相关性的可能。
相关研究证明白介素-6 有促进肺腺癌细胞转移及上皮间质转化的作用，在二甲双胍实施干预后，白介素-6 诱导的肺腺癌人HCC827及A549 细胞EMT 得到了一定的逆转［1］。
1、2活化LKB1 /AMPK 通路LKB1、TAK1、Ca MKK 是AMPK 上游重要的三种酶，LKB1由AMPK 磷酸化产生，有抑制肿瘤的作用，m TOR是具有控制细胞m RNA翻译、蛋白合成及细胞自噬等生物学功能的蛋白激酶，m TOR及LKB1都可以通过控制细胞能量的代谢来影响细胞的生长与增殖。
在癌细胞中，二甲双胍激活LKB1 /AMPK 通路，可以抑制内皮细胞的增生，降低 m TOR 的活性并活化肿瘤抑制蛋白TSC2，而 TSC2则进一步抑制m TOR的激活，进而抑制癌细胞总蛋白的合成，从而达到抑制癌细胞进一步增殖的目的［3］。
1、3二甲双胍抑制肿瘤血管生成肿瘤获得营养物质、排出代谢产物及肿瘤细胞的转移都经过肿瘤血管，此乃肿瘤扩散及转移的重要生物学途径。
