阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

疾病概述

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(简称OSAS)，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。

OSAS表现为鼾声响度大于60dB，妨碍同室人睡眠者，及伴睡眠期呼吸暂停，呼吸暂停指数大于5以上;夜间血氧饱和度测值偏低，在睡眠期呼吸暂停期间胸腹部可见用力呼吸动作，于憋气末可听到一阵暴发性响鼾并呼出一口长气，并经纤维内窥镜及CT、多导睡眠图等辅助检查可利于诊断。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗的原则是，要依据患者症状轻重，临床并发症多少，引起上气道阻塞的病因及患者身体状况，采用不同治疗。最常见的手术方式为悬雍垂腭咽成形术。

症状体征

40－60岁多见，男性超重中老年人更常见。临床特征是由响亮鼾声、短暂气喘及持续10秒以上的呼吸暂停交替组成，呼吸暂停表现口鼻气流停止，但胸腹式呼吸仍存在。呼吸暂停产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者；有时突然坐起，口中念念有词，突然又落枕而睡。白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、判断力和警觉力下降。可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高血压等。

疾病病因

鼻咽喉部结构异常导致上呼吸道缩窄，是睡眠中气道阻塞的主要原因。

诊断检查

多导睡眠图是诊断本病的金标准。在每夜7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上，每次10秒以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI；指全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气总次数）＞5次。低通气指呼吸气流减少50％以上时间超过10秒。呼吸暂停在NREM睡眠1、2期常见，3、4期罕见，REM睡眠期最常见。NREM睡眠3、4期缩短，平均睡眠潜伏期常在10分钟以内。

治疗方案

可用非手术疗法，如减肥、侧卧睡眠、避免睡前饮酒和使用镇静剂等。也可采用药物疗法，国内从美国引进的鼾夫康口含片及喷剂配合使用可以在短时间内从根本上彻底治愈打呼噜，它们消喉毒，强免疫，从根本上解除打鼾的根源，治愈后不会复发。目前常用的有效疗法是经鼻持续正压气道通气，睡眠时戴一个与呼吸机相连的面罩，由呼吸机产生的强制气流增加上呼吸道压力，无论在吸气或呼气状态下都能保持恒定压力，使上气道始终保持开放，避免塌陷或阻塞。也可在睡眠时使用不同类型的口腔矫治器，使下颌骨或舌体向前上方提起，增加咽部横截面积，增加呼吸气流量。必要时可行手术治疗，如悬雍垂－腭－咽成形术等。

通常，打鼾者的咽腔结构较正常人狭窄。白天清醒时，咽喉部肌肉代偿性收缩，使呼吸道保持开放状态，不发生堵塞，夜间睡眠时，神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部周围增生肥大的软组织部分阻塞气道，引起气道局部狭窄，当气流经过这个狭窄部位时，产生涡流并引起振动，冲击咽黏膜边缘和黏膜表面，由此产生人们熟悉的鼾声。若鼾声超过60分贝便称为鼾症。鼾症较轻者(单纯型)不引起明显的缺氧症状；重者(憋气型)鼾声在80分贝以上，出现憋气，呼吸反复停顿，血氧饱和度频繁下降，则提示为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征了。什么是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合20保健医苑气(呼吸气流降低到超过正常气流50％以上，并伴有4％氧饱和度和氧分压下降者称为低通气。呼吸气流完全消失达10秒以上，则称为呼吸暂停)，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发现血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上，或每小时呼吸暂停次数和低通气次数超过5次以上，则为病理性的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。临床有哪些表现及并发症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征典型的临床表现是：随年龄和体重的增加逐渐出现打鼾，打鼾逐渐加重，呈间歇性，并有反复的呼吸停止现象，严重者夜问有时或经常憋醒，甚至不能平卧。倦乏力，但对工作生活无明显影响；重者在讲话过程中、驾驶车辆时均出现入睡现象；患者入睡快，睡眠时间延长、睡醒后不能解乏。患者记忆力下降，注意力不集中。晨起后头疼，血压升高。晨起后咽部明显干燥，有异物感。部分严重患者出现性功能减退，夜尿次数明显增多，性格急躁。睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变，造成组织器官缺血、缺氧，容易造成患者身体多系统损害，并发顽固性高血压、维普资讯 心律失常、脑血管疾病、糖尿　病和肾病等，冠心病患者还可　出现猝死。　如何诊断和分型　目前，多导睡眠图仍是诊　断的“金标准”。通过多导睡　眠呼吸监测仪，在睡眠中可以　记录同步的脑电图，眼球运动　图、肌电图、鼾声、口鼻气流、　呼吸方式、心电图及血氧等情　况，为鼾症和睡眠呼吸暂停的　诊断、病情严重程度的判断、　暂停事件的分型、治疗方式的　选择和治疗效果的判断都提供　了重要的依据。　根据呼吸暂停低通气指　数和最低血氧饱和度可以将　睡眠呼吸暂停综合征分为轻、　中、重度。根据鼻和口腔有无　气流、胸腹式呼吸运动是否存　在，将其分为阻塞型、中枢型　和混合型。　治疗方法　睡眠呼吸暂停可能是由于　上气道解剖异常、上气道肌张　力下降和（或）呼吸中枢调节　功能异常引起，应根据睡眠呼　吸暂停的类型、病因、病情轻　重而采用相应的治疗方法。目　前认为轻度的患者一般只需生　活习惯的改善即可，而中重度　患者，且有白天嗜睡等症状时，　应积极给予治疗。　生活方式与保健减肥，　锻炼身体，适当增加运动量；　戒烟限酒；避免使用镇静药；　侧卧睡眠；积极治疗鼻部和鼻　咽部疾病。　无创通气治疗这是中重　度睡眠呼吸暂停综合征的有效　治疗措施。尤其适用于合并高　碳酸血症、呼吸衰竭的患者。　对于外科治疗、减肥等未达到　理想效果的患者，可采用无创　通气治疗。其缺点在于无创通　气的依从性较差，有些患者因　不能忍受强迫送气，频繁面罩　漏气和鼻腔阻塞而放弃治疗。　外科治疗主要适用于上　气道存在明显的解剖性狭窄并　无手术禁忌证的患者。　①改良悬雍垂软腭咽成形　术是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停　综合征的经典和有效的方法。　手术疗效与肥胖、病情严重程　度及呼吸调节功能障碍、舌体　胖大松弛使下咽腔窄小或高龄　等因素有关。　②颌骨前移术主要适用　于颌骨畸形或严重的阻塞性睡　眠呼吸暂停低通气综合征的患　者。舌根与后咽壁间的后气道　窄小者；下颌中度后移而无病　理性肥胖者，均可考虑手术。　缺点是手术较大，不易被患者　接受。　③气管造口术被用于严重　阻塞性睡眠呼吸暂停伴有严重　低氧血症、严重并发症患者或　重度肥胖患者，实行气管切开　保留导管术，是防止上气道阻　塞、解除致命性窒息最有效的　措施。缺点是长期保留导管不　仅会增加患者的心理负担，还　会造成气管切口周围及下呼吸　道的感染。　

２００２年第１８卷第１９期（总第２１７期）　固社　歪　鼾声俗称打呼噜，是睡眠时呼吸气流冲击咽部黏膜边缘和　黏膜表面分泌物，发生有节律性振动而产生的声音。其部位始自　鼻咽，直至会厌，包括软腭、悬雍垂、扁桃体及其咽腭弓和舌腭　弓、舌根、咽肌及咽黏膜。鼾声一般不影响睡眠，也不影响生理功　能，属于睡眠时的正常现象，各年龄段人员均可发生。　３　鼾症是需引起重视的疾病　鼾症是指鼾声响度达６０ｄＢ以上，影响同室人休息或导致　他人烦恼，严重时出现一系列因低氧血症等引起的病理改变。临　床上将鼾症分为两型：①单纯鼾症：指影响同室人入睡，但无或　很少有呼吸暂停等其他症状，一般认为此型不需治疗，但如果影　响了夫妻关系、同事关系时，则应治疗。新近研究表明，单纯鼾症　患者可因上气道阻力增加，睡眠中出现低通气现象．引起血氧饱　和度下降，睡眠结构紊乱。被称为上气道阻力综合征（ＵＡＲＳ），认　为是阻塞性睡眠呼吸暂停的早期阶段，不少ＵＡＲＳ患者可发展　成ＯＳＡＳ，而且打鼾出现的时间越早，ＯＳＡＳ的程度越重。所以认　为单纯鼾症患者应被看作预防和早期医学干预的对象；②　ＯＳＡＳ：有学者称为恶性鼾症，其特点是白天过度瞌睡，而夜间睡　眠中反复呼吸暂停，此型更需积极治疗＝　作者单位：１３００２１中国人民解放军第４６１医院　

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的危害　王．　玎　

患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）时，由于反复发作的　低血氧、高碳酸血症，可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾　素一血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，　造成全身多器官多系统损害，严重影响人体健康。其危害主要表　现在以下几个方面。　ｌ　对心血管的影响　ｆ１）高血压病：资料表明，ＯＳＡＳ是高血压发生和发展的重要　因素，至少３０％的高血压患者合并ＯＳＡＳ，４５％￣４８％的ＯＳＡＳ患　者有高血压。这种高血压失去正常昼夜节律的变化，多表现为早　晨醒来时血压高，用药物不易控制，治疗ＯＳＡＳ后多可恢复正　常。　ｆ２）冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭　窄的冠心病患者，有３５％合并ＯＳＡＳ，此类患者心绞痛多在夜间　发作，服用硝酸甘油类药物不能缓解，而治疗ＯＳＡＳ后能缓解。　ｆ３）心力衰竭：ＯＳＡＳ可引起或加重心脏病患者的心力衰竭，　主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使　心脏负荷加重，心输出量下降。有患者因反复发生急性左心衰住　院治疗，后经多导睡眠图检查，诊断为重度ＯＳＡＳ，经持续正压　通气治疗后，心功能很快恢复。　ｆ４）心律失常：约８０％的ＯＳＡＳ患者有明显的心动过缓，　５７％一７４％的患者出现室性早搏，１０％的患者发生二度房室传导　阻滞。这种心律失常是引起患者猝死的主要原因。故对心律失　常者，应想到是否患有ＯＳＡＳ。曾有一位４５岁男性病人，因三度　房室传导阻滞，心率为３５次／分钟，拟安装心脏起搏器。后经冠　状动脉造影等检查，未发现器质性病变，而多导睡眠图检查，诊　断为ＯＳＡＳ。经持续正压通气治疗１周，房室传导阻滞消失，心　率也恢复了正常。　２　对肾脏的损害　ＯＳＡＳ可以合并蛋白尿或肾病综合征，引发肾功能损害的　原因是由于患者上气道关闭，胸腔负压增高，右心回流增加，缺　血，肺血管收缩，右心负荷加大，导致右心房扩张，刺激心房利钠　因子分泌增加，肾近端肾小管钠重吸收率降低，尿渗透压和肾小　管浓缩功能降低。其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现　肾功能不全的一系列表现。病理改变表现为肾小球增大，少量局　灶性硬化，故蛋白尿早期是功能性的，随ＯＳＡＳ的治疗好转或痊　愈，蛋白尿可减少或消失，临床症状也可以好转或消失。　３　对神经系统的影响　随血氧饱和度降低，脑电图常出现觉醒图形，表现为非快速　眼动睡眠，而快速眼动期睡眠减少等睡眠结构紊乱导致睡眠效　率降低。可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛　等。由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力　下降和性格改变等。　４　对精神系统的影响　ｆ１１认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以　注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明　显。ＯＳＡＳ病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率：　ＯＳＡＳ患者中的大多数人在驾驶时有睡着现象，５４％在驾驶中睡　着发生车祸。这些患者自诉在开车时经常打吨，有时撞在树上，　有时撞在墙上，或撞伤行人，常常不得不把车停下来清醒一会，　而且在高速公路上开车更易打瞌睡。一般来说，ＯＳＡＳ病情越　重，发生车祸的危险越高，因此应及时治疗。　（２）精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。有人对　ＯＳＡＳ病人应用明尼苏达多相人格调查表（ＭＭＰＩ）进行测试，发　现５６％的病人有抑郁，３８％有疑病，２９％有转换性癔病。也有个　别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异　常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现　象。　５　对血液系统的影响　血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细　胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可　加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。　６　对内分泌系统的影响　

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的症状和特征

1.临床表现：OSAS患者最常见的就诊原因是鼾声影响他人休息和白天困倦嗜睡影响工作。许多患者因长期睡眠呼吸暂停，已出现严重的日间嗜睡或反应迟钝等症状，但仍未引起重视，或误认为日间嗜睡是因睡眠不足或疲劳所致，或羞于说出而否认或淡化其症状。所以许多患者是在家属的强烈要求下就诊的。

1.1.睡眠鼾声根据响声的大小及频率可初步判断是否存在睡眠呼吸暂停。单纯性打鼾者鼾声较柔和且较规律，睡眠中无其他异常表现;OSAS患者鼾声响亮，且因呼吸暂停间隔及持续时间不一，使得鼾声的大小及频率极不一致，有嘈杂感，并伴有唤醒及异常的身体动作等。

1.2.日间嗜睡由于夜间睡眠时反复发生呼吸暂停，患者缺氧且反复惊醒致睡眠不完整，不论卧床时间长短，患者晨起后仍不解乏，白天困倦嗜睡，注意力难以集中，在看书、看电视时候、吃饭、谈话、行走或驾车时均可能打盹或入睡，严重影响患者的生活质量和工作效率甚至危及生命。许多调查结果表明，在车祸的肇事者中，患有睡眠呼吸暂停者所占比例较高，大多数患者强痛苦，但又不明病因所在，更多的人是以睡眠不足来解释。

1.3.睡眠中的异常表现OSAS患者常以一次大的喘气和呻吟来结束每次呼吸暂停，并伴有身体翻滚，或惊醒后突然坐起，有濒死感;极度肥胖者夜间常大汗淋漓，感口渴，常夜起饮水。

1.4.晨起表现患者晨醒困难，醒后又易入睡或乏力，部分病情较严重者可出现持续30～60min的头痛，有的出现咽喉不适。

1.5.性格与智力影响一个患者因长期的日间嗜睡，可致性情冷漠、压抑、敏感、猜疑或焦虑等，直接影响日常工作和家庭生活。另外，患者注意力不能集中，记忆力下降，甚至被迫放弃学习或失去工作。学生成绩下降，却被误认为是贪玩或大脑发育缺陷。

1.6.夜间遗尿，性欲减退。

1.7.心脑血管系统疾病.若不经治疗，OSAS患者可并发右心室肥大、肺性高血压、夜间心肌缺血、心肌梗死、中风，甚至猝死。