病理学肠道传染病
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病理学名词解释病因:导致人体发生疾病的原因。
诱因:是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用,从而促进疾病或者病理过程发生的因素。
脑死亡:全脑功能的永久性丧失。
萎缩:因患病或其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。
变性:是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
脂肪变性:实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。
坏死:指在损伤因子的作用下,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
溃疡:发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的缺损溃烂。
充血:机体局部组织、器官的血管扩张,含血量超过正常值的现象。
淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,称静脉性充血,简称淤血。
血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死:因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。
出血性梗死:因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死。
贫血性梗死:当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。
成人呼吸窘迫综合症:是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
多系统器官功能衰竭:指在严重感染失血创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。
休克:各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
弥散性血管内凝血:是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。
第十四章传染病一、名词解释1.干酪样坏死(caseous necrosis)2.肺原发综合征(pulmonary primary complex)3.结核瘤(tuberculoma)4.全身粟粒性结核病(general miliary tuberculosis)5.继发性肺结核病(seconclary pulmonary tuberculosis)6.结核结节(tubercle)7.急性全身粟粒性结核病(acute systemic military tuberculosis)8.结核病(tuberculosis)9.上皮样细胞(epithelioid cell)10.浸润型肺结核(infiltrative tuberculsis)11.伤寒小节(typhoid nodule)12.瘤型麻风(lepromatous leprosy)13.树胶样肿(gumma)14.梅毒疹(syphilomn)15.硬性下疳(hard chancre)16.淋病(gonorrhea):17.细菌性痢疾(bacillary dysentery)18.玫瑰疹(roseola)19.尖锐湿疣(condyloma acuminatum)20.AIDS二、填空题21.结核病是由引起的一种慢性传染病,全身器官均可发生,但以结核最为多见。
22.以前一般认为结核病的免疫反应以免疫为主。
23.原发性肺结核病其原发灶常位于通气好的。
24.肠结核可发生于任何肠段,而以为其好发部位。
25.溃疡型肠结核其溃疡多呈,其长径与肠轴。
26.结核杆菌含有3种成分,其中成分决定其毒力,而且能引起强烈的变态反应。
27.慢性纤维空洞型肺结核其洞壁镜下分为三层,内层为,中层为,外层为。
28.结核性脑膜炎以多见,主要由于结核杆菌经血道播散所致。
29.淋巴结结核最常见的发生部位为、支气管和肠系膜淋巴结。
30.关节结核病人关节腔内游离的纤维素凝块长期相互撞击可形成白色圆形或卵圆形小体,称为。
一、病理学名词解释:1、gangrene(坏疽):指组织坏死并激发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型。
2、organization(机化):新生肉芽组织张如并取代坏死组织或异物。
3、keratin pearl(角化珠):镜下,分化好的鳞状细胞癌,癌巢中央可以出现层状角化物,称为角化珠或者癌珠。
4、nutmeg liver(槟榔肝):慢性肝淤血时,肝的表面和切面可见红(淤血区)、黄(脂肪变性区)想见到状似槟榔切面的条纹。
5、pseudocobule(假小叶):是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶兵包围成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
6、infraction(梗死):局部器官或组织因血液阻断而引起的缺血性坏死过程。
7、granuloma(肉芽肿):由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。
8、gumma(树胶样肿):又称梅毒瘤。
病灶灰白色,大小不一,从镜下才可见到的大小至数厘米不等。
该肉芽肿质韧而有弹性,如树胶。
9、phlebolith(静脉石):长久的血栓未能软化又未完全机化,可发生钙盐沉着,成为静脉石。
10、oncogene(癌基因):一类可引起细胞癌变的基因。
分为细胞癌基因和病毒癌基因。
11、paraneoplastic syndrome(副肿瘤综合征):肿瘤的产物(如异味激素)或者异常免疫反应(如交叉反应)或其他原因,引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生反应,出现相应的临床表现,但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。
12、crescent(新月体):由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成,附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形或环形结构。
13、cold abscess(冷脓肿):干酪样坏死形骨结核,病变呈累计周围软组织,引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。
坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”,由于局部并无红、热、痛,故又称冷脓肿。
《病理学》期末复习资料(第二十章)第二十章、常见传染病传染病:是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病,并能在人群中流行。
基本环节包括:传染源、传播途径、易感人群。
一、结核病定义:由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎,以肺最常见,可引起全身各器官结核。
典型病变:结核结节、干酪样坏死临床表现:咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。
病理变化:1.渗出为主的病变发生条件:早期或抵抗力低下,菌量多,毒力强,免疫反应弱、变态反应强。
主要表现:浆液/浆液纤维素性炎,早期中性粒细胞渗出,以后被单核巨噬细胞所代替;渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。
好发组织:肺、浆膜、滑膜、脑膜。
转归:吸收消散,或转变成为增生或变质为主的病变。
2.增生为主的病变发生条件:细菌数量少,毒力较低或机体免疫反应较强时,变态反应弱。
病变:结核结节——具有诊断意义肉眼:融合成大结节时表现为粟粒大,灰白半透明状,有干酪样坏死时略带黄色,略隆起。
镜下:典型的结核结节中央为干酪样坏死,周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞,外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。
3.变质为主的病变发生条件:细菌数量多,毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。
病变:干酪样坏死——特征性病变。
肉眼:淡黄色,均质细腻,质地较实,状似奶酪或豆腐渣。
镜下:红染无结构的颗粒状物。
结核病的病变转移规律:(一)转向愈合1. 吸收消散(吸收好转期)(1)条件:以渗出为主的病变,小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。
(2)途径:淋巴道。
(3)病变:缩小消散。
(4)X线:边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。
2. 纤维化、纤维包裹、钙化(硬结钙化期)(1)条件:三种病变均可结核结节--纤维化干酪样坏死灶--小:纤维化;大:纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。
完全纤维化的病灶无菌,纤维包裹、钙化者仍含菌(复发的根源)。
(2)病变:瘢痕。
传染病的诊断标准传染病的诊断标准一、病原学检验1:血液学检验1.1 血常规检查(红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白浓度、血小板计数等)。
1.2 血培养,包括静脉血、动脉血和外周血培养。
1.3 血清学检测,如病原学抗原或抗体的检验。
1.4 分子生物学检测,如PCR、核酸杂交等。
2:呼吸道样本检验2.1 咽拭子或鼻拭子样本的病原学检验。
2.2 咳嗽或喷嚏样本的病原学检验。
2.3 气管刷检测。
3:胃肠道样本检验3.1 粪便样本的病原学检验。
3.2 呕吐物样本的病原学检验。
3.3 胃液样本的病原学检验。
4:尿液样本检验4.1 尿液常规检查。
4.2 尿液培养。
4.3 尿液中病原体的检测。
二、临床病例表现1:发热表现1.1 发热的程度和持续时间。
1.2 发热伴随的其他症状,如咳嗽、咳痰、乏力、头痛等。
2:呼吸道症状2.1 咳嗽的类型(干咳、咳嗽带痰等)和持续时间。
2.2 咳痰的性质(黏稠、有血丝等)。
2.3 呼吸困难的程度。
2.4 呼吸音异常。
3:消化道症状3.1 腹泻的频率和性质(稀水样、带血等)。
3.2 呕吐的次数和性质(黄色、绿色等)。
3.3 腹痛的性质和程度。
4:其他症状4.1 皮疹的类型和分布。
4.2 神经系统症状的出现与程度。
4.3 眼部症状,如结膜炎、视力改变等。
三、影像学检查1: X线检查1.1 胸部X线检查。
1.2 腹部X线检查。
1.3 骨骼X线检查。
2: CT检查2.1 胸部CT检查。
2.2 腹部CT检查。
2.3 头部CT检查。
2.4 骨盆CT检查。
四、病理学检验1:组织活检1.1 病变部位的组织活检。
1.2 免疫组化染色。
2:细胞学检验2.1 细胞学涂片的制备和染色。
2.2 细胞学学术的鉴定和分析。
附件:实验室检验结果、影像学报告、病理学报告。
法律名词及注释:1:传染病防治法:是我国用于防控传染病的法律法规之一,主要包括传染病的监测、预防和控制等方面的规定。
2:诊断标准:传染病的诊断标准是根据临床症状、病原学检验、影像学检查和病理学检验等方面的综合判断,对某一传染病的诊断提供指导。
鹅霍乱的临床症状病理变化实验室检查及其防控【摘要】鹅霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病。
本文从临床症状、病理变化、实验室检查、防控措施和预防方法等方面进行了深入探讨。
在临床症状方面,鹅霍乱主要表现为腹泻、呕吐、腹痛等症状;病理变化主要包括肠道炎症和水电解质紊乱;实验室检查可通过培养和PCR检测确诊;防控措施包括加强卫生监管、消毒和隔离措施;预防方法主要包括饮用安全水源和避免生食生鱼。
这些研究成果对鹅霍乱的防治具有指导意义,并为未来的研究提供了一定的参考价值。
希望通过本研究能够更好地认识和控制鹅霍乱,保障人民健康,也感谢支持和帮助过我们的所有人。
【关键词】鹅霍乱、临床症状、病理变化、实验室检查、防控措施、预防方法、结论总结、研究展望、致谢。
1. 引言1.1 研究背景鹅霍乱,又称霍乱杆菌感染症,是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病。
霍乱弧菌属弧菌科,革兰氏阴性杆菌,具有极强的耐酸性和耐胃酸性,能在弱酸性环境中生长繁殖,因此在人体的胃酸中可以幸存并引起感染。
鹅霍乱主要通过饮水和食物传播,尤其是生食或未煮熟的海鲜、鱼类等食品中携带霍乱弧菌的人类粪便,是主要的传播途径。
由于鹅霍乱病原体的传播途径宽泛,潜伏期短,发病急,病程快,易发生集体性爆发传染,对人类健康和社会稳定造成极大威胁。
近年来,鹅霍乱的爆发频率逐渐增加,严重威胁着全球范围内的公共卫生安全。
由于鹅霍乱的病因特点复杂,传播途径隐匿,预防与控制措施相对滞后,导致鹅霍乱疫情难以有效控制。
对鹅霍乱的临床症状、病理变化、实验室检查和防控措施进行深入研究,对于有效预防和控制鹅霍乱疫情具有重要意义。
1.2 研究目的研究目的旨在深入了解鹅霍乱的临床表现、病理变化、实验室检查及防控措施,为临床医师诊断和治疗提供依据。
通过对鹅霍乱的病理机制和临床表现进行分析,可以更好地指导临床实践,提高对该疾病的认识和防治水平。
研究鹅霍乱的防控措施和预防方法,有助于预防和控制鹅霍乱疫情的发生,保障公共卫生安全。
传染病病理学的特征与诊断传染病是指由感染病原体引起的、在人与动物等生物体间传播的疾病。
传染病病理学是传染病学的分支学科,主要研究传染病的致病机制、发展过程和组织病理学改变。
本文将介绍传染病病理学的特征和诊断方法。
一、传染病病理学的特征1. 病原体特异性传染病致病体是病原体,不同的传染病具有不同的病原体。
病原体可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫和原生质体等,每种病原体都有其特定的生物学和生化学特性。
例如,霍乱的致病菌是霍乱弧菌,该菌通过摄入被其污染的食物和饮水后进入肠道,引起肠道黏膜上皮细胞的变性和脱落,导致水电解质失衡、酸中毒和循环衰竭等症状。
2. 传播途径与条件传染病病原体可以通过多种途径传播,包括空气传播、飞沫传播、接触传播、血液传播、母婴传播等。
不同的传染病有不同的传播途径,需要采取相应的预防措施和控制措施。
例如,麻疹是一种由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,主要通过飞沫传播。
麻疹病毒可存在于空气中和呼吸道分泌物中,感染者咳嗽、打喷嚏或说话时,将病毒释放到空气中,易被他人吸入,引起传播。
3. 免疫反应传染病病理学在探究传染病的发展过程中,需要考虑宿主的免疫反应。
免疫反应是人体直接抵御病原体入侵的方式,包括先天免疫反应和获得性免疫反应。
例如,结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,通过呼吸道感染。
细菌侵入人体后,先会被巨噬细胞吞噬,若巨噬细胞不能消灭细菌,则会引起获得性免疫反应。
获得性免疫反应是人体针对结核分枝杆菌的免疫防御,可生成抗体和T淋巴细胞等,并能造成病灶坏死和纤维化等组织病理学改变。
二、传染病病理学的诊断方法传染病病理学的诊断方法主要分为以下几个方面。
1. 临床表现传染病的临床表现可在一定程度上反映出病原体的种类和致病机制。
不同的传染病具有不同的临床表现,包括病程、症状、体征等,如病毒性肝炎的黄疸期、疟疾的寒热周期和伴随的贫血等。
2. 实验室检查实验室检查是传染病病理学的重要手段之一,可用于直接或间接检测病原体的存在、定量和定性等。