引起精神分裂症的发病因素

一、简述脑与精神活动的关系。

答：大脑是一切精神活动的物质基础，人类所有的精神活动均由大脑调控。

正常的大脑功能产生正常的精神活动，异常的大脑功能与结构可能导致精神活动的异常。

大脑神经元之间通过突触联系形成了神经环路，构成行为和精神活动的结构基础，脑通过不同环路处理信息，并对所处理的信息进行整合，并结合与之有关的触觉、听觉体验，既往的经历、记忆等，形成一个完整的知觉体验。

神经递质在这整个过程中起到了中介作用，神经递质与相应受体结合，产生生物效应，然后通过第二、第三信使系统调节其效应的时程和强度。

体内有多种神经递质和受体，脑的不同部位有不同的神经递质和受体分布，参与不同的精神活动。

大脑还具有可塑性，从宏观和微观上都处于不断的发展和变化之中，从而影响整个精神活动，并能在一定程度上受到精神活动的影响。

二、如何从生物、心理、社会角度理解精神疾病？答:精神障碍是生物、心理、社会因素相互作用的结果。

生物学易感性是必要因素，但不能足以说明疾病的发生与发展的全部过程；心理、社会因素可能是必要因素，但也不足以解释全部的病因。

由于神经系统的可塑性，心理的、社会文化的东西通过记忆、学习等会使大脑的结构、化学和神经活动不断发生变化。

应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教背景、人际关系等均构成影响疾病的心理、社会因素。

心理、社会因素既可以作为原因因素在精神障碍的发病中起重要作用；也可以作为相关因素影响精神障碍的发生、发展；还可以在躯体疾病的发生、发展中起重要作用，如导致心身疾病。

七、正常人思维具有哪些特征？答：思维是指人们将感知所获得的材料经过大脑的分析、比较、综合、抽象和概括而形成概念，然后在概念的基础上进行判断和推理的整个心理过程。

正常人思维具有目的性、连贯性、逻辑性及实践性。

十五、试述错构及虚构的鉴别要点。

答：错构是记忆的错误，将过去经历过的事情，在发生时间、地点或人物上出现错误记忆，并自以为是，信以为真，患者对于张冠李戴的事情常有生动的描述，并伴有相应的情感体验，常见于脑外伤、慢性酒精中毒性精神障碍、动脉硬化症等。

精神分裂症病因学的研究进展精神分裂症是一个症状复杂、原因不明的精神障碍。

从19世纪末起，人们就对精神分裂症的病因及发病机制进行了多方面、多层次、跨学科的研究和探索，并不断取得一些进展。

到目前为止，可以粗略地将病因学研究分为两类：生物学因素的研究和心理社会因素的研究。

在生物医学取向的研究中，最引人注目的有遗传研究、神经生化研究、神经内分泌研究、电生理以及影像学研究等。

其中，有关免疫异常在精神分裂症发病中的作用，已经引起一些人的关注。

自Rudin（1916）开始对精神分裂症的遗传学认真研究以后，根据病因学研究的现有资料证明，遗传因素，在精神分裂症的发生中具有重要作用，分子遗传学技术的进展，使本病的基因定位研究有了可能，但目前尚无定论。

研究资料显示，多数病人具有内向的个性特征、有易感素质。

社会和心理应激以及环境中的生物学因素，特别是围产期感染、中毒或外伤，母孕期的病毒感染等均可能作为环境危险因素，影响本病的发生。

多方面资料表明，神经科学的进展，使本病生物学基础的研究进入了更深入的探讨。

近十余年，对神经递质及受体的研究较为活跃，并发现在部分精神分裂症病人中由于中枢神经递质及受体功能异常而影响神经内分泌，并试图将以上研究成果用于临床及开发新的治疗药物。

有关精神分裂症的神经内分泌改变的研究较多，但结果不完全一致[1-3]。

一般认为精神分裂症的生化机制可能是脑内多巴胺（DA）活动过强。

此种功能亢进主要由于DA释出过多或受体反应强度高于正常人。

此学说主要证据是抗精神病药能阻滞D2受体而对精神分裂症有治疗作用。

其中公认的D2受体阻滞药有氟哌啶醇及氯丙嗪等典型抗精神病药。

氯氮平及近年来上市的奥氮平主要通过阻滞D4受体而治疗精神分裂症。

1954年，Wooley和Shaw最早提出5羟色胺（5-HT）与精神分裂症的关系。

5-HT的代射及其受体结构和功能异常与多种精神疾病有关[4,5]。

精神分裂症患者的各种行为与躯体功能障碍，其中包括攻击行为、性欲、食欲及睡眠等障碍也可能与5-HT有关。

心理疾病的遗传因素心理疾病是指一系列与心理功能紊乱相关的疾病。

虽然心理疾病的起因是复杂多样的，但是研究表明，遗传因素在特定心理疾病的发生中起着重要的作用。

本文将探讨心理疾病的遗传因素，以及遗传因素与心理疾病之间的关系。

I. 遗传与心理疾病遗传因素是指通过基因传递给子代的特定基因组合，影响着个体的生理和心理特征。

心理疾病的发生与遗传因素之间存在着一定的关联。

研究表明，某些心理疾病在家族中具有明显的聚集现象，比如精神分裂症和抑郁症。

II. 精神分裂症的遗传精神分裂症是一种复杂的心理疾病，其发病机制涉及遗传、生理、环境等多个因素。

研究表明，遗传因素在精神分裂症的发生中起着重要的作用。

孪生研究发现，同卵孪生的精神分裂症患病风险明显高于异卵孪生。

基因关联研究也发现一些与精神分裂症相关的基因变异，这些基因变异与神经递质的功能失调有关，进一步增加了患病的风险。

III. 抑郁症的遗传抑郁症是一种常见的心理疾病，患者会体验到长期的低落情绪和失去兴趣的感觉。

遗传因素在抑郁症的发病中也扮演着重要的角色。

家族研究发现，患有抑郁症的家庭成员的患病风险明显高于一般人群。

基因研究也发现，一些特定基因的变异与抑郁症的发生风险密切相关，这些基因涉及神经调节、炎症反应等多个生物学过程。

IV. 心理疾病的多基因遗传模式心理疾病的遗传模式通常是多基因遗传的，即多个基因的组合共同作用导致疾病的发生。

比如，患有精神分裂症的患者可能同时存在多个与神经递质功能失调有关的遗传变异。

这些遗传变异相互作用，从而导致疾病的发生。

因此，心理疾病的遗传研究需要考虑到不同基因之间的相互作用。

V. 遗传因素与环境的相互作用尽管遗传因素在心理疾病的发生中起着重要的作用，但是环境因素同样重要。

遗传因素与环境之间存在着复杂的相互作用。

环境因素可以调节遗传易感性，影响心理疾病的发生。

比如，一项研究发现，在患有精神分裂症的高遗传风险家族中，遭受到负面环境事件的个体患病风险更高。

揭开精神分裂症病因(发病机制) 之谜摘要】目的:揭开精神分裂症病因（发病机制）之谜。

方法:通过采用追溯病因法、反复思考法和不断认识法，对一例典型的偏执型精神分裂症患者思维的全过程进行了详细、反复和长期多年的分析和研究。

结果：经过研究，显示本病病因（发病机制）为：患者由于性格上的弱点，又由于受到一些精神刺激的诱导，滑入了一个难于自拔的精神“陷阱”。

该“陷阱”分为心理病因层和生物病因层。

心理病因引发生物病因。

心理病因决定能否发病和预防；生物病因决定能否根治。

结论：本研究已明确该病具有包括心理病因和生物病因的两个病因，即是一个双层的精神“陷阱”。

揭示了引发本病的关键的假暗示机制和“倒刺”效应。

本研究发现该病是可以预防的。

发现并提出了预防和治疗该病的精神疫苗。

本研究证明该病是不遗传的。

【关键词】精神分裂症；心理病因（思维陷阱）；生物病因（大脑损伤）；可预防；不遗传【中图分类号】R749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）09-0243-03长期以来，精神分裂症具体病因（发病机制）一直是个谜。

虽然经过国内外研究者长期的不懈努力，从心理、社会和生物三方面解释了本病的初歩病因。

但对具体的、细节的病因（发病机制）还无从知晓，所以本病病因（发病机制）一直披着一层神秘的面纱。

进而影响了本病的预防与治疗等工作。

本研究经过长期多年对一例典型的偏执型精神分裂症的详细、具体的研究，使本病病因（发病机制）实现详细化和具体化。

发现本病存在心理病因和生物病因两个病因，即是一个双层的精神“陷阱”。

发现了引发本病的发病机制和精神疫苗。

发现并证明了本病可预防，不遗传。

本研究主要对以上问题进行深入探讨。

现将研究结果报告如下。

1.对象与方法1.1 研究对象本研究病例，男，现年55岁，患偏执型精神分裂症。

符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版（DSM—V）中精神分裂症的诊断标准。

1990年10月发病入院治疗，三个月后出院。

压力导致精神分裂应该怎么治？现代人几乎处在一个压力迭生的时代，人人都需要面临或大或小的压力。

正因为处于一个压力时代，人们出现各类心理和精神疾病的概率也逐渐在升高。

精神分裂症则是由于压力诱发的一类常见精神疾病，对于患者及其家属都会带来极大的压力。

故如果真的由于压力过大而引发了精神分裂症，那么就需要立即采取措施加以治疗，有助于及时控制病情，促进患者的康复等。

1.压力过大如何引起精神分裂症？精神分裂症发病的生物学因素与神经递质功能异常有关，如多巴胺、谷氨酸等物质水平出现异常。

中枢多巴胺水平异常升高，患者的神经功能就会出现异常亢进的情况，而如果患者承受的压力过大，那么其内分泌系统就会出现诸多异常，从而影响到中枢神经系统异常的情况，最终就有可能诱发精神分裂症。

此外，现代人的压力过大主要由外界刺激引起，如亲人突然去世等应激事件，均会对患者造成刺激，从而诱发精神分裂症。

1.精神分裂症有何表现？精神分裂症属于典型的精神疾病，高发群体为青壮年。

通常情况下，精神分裂症患者会出现如下表现：联想障碍，患者会表现出联想过程中缺乏连贯性和逻辑性，早期患者会出现联想松弛、联想内容不具备内在逻辑，以至于令人与其交流困难，或者会出现思维中断的情况，思维贫乏等也可能会出现；情感障碍，患者主要表现为情感淡漠、麻木不仁，但早期可能不会很明显，仅仅表现为不关注他人情绪；意识障碍，患者会出现意志衰退，意志消沉，不爱与外界联系，甚至变得孤僻，经常独处，整日呆坐，工作能力等出现衰弱的情况；除了以上症状，患者还会出现幻觉、妄想等不良症状，主要表现为幻听，被迫妄想症状等，精神分裂症患者都会出现不同程度的自制力受损，他们对自我丢失认知，拒绝治疗等。

1.精神分裂症分型精神分裂症的分型主要根据其临床表现而定，一般情况下，患病初期，患者并不会表现出明显的症状，但是随着病情的不断发展，患者的各类症状会逐渐清晰，此时就可以进行相应的病症分型：2.1偏执型偏执型是较为典型的症状，也是所有精神分裂症中最为常见的类型。

AB型血的人为何容易得精神分裂症？AB型是A型和B型融合后而产生的新血型，大家想不想知道AB 型血的人容易得精神分裂症?下面店铺为你介绍吧，希望你们喜欢。

AB型血的人会得精神分裂症吗精神分裂症是AB血型人群极易患的一种神经系统疾病，它的遗传因素影响是客观存在的。

研究发现，精神分裂有鲜明的家族遗传倾向，本病病人近亲中的患病率要比一般人群高数倍，且血缘关系越近，发病率越高。

遗传学证明，遗传因素引起精神分裂症主要是由于染色体畸变或基因突变，染色体或某个节段内的基因群发生数目的增减、位置转移或构成基因的脱氧核糖核酸中碱基位置发生置换、有碱基插入或丢失、或有核苷酸对的缺失或增加，都可造成蛋白质、酶合成的缺陷或其功能发生改变，从而损害了脑细胞的结构或其物质代谢过程，阻碍脑的正常发育，出现脑功能的缺陷，从而导致成年后发病。

血型基因是人类23对染色体中的一部分，专家们推测染色体的变换与血型基因有很大关联。

另外，AB血型的人，个性较冷静沉着，神经反应也较敏感，患精神分裂的几率也大大增加。

AB血型人的承压能力在生理方面，AB血型的人更多的承袭了A血型人的特点。

他们的胃同A血型的人一样，更容易接受植物性食物。

虽然由于B型抗原的关系，AB血型的人也可以接受动物性蛋白，但是却并不像B血型人那样自然。

因为动物性蛋白或多或少地会影响AB血型人的新陈代谢。

然而当压力来临时，AB血型的人却表现出不同于或A或B两种血型的丝毫特征，他们面对压力的方式，更多的像O血型的人，首先会通过生理方式对压力做出反应。

AB血型的人在面对压力时，肾上腺会自动产生更多的肾上腺激素。

这些肾上腺素在本来已经肾上腺素很高的AB血型人体内很快渗透到血液中，并通过血液输送到各个人体组织。

人体组织在接受了肾上腺素的刺激后，开始处于非常紧张的状态，并引起烦躁、爱发脾气等承受压力时的情绪。

如果AB血型人的生理长期处于这种紧张的状态，没有及时得到放松，就会迅速影响到身体。

精神分裂症的发病机制与治疗一、精神分裂症的发病机制精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重而复杂的精神障碍，其发病机制至今尚未完全阐明。

然而，通过长期的研究和观察，学者们逐渐揭示了该疾病可能涉及的多种因素，包括遗传、环境和神经生物化学等。

1. 遗传因素遗传是精神分裂症发生的重要因素之一。

许多家族聚集现象的观察结果表明，这种精神障碍可能与基因遗传有关。

大规模家族和孪生研究发现，在患有该疾病的亲属中，其患病风险明显高于普通人群。

具体来说，当一个父亲或母亲患有精神分裂症时，子女罹患此病的几率约为10%；若两个父母都患有该疾病，则子女罹患此病的几率可上升至40%左右。

2. 环境因素环境也在一定程度上影响着精神分裂症的发病。

早期生活事件的压力、神经发育异常或颅内感染等因素，都可能对个体患病风险产生影响。

研究表明，社会性残缺和孤立感、城市环境、孕期感染以及妈妈怀孕时吸毒和饮酒等都与精神分裂症的发生相关。

3. 神经生物化学神经传递物质的异常释放和功能异常也被认为是精神分裂症发病机制中的关键一环。

多巴胺假说被广泛接受，并用于解释精神分裂症患者中神经递质系统不平衡的现象。

这一理论认为，多巴胺超敏或多巴胺系统活动过高导致了该疾病的发展。

此外，其他神经递质如谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和血清素等也可能与该病相关。

二、精神分裂症的治疗方法尽管精神分裂症目前仍未有根治方法，但根据临床实践和研究，科学家们提出了一系列的治疗手段和策略来帮助患者管理病情，减轻症状和改善生活质量。

1. 药物治疗药物是精神分裂症治疗的主要方式之一。

常用的抗精神病药物主要包括典型抗精神病药和非典型抗精神病药。

前者主要通过阻断多巴胺D2受体来减少阳性症状的发作；而后者则更注重调节血清素、血管加压肽等多个途径来改善负性和认知功能缺陷。

个体化治疗是很重要的，在确定用药方案时应考虑到患者的具体情况如年龄、并发疾病等。

2. 心理社会干预除了药物治疗外，心理社会干预也被证明对患者康复至关重要。

造成精神分裂的因素是什么
导致精神分裂症的因素有哪些，精神分裂症的病因非常复杂，往往是由多种因素引起的。

对于正常人来说，这也是一种不想要的疾病。

只有当我们知道这种疾病时，我们才能及时治疗它。

这里有一个介绍。

导致精神分裂症的原因
1、内分泌因素
这种疾病通常发生在青春期前后的性成熟期，有些患者在分娩后会急性发作。

此外，这种疾病在更年期的发病率也很高。

2、环境因素
在母孕期受到网络病毒可以感染的胎儿，其成年后中国发生发展精神进行分裂的机率明显高于对照组，孕期及围产期的合并症，也使本病的发病率不断提高。

3、社会心理因素
本病的发生多由童年至成年生活中的艰难遭遇引起，其中与精神分裂症亲属的接触是主要原因。

经济水平高的人和经济水平低的人患病率不同，差异显著，有工作的人和没有工作的人患病率也显著，可能与生活物质环境差、经济贫困带来的巨大心理压力和更多的社会心理压力有关。

4、病前性特征
孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维能力差等问题特殊的病前个性发展特征可以导致企业精神分裂症的人是
精神分裂症患者的大半，病前具有一个胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格不同的人对于患病也高。

精神分裂症的神经生化机制精神分裂症是一种严重的精神障碍，其症状包括幻觉、妄想、思维紊乱和情感障碍等。

虽然该疾病的确切病因尚不清楚，但研究表明，精神分裂症的发展与神经生化机制密切相关。

本文将探讨精神分裂症的神经生化机制，包括多巴胺假说、谷氨酸假说以及神经元连接的异常。

1. 多巴胺假说多巴胺假说是精神分裂症最经典的神经生化解释之一。

根据该假说，精神分裂症患者大脑中多巴胺的水平异常增高。

多巴胺是一种神经递质，参与调节运动、情绪和认知等功能。

研究发现，精神分裂症患者脑内多巴胺D2受体的密度和活性增高，导致多巴胺信号传导的异常增强。

这种异常增强可能与幻觉和妄想等症状有关。

2. 谷氨酸假说谷氨酸假说是近年来被广泛研究的精神分裂症神经生化机制之一。

根据该假说，谷氨酸是一种重要的神经递质，参与神经元之间的兴奋性传递。

研究发现，精神分裂症患者脑内谷氨酸的水平异常增高。

这种异常增高可能导致神经元的过度兴奋，进而引发症状如思维紊乱和幻觉等。

3. 神经元连接的异常除了多巴胺和谷氨酸的异常，精神分裂症还与神经元连接的异常有关。

研究发现，精神分裂症患者的大脑神经元连接存在异常，包括突触形态的改变、突触传递的异常以及神经元网络的重构等。

这些异常可能导致大脑功能的紊乱，进而引发症状如思维障碍和情感异常等。

4. 遗传和环境因素的相互作用精神分裂症的发展不仅与神经生化机制有关，还受到遗传和环境因素的相互作用影响。

研究发现，精神分裂症在家族中有明显的遗传倾向，但遗传因素并非唯一的决定因素。

环境因素如孕期感染、药物滥用和早期生活压力等也与精神分裂症的发病风险相关。

遗传和环境因素的相互作用可能通过影响神经生化机制来导致精神分裂症的发展。

总结起来，精神分裂症的神经生化机制包括多巴胺和谷氨酸的异常以及神经元连接的异常。

多巴胺假说和谷氨酸假说提供了解释精神分裂症症状的重要理论基础。

此外，遗传和环境因素的相互作用也对精神分裂症的发展起着重要作用。

精神分裂症病因综述摘要精神分裂症的病因还未有一个定理。

本综述列举了有关精神分裂病病因的相关案例，并汇集了一些研究资料，从各个方面阐述了关于精神分裂症病因的各种假说。

关键词精神分裂症病因1 前言精神分裂症是一种严重致残的精神疾病，数百年来，人们一直在努力寻找它的病因以及治疗方法。

对精神分裂症的认识，大致经历了下面几个阶段。

第一阶段。

十九世纪末至二十世纪初，克雷丕林提出了早发性痴呆的概念，病因学研究主要在病理解剖和病理组织学方面，但没有肯定的结果。

月造藻怎造藻则提出了精神分裂症的概念，受弗洛伊德影响，他认为应重视精神分裂症的心理病因。

因此在这个阶段，精神分裂症被认为是非器质性疾病。

此阶段主要的治疗方法有注射肾上腺素、发热疗法、水疗法、输精管切除等，基本上没有什么疗效。

第二阶段。

二十世纪初至五十年代，这一阶段在临床遗传学调查方面做了许多工作，心因论很受重视。

猿园年代出现了电抽搐、药物抽搐疗法、精神外科手术疗法和胰岛素昏迷疗法，有一定的疗效。

第三阶段。

二十世纪五十～七十年代，氯丙嗪合成并取得确切的疗效，人们开始认为精神分裂症是一种代谢障碍（主要是氨基酸代谢障碍），诊断量表及数据的统计处理被广泛使用，心理现象开始走向量化。

通过对特效抗精神病药氯丙嗪和利血平的应用，精神分裂症的治疗有了质的飞跃。

第四阶段。

二十世纪七十年代至今，分子生物学和影像诊断技术的飞速发展，给精神分裂症的研究带来了新的巨大的推动力。

目前人们关注的重点在于精神分裂症的基因与脑器质性改变上，而新型抗精神病药物的不断诞生和广泛应用使得精神分裂症的结局大为改观。

二十世纪九十年代以来，大多数精神分裂症的研究者都认为精神分裂症是一种多因素影响的疾病，人们主要从遗传（包括谱系、双生子、寄养子、染色体、基因）、免疫、实验临床心理、脑影像、神经生化、社会心理因素（包括家庭教养环境、人格特点、生活事件等）等方面进行研究。

2 遗传因素2.1 双生子研究双生子包括同卵双生子（MZ）和异卵双生子（DZ）。

精神分裂的致病因素
一、病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。

下面广州协佳医院精神科张可斌专家来为大家解答下这一问题。

(一)
生物学因素
2.性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、
富于幻想等特征，即内向性性格。

Kretchmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型
和运动家型，12.8%为肥胖型，11.3%发育不良型。

在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理
性生理性应激的非特异性影响。

部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病;有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质;月经期内病情加重
等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进
一步证实。

(二)心理社会因素
1.环境因素：①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。

②家庭成
员间的关系及其精神交流的紊乱。

③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。

农村精神分
裂症发病率明显低于城市。

2.心理因素：一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。

诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，
但这些事件的性质均无特殊性。

因此，心理因素也仅属诱发因素。