引起精神分裂症的发病因素
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一、简述脑与精神活动的关系。
答:大脑是一切精神活动的物质基础,人类所有的精神活动均由大脑调控。
正常的大脑功能产生正常的精神活动,异常的大脑功能与结构可能导致精神活动的异常。
大脑神经元之间通过突触联系形成了神经环路,构成行为和精神活动的结构基础,脑通过不同环路处理信息,并对所处理的信息进行整合,并结合与之有关的触觉、听觉体验,既往的经历、记忆等,形成一个完整的知觉体验。
神经递质在这整个过程中起到了中介作用,神经递质与相应受体结合,产生生物效应,然后通过第二、第三信使系统调节其效应的时程和强度。
体内有多种神经递质和受体,脑的不同部位有不同的神经递质和受体分布,参与不同的精神活动。
大脑还具有可塑性,从宏观和微观上都处于不断的发展和变化之中,从而影响整个精神活动,并能在一定程度上受到精神活动的影响。
二、如何从生物、心理、社会角度理解精神疾病?答:精神障碍是生物、心理、社会因素相互作用的结果。
生物学易感性是必要因素,但不能足以说明疾病的发生与发展的全部过程;心理、社会因素可能是必要因素,但也不足以解释全部的病因。
由于神经系统的可塑性,心理的、社会文化的东西通过记忆、学习等会使大脑的结构、化学和神经活动不断发生变化。
应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教背景、人际关系等均构成影响疾病的心理、社会因素。
心理、社会因素既可以作为原因因素在精神障碍的发病中起重要作用;也可以作为相关因素影响精神障碍的发生、发展;还可以在躯体疾病的发生、发展中起重要作用,如导致心身疾病。
七、正常人思维具有哪些特征?答:思维是指人们将感知所获得的材料经过大脑的分析、比较、综合、抽象和概括而形成概念,然后在概念的基础上进行判断和推理的整个心理过程。
正常人思维具有目的性、连贯性、逻辑性及实践性。
十五、试述错构及虚构的鉴别要点。
答:错构是记忆的错误,将过去经历过的事情,在发生时间、地点或人物上出现错误记忆,并自以为是,信以为真,患者对于张冠李戴的事情常有生动的描述,并伴有相应的情感体验,常见于脑外伤、慢性酒精中毒性精神障碍、动脉硬化症等。
精神分裂症病因学的研究进展精神分裂症是一个症状复杂、原因不明的精神障碍。
从19世纪末起,人们就对精神分裂症的病因及发病机制进行了多方面、多层次、跨学科的研究和探索,并不断取得一些进展。
到目前为止,可以粗略地将病因学研究分为两类:生物学因素的研究和心理社会因素的研究。
在生物医学取向的研究中,最引人注目的有遗传研究、神经生化研究、神经内分泌研究、电生理以及影像学研究等。
其中,有关免疫异常在精神分裂症发病中的作用,已经引起一些人的关注。
自Rudin(1916)开始对精神分裂症的遗传学认真研究以后,根据病因学研究的现有资料证明,遗传因素,在精神分裂症的发生中具有重要作用,分子遗传学技术的进展,使本病的基因定位研究有了可能,但目前尚无定论。
研究资料显示,多数病人具有内向的个性特征、有易感素质。
社会和心理应激以及环境中的生物学因素,特别是围产期感染、中毒或外伤,母孕期的病毒感染等均可能作为环境危险因素,影响本病的发生。
多方面资料表明,神经科学的进展,使本病生物学基础的研究进入了更深入的探讨。
近十余年,对神经递质及受体的研究较为活跃,并发现在部分精神分裂症病人中由于中枢神经递质及受体功能异常而影响神经内分泌,并试图将以上研究成果用于临床及开发新的治疗药物。
有关精神分裂症的神经内分泌改变的研究较多,但结果不完全一致[1-3]。
一般认为精神分裂症的生化机制可能是脑内多巴胺(DA)活动过强。
此种功能亢进主要由于DA释出过多或受体反应强度高于正常人。
此学说主要证据是抗精神病药能阻滞D2受体而对精神分裂症有治疗作用。
其中公认的D2受体阻滞药有氟哌啶醇及氯丙嗪等典型抗精神病药。
氯氮平及近年来上市的奥氮平主要通过阻滞D4受体而治疗精神分裂症。
1954年,Wooley和Shaw最早提出5羟色胺(5-HT)与精神分裂症的关系。
5-HT的代射及其受体结构和功能异常与多种精神疾病有关[4,5]。
精神分裂症患者的各种行为与躯体功能障碍,其中包括攻击行为、性欲、食欲及睡眠等障碍也可能与5-HT有关。
心理疾病的遗传因素心理疾病是指一系列与心理功能紊乱相关的疾病。
虽然心理疾病的起因是复杂多样的,但是研究表明,遗传因素在特定心理疾病的发生中起着重要的作用。
本文将探讨心理疾病的遗传因素,以及遗传因素与心理疾病之间的关系。
I. 遗传与心理疾病遗传因素是指通过基因传递给子代的特定基因组合,影响着个体的生理和心理特征。
心理疾病的发生与遗传因素之间存在着一定的关联。
研究表明,某些心理疾病在家族中具有明显的聚集现象,比如精神分裂症和抑郁症。
II. 精神分裂症的遗传精神分裂症是一种复杂的心理疾病,其发病机制涉及遗传、生理、环境等多个因素。
研究表明,遗传因素在精神分裂症的发生中起着重要的作用。
孪生研究发现,同卵孪生的精神分裂症患病风险明显高于异卵孪生。
基因关联研究也发现一些与精神分裂症相关的基因变异,这些基因变异与神经递质的功能失调有关,进一步增加了患病的风险。
III. 抑郁症的遗传抑郁症是一种常见的心理疾病,患者会体验到长期的低落情绪和失去兴趣的感觉。
遗传因素在抑郁症的发病中也扮演着重要的角色。
家族研究发现,患有抑郁症的家庭成员的患病风险明显高于一般人群。
基因研究也发现,一些特定基因的变异与抑郁症的发生风险密切相关,这些基因涉及神经调节、炎症反应等多个生物学过程。
IV. 心理疾病的多基因遗传模式心理疾病的遗传模式通常是多基因遗传的,即多个基因的组合共同作用导致疾病的发生。
比如,患有精神分裂症的患者可能同时存在多个与神经递质功能失调有关的遗传变异。
这些遗传变异相互作用,从而导致疾病的发生。
因此,心理疾病的遗传研究需要考虑到不同基因之间的相互作用。
V. 遗传因素与环境的相互作用尽管遗传因素在心理疾病的发生中起着重要的作用,但是环境因素同样重要。
遗传因素与环境之间存在着复杂的相互作用。
环境因素可以调节遗传易感性,影响心理疾病的发生。
比如,一项研究发现,在患有精神分裂症的高遗传风险家族中,遭受到负面环境事件的个体患病风险更高。
揭开精神分裂症病因(发病机制) 之谜摘要】目的:揭开精神分裂症病因(发病机制)之谜。
方法:通过采用追溯病因法、反复思考法和不断认识法,对一例典型的偏执型精神分裂症患者思维的全过程进行了详细、反复和长期多年的分析和研究。
结果:经过研究,显示本病病因(发病机制)为:患者由于性格上的弱点,又由于受到一些精神刺激的诱导,滑入了一个难于自拔的精神“陷阱”。
该“陷阱”分为心理病因层和生物病因层。
心理病因引发生物病因。
心理病因决定能否发病和预防;生物病因决定能否根治。
结论:本研究已明确该病具有包括心理病因和生物病因的两个病因,即是一个双层的精神“陷阱”。
揭示了引发本病的关键的假暗示机制和“倒刺”效应。
本研究发现该病是可以预防的。
发现并提出了预防和治疗该病的精神疫苗。
本研究证明该病是不遗传的。
【关键词】精神分裂症;心理病因(思维陷阱);生物病因(大脑损伤);可预防;不遗传【中图分类号】R749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)09-0243-03长期以来,精神分裂症具体病因(发病机制)一直是个谜。
虽然经过国内外研究者长期的不懈努力,从心理、社会和生物三方面解释了本病的初歩病因。
但对具体的、细节的病因(发病机制)还无从知晓,所以本病病因(发病机制)一直披着一层神秘的面纱。
进而影响了本病的预防与治疗等工作。
本研究经过长期多年对一例典型的偏执型精神分裂症的详细、具体的研究,使本病病因(发病机制)实现详细化和具体化。
发现本病存在心理病因和生物病因两个病因,即是一个双层的精神“陷阱”。
发现了引发本病的发病机制和精神疫苗。
发现并证明了本病可预防,不遗传。
本研究主要对以上问题进行深入探讨。
现将研究结果报告如下。
1.对象与方法1.1 研究对象本研究病例,男,现年55岁,患偏执型精神分裂症。
符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM—V)中精神分裂症的诊断标准。
1990年10月发病入院治疗,三个月后出院。
压力导致精神分裂应该怎么治?现代人几乎处在一个压力迭生的时代,人人都需要面临或大或小的压力。
正因为处于一个压力时代,人们出现各类心理和精神疾病的概率也逐渐在升高。
精神分裂症则是由于压力诱发的一类常见精神疾病,对于患者及其家属都会带来极大的压力。
故如果真的由于压力过大而引发了精神分裂症,那么就需要立即采取措施加以治疗,有助于及时控制病情,促进患者的康复等。
1.压力过大如何引起精神分裂症?精神分裂症发病的生物学因素与神经递质功能异常有关,如多巴胺、谷氨酸等物质水平出现异常。
中枢多巴胺水平异常升高,患者的神经功能就会出现异常亢进的情况,而如果患者承受的压力过大,那么其内分泌系统就会出现诸多异常,从而影响到中枢神经系统异常的情况,最终就有可能诱发精神分裂症。
此外,现代人的压力过大主要由外界刺激引起,如亲人突然去世等应激事件,均会对患者造成刺激,从而诱发精神分裂症。
1.精神分裂症有何表现?精神分裂症属于典型的精神疾病,高发群体为青壮年。
通常情况下,精神分裂症患者会出现如下表现:联想障碍,患者会表现出联想过程中缺乏连贯性和逻辑性,早期患者会出现联想松弛、联想内容不具备内在逻辑,以至于令人与其交流困难,或者会出现思维中断的情况,思维贫乏等也可能会出现;情感障碍,患者主要表现为情感淡漠、麻木不仁,但早期可能不会很明显,仅仅表现为不关注他人情绪;意识障碍,患者会出现意志衰退,意志消沉,不爱与外界联系,甚至变得孤僻,经常独处,整日呆坐,工作能力等出现衰弱的情况;除了以上症状,患者还会出现幻觉、妄想等不良症状,主要表现为幻听,被迫妄想症状等,精神分裂症患者都会出现不同程度的自制力受损,他们对自我丢失认知,拒绝治疗等。
1.精神分裂症分型精神分裂症的分型主要根据其临床表现而定,一般情况下,患病初期,患者并不会表现出明显的症状,但是随着病情的不断发展,患者的各类症状会逐渐清晰,此时就可以进行相应的病症分型:2.1偏执型偏执型是较为典型的症状,也是所有精神分裂症中最为常见的类型。
引起精神分裂症的发病因素
导读:精神分裂症是一种常见的精神病,据世界卫生组织估计,全球精神分裂症的终身患病率大概为3.8‰-8.4‰,美国的研究,终身患病率高达13‰;我国1994年调查数据,城市地区患病率7.11‰,农村4.26‰。
精神分裂症病因复杂,尚末完全阐明。
多起病于青壮年,表现为感知、思维、情感、意志行为等多方面障碍,精神活动与周围环境和内心体验不协调,脱离现实。
研究发现,一般引起精神分裂症的因素有以下几种:
一、遗传学因素:大样本人群遗传流行病学调查显示,患者亲属中的患病率高于一般人群数倍,血缘关系越近,患病率越高。
分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。
目前普遍认为,精神分裂症可能是多基因遗传,发病是由若干基因的叠加作用所致。
二、社会心理学因素,不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素,在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明,目前可以确定的一些影响因素,对疾病没有明确的因果关系。
目前较公认的观点是,易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。
三、神经生物学因素:
1.神经生化研究显示,患者存在有多种神经递质功能异常,主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。
中枢多巴胺水平增高,功能亢进,传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。
中枢5-羟色胺水平异常,新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外,还对5-羟色胺受体有拮抗作用。
中枢谷氨酸水平低下,功能不足。
2.神经解剖和神经影像学研究显示,患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩,脑室扩大和沟回增宽。
3.母孕期病毒感染,围产期并发症,幼年的不良应激和躯体疾病,与神经系统发育缺陷有关,在精神分裂症发病中有一定影响。
九生元新特药房提醒您:精神分裂症是一种慢性病,求治心切可以理解,但切忌有病乱投医,终止正规治疗。