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创伤性脑损伤动物模型研究进展

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创伤性脑损伤动物模型研究进展

李上勋;王博维;刘丹;何光龙;王昊;段祎杰;邢景军;周红艳;周亦武

【摘 要】Abstract; Traumatic brain injury(TBI) is a highly complex multi-factorial disorder. Animal models of TBI are used to elucidate primary

and secondary injury mechanisms and pathophysiological changes

and to provide the diagnostic and therapeutical basis for TBI. The choices

of animal models depend upon the research objectives. However, various

animal models have limitations. The models only can duplicate the

pivotal injury mechanisms or a certain important pathophysiological

course. The characteristics of human TBI can not fully be reflected by using

these models. In the review, animal models of traumatic brain injury are

classified as dynamic direct brain injury, indirect dynamic brain injury and

combined neuro-trau-matic models. Several common models are

described for consideration.%创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是多因素作用的高度复杂过程,TBI动物实验研究有利于阐明TBI原发性、继发性损伤机制及病理生理学过程,为诊断及治疗提供依据.动物模型的选择依赖于研究目的,然而各种动物模型均具有局限性,仅能复制TBI关键的损伤机制或某一重要的病理生理学过程而无法全面反映人脑TBI的特征.本文将TBI动物模型分为直接动态性脑损伤、间接动态性脑损伤、联合性神经创伤模型等三大类,并着重介绍其中几种常用模型,以供参考.

【期刊名称】《法医学杂志》

【年(卷),期】2011(027)004 【总页数】5页(P286-289,294)

【关键词】法医病理学;脑损伤;综述[文献类型];模型,动物

【作 者】李上勋;王博维;刘丹;何光龙;王昊;段祎杰;邢景军;周红艳;周亦武

【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;鄂州市公安局,湖北鄂州436000;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;中华人民共和国公安部物证鉴定中心,北京100038;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北武汉430030

【正文语种】中 文

【中图分类】DF795.1

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）可分为原发性损伤、原发性损伤进展期、继发性损伤、再生共4个时期[1]。原发性损伤包括冲击性脑挫伤、滑动性脑挫伤、对冲性脑挫伤、剪切伤、冲击性血管反应（如硬脑膜下血肿、颅内压增高引起脑血流量下降、血管通透性增加引起脑水肿等）。继发性脑损伤表现为伤后一系列复杂的病理生理学过程，其在神经残疾中发挥重要作用。弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）以脑白质轴索弥漫性损伤为主要特征，即可作为原发性脑损伤单独存在，也作为并发伤与其他类型原发性脑损伤共同存在，被认为是钝性脑损伤的主要结局之一，迄今其形成机制尚未完全阐明，同时也是神经科学及法医学的研究热点及诊断难点。

TBI动物实验旨在复制人脑损伤的病理生理学过程，模型的选择及设计取决于研究目的，如描述TBI生物力学特征、评估损伤分子机制、寻找治疗方案等所用的模型均可能不同。除研究目的，动物模型的选择还需满足以下条件：（1）造成损伤的外力是可控、可重复及可计量的；（2）模型可充分模拟人脑TBI特征，重复性好、可计量；（3）实验结果可用形态学、生理学、生物化学或行为学参数表达，且与外力大小相关；（4）外力大小可有效预测损伤后果[1]。因此，如何选择最佳的动物模型成为TBI研究的关键。

本文将TBI动物模型分为直接动态性脑损伤（dynamic direct brain injury）、间接动态性脑损伤（dynamic indirect brain injury）及联合性神经创伤模型（combined neurotrauma models）三大类[1]，并重点介绍其中几种常见模型，以供参考。

此类模型可分为冲击性和非冲击性加速脑损伤模型，可根据损伤瞬间头部的运动状态进一步细分。

1.1 冲击性脑损伤

1.1.1 穿透性脑损伤

穿透性脑损伤（penetrating head injury）是通过颅骨切除术造成颅骨凿孔或投射，将暴力直接施加到脑组织而形成，主要包括以下几种模型。

1.1.1.1 液压冲击损伤模型

液压冲击损伤模型（fluid percussion injury models）是常用的导致脑变形的冲击性脑损伤模型，适用于损伤病理学、生理学、药理学等研究。实验动物包括大鼠、小鼠、猫等。该模型运用一定速度的流体冲击颅骨钻孔处的硬脑膜而产生损伤。根据颅骨钻孔部位，液压冲击损伤模型可分为中央型和单侧型，前者位于前囟与人字点之间的中线处，后者则位于矢状缝旁4cm、前囟与人字点之间的左侧顶骨。颅骨切除部位对模型的可靠性及稳定性十分重要，尤其对于单侧型液压冲击损伤模型，如果切除部位距矢状缝＜3.5cm，可引起同侧及对侧皮质损伤；切除部位离矢状缝＞3.5cm，则仅引起同侧皮质损伤[2]。 单侧型液压冲击损伤模型仅引起一侧皮质损伤，而中央型液压冲击损伤模型则可引起双侧皮质损伤，伴低位脑干移位[3]。液压冲击损伤模型常见的病理改变有点状或致死性脑出血、轴索损伤、蛛网膜下腔出血、灶性细胞坏死；灰白质交界区出现特征性血管损伤，称为滑动性挫伤（gliding contusion）。中央型和单侧型液压冲击损伤模型均可引起离子内环境紊乱：细胞内Ca2+浓度升高、游离Mg2+浓度下降、组织间Na+浓度升高等，出现脑电图（electroencephalogram，EEG）抑制，行为、认知功能损害。

中央型液压冲击损伤模型可引起下丘脑自主神经功能紊乱而导致死亡，故仅出现有限的损伤-剂量反应，且生物能量与脑血流量之间相关性有限；单侧型液压冲击损伤模型的损伤程度与病理改变存在直接关系，故在损伤机制及药物筛选的研究中得到广泛应用。液压冲击损伤模型的局限性还表现为因脑干受累及神经源性肺水肿引起死亡，生物力学控制不足、无法全面反映人脑TBI等方面[1]。

1.1.1.2 控制性皮质撞击损伤模型

控制性皮质撞击损伤模型（controlled cortical impact models）通过机械、气压、电磁等精确控制金属活塞冲击颅骨钻孔处的硬脑膜引起脑损伤，其对打击速度、变形深度等机械因素要求较高，故适用于TBI的生物力学研究。常用大鼠和小鼠，打击速度多为0.5～10m/s，深度1～3mm，持续时间25～250ms。损伤程度与打击速度、变形深度有关。当速度＞4.3m/s（4.3～8.0m/s）、深度1.0mm可引起广泛性急、慢性神经元损伤，皮质下白质、内囊、脑干等部位检见DAI[4]。与单侧型液压冲击损伤模型相比，控制性皮质撞击损伤模型可形成更为局限的损伤，引起脑水肿、脑血流下降、神经内分泌及代谢改变等。控制性皮质撞击损伤模型被广泛用于分析伤后神经元坏死和神经缺陷的分子、遗传机制，但设备昂贵和实验精度要求高。

1.1.1.3 高速投射性脑损伤模型 高速投射性脑损伤模型（high-velocity missile injury models）被用于投射性脑损伤的病理生理学研究，最常用的是Carey[5]创建的模型，应用金属球（d=

2mm，31mg）从80cm的高处以220m/s或280m/s的速度击穿猫右侧额骨，穿过右侧大脑半球，投射能量为0.9～1.4J。该模型可造成损伤半球血管性水肿、颅内压升高、脑灌注压下降等。Finnie’s模型则用子弹造成经颞叶自右向左的横行创道，形成脑挫裂伤，神经元、神经纤维、血管广泛牵拉性损伤等形态学改变[6]。但此类模型难以有效评估TBI复杂的分子反应及功能性结局。

1.1.1.4 其他

包括自由落体撞击法探讨大鼠脑挫伤后巢蛋白表达与脑挫伤经过时间的关系[7]，应用真空性脉冲、微量注射酵母多糖、脂多糖、乳胶等诱导脑组织空腔化，机械吸引硬脑膜等不同形式机械力诱导皮质损伤，这些模型对研究脑挫伤病理解剖学及治疗方法具有一定的价值[1]。

1.1.2 非穿透性（闭合性）脑损伤

1.1.2.1 控制性脑震荡模型

液压冲击损伤模型、控制性皮质撞击损伤模型损伤常局限于低位脑干伴有颅骨骨折、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、引起局部轴索损伤而非DAI，且难以根据外力进行损伤程度分级。因此，当上述模型被用于评估人脑震荡及弥漫性脑损伤（diffuse brain injury，DBI）的生物力学及病理生理学特征时存在严重的局限性[1]。Goldman等[8]应用单摆坠落打击麻醉大鼠冠状缝前9 mm中线处颅骨而复制控制性脑震荡模型（controlled concussion models），通过动物体质量与所需损伤程度调整打击力量及角度。330～430g的大鼠，打击角度为60～85°，传递至颅骨的能量为1.62～1.89J，可复制轻、中度脑震荡模型，引起脑血管通透性增加、脑血流量下降、颅内压升高。该模型不引起颅骨骨折、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血及脑内出血，可复制人脑TBI形态学及病理生理学改变。因此，该模型被推荐用于人脑TBI损伤机制及治疗的研究。

1.1.2.2 非限制性冲击加速模型

早期非限制性冲击加速模型（unconstrained impact acceleration models）利用1 kg的活塞打击灵长类动物颅骨的指定部位[9]，该模型经颈部限制头部位置，从而复制加速-减速性脑损伤。损伤的严重程度与打击物速度、质量、打击部位及界面物质有关。该模型能有效地复制人脑TBI的一些主要特征，如长时程意识丧失、组织病理学、全身性和脑代谢改变等。也有用羊复制此类模型，应用于DAI研究[10]，麻醉动物被置于类似“狮身人面像”（sphinx position）体位，其头部被固定于允许自由旋转和侧向运动的特殊装置上，通过一摇杆打击未受限制的左颞区。此模型可引起大脑半球白质、中央灰质、脑干及小脑DAI，以及环大脑半球挫伤，轴索损伤的严重程度与脑血管反应密切相关。

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SARS动物模型研究进展

SARS动物模型研究进展

２ＯＯ７年４月　第１７卷第４期　中国比较医学杂志　ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＣＯＭＰＡＲＡＴＩＶＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＥ　Ａｐｒｉｌ．２００７　Ｖ０１．１７　Ｎｏ．４　＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝：＝＝＝　匐　综述与专论￥　、　；　ｅ；　、　

ＳＡＲＳ动物模型研究进展　

杨秀红，秦　川　

（中国医学科学院中国协和医科大学实验动物研究所，北京１０００２１）　【摘要】　自从２００３年ＳＡＲＳ暴发以来，ＳＡＰ，Ｓ动物模型的制备有了很大的进展，几种动物模型包括非人灵长类、　小鼠、仓鼠、狸子猫和雪貂等都能支持ＳＡＲＳ．ＣｏＶ的复制，其中有些动物显示了不同程度的病理变化。然而现有的　ＳＡＲＳ动物模型由于缺乏与ＳＡＲＳ患者一致的临床疾病和病理变化，还不十分令人满意。由于动物模型在ＳＡＲＳ研　究的整个过程中发挥很重要的作用，因此有必要继续研究更为敏感的ＳＡＲＳ动物模型。　【关键词】　ＳＡＲＳ病毒；模型，动物　【中图分类号】Ｒ．３３　【文献标识码】Ａ　【文章编号】１６７１—７８５６（２００７）０４－０２２８－０５　

Ｕｐｄａｔｅ　ｏｎ　ｔｈｅ　Ａｎｉｍａｌ　Ｍｏｄｅｌｓ　ｆｏｒ　ＳＡＲＳ　

ＹＡＮＧ　Ｘｉｕ・ｈｏｎｇ，ＱＩＮ　Ｃｈｕａｎ　（Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　Ａｎｉｍａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ａｃａｄｅｍｙ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ　ａｎｄ　Ｐｅｋｉｎｇ　Ｕｎｉｏｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏ￣ｅｇｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ　１０００２１，Ｃｈｉｎａ）　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｓｉｎｃｅ　ｔｈｅ　ｏｕｔｂｒｅａｋ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＡＲＳ）ｉｎ　２００３，ｒａｐｉｄ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｍａｄｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ＳＡＲＳ　ａｎｉｍａｌ　ｍｏｄｅｌｓ．Ｓｅｖｅｒａｌ　ａｎｉｍａｌ　ｍｏｄｅｌｓ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ　ｎｏｎｈｕｍａｎ　ｐｒｉｍａｔｅｓ，ｍｉｃｅ，ｈａｍｓｔｅｒ，　ｃｉｖｅｔ　ａｎｄ　ｆｅｒｒｅｔ　ａｌｌ　ｓｕｐｐｏｒｔ　ＳＡＲＳ－ＣｏＶ　ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｓｏｍｅ　ｏｆ　ｔｈｅｍ　ｓｈｏｗ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｗｉｔｈ　ｄｉｆｅｒｅｎｔ　ｓｅｖｅｒｉｔｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，　ｐｒｅｓｅｎｔ　ａｌｔｅｍａｔｉｖｅｓ　ａｒｅ　ｎｏｔ　ｆｕｌｌｙ　ｓａｔｉｓｆｉｅｄ　ｂｙ　ａｂｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ｃｏｎｓｉｓｔｅｎｔ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｌｌｎｅｓｓ　ａｎｄ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　ｈｕｍａｎｓ　ｗｉｔｈ　ＳＡＲＳ．Ｂｅｃａｕｓｅ　ａｎｉｍａｌ　ｍｏｄｅｌｓ　ｐｌａｙ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｒｏｌｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅｎｔｉｒｅ　ｐｒｏｃｅｓｓ　ｏｆ　ＳＡＩＬＳ　ｒｅｓｅａｒｃｈ，ｉｔ　ｉｓ　ｎｅｃｅｓｓａｒｙ　ｔｏ　ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙ　ｄｅｖｅｌｏｐ　ｍｏｒｅ　ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅ　ａｎｉｍａｌ　ｍｏｄｅｌｓ　ｆｏｒ　ＳＡＲＳ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒ￣ｌ　ＳＡＲＳ；ＳＡＰＳ　ｖｉｒｕｓ；Ｍｏｄｅｌ，ａｎｉｍａｌ　２００３年１１月，中国南方暴发了一种新的传染性　疾病一严重急性呼吸系统综合征（ＳＡＲＳ），并引起世　界范围内的流行，波及５个洲２５个国家，数周内造　成８　ｏｏｏ多人患病，约８００人死亡，其传播速度之快　不仅给中国经济而且也给世界经济带来了严重的影　响。然而全世界的科学家联合起来齐心协力共同对　付这一新的灾难，很快地控制了他的流行。临床研　究人员报道了病例，描述了这种综合征的临床特　点　一２ｊ；基础科研人员发现了ＳＡＲＳ的致病原　。　，　并很快地完成了病毒基因组的测序　；研究者建　立了快速诊断实验　和以其他冠状病毒感染为基　础的经验性的治疗ＳＡＲＳ标准方案　，同时，已研　制出一些抗ＳＡＲＳ—ＣｏＶ疫苗和药物，但真正的效果　有待进一步确定。通过一些预防措施，完全有效地　控制了ＳＡＲＳ。然而，ＳＡＲＳ的发病机制至今还不完　全清楚。在ＳＡＲＳ流行早期，大多数研究主要集中　在病原学、流行病学、临床治疗和实验室诊断等，目　前ＳＡＲＳ的研究主要集中在致病机制、抗ＳＡＲＳ疫苗　和药物的制备方面，这些研究的基础有赖于ＳＡＲＳ　动物模型的发展，本文就近年来ＳＡＲＳ动物模型制　

创伤性脑损伤后钙超载机制的研究进展

创伤性脑损伤后钙超载机制的研究进展

临床医药实践杂志２００８年５月第１７卷第５期　

创伤性脑损伤后钙超载机制的研究进展¨　

薛　文，李守缄　

（山西医科大学第一医院，山西太原０３０００１）　

颅脑损伤尤其是重型颅脑损伤，患者的病死率、致残率　

都很高。颅脑损伤是严重而复杂的创伤，更有一系列继发性　

损伤接踵而至，这些继发性损伤是导致颅脑损伤患者致残、　

死亡的重要原因。继发性脑损伤的机制多样，目前尚未完全　

明确。研究认为颅脑损伤后神经细胞内钙超载对继发性脑损　

伤的发生和发展起重要的作用，也是多种情况下细胞死亡的　

最后共同通路［】］。因此研究神经细胞内的钙离子与颅脑损伤　

之间的关系有重要意义。　

１颅脑损伤　

颅脑损伤按入院时的病情分为轻型、中型、重型和特重　

型。轻型患者的病程短、存活率高，可残留相应的神经系统功　

能缺失的症状；特重型患者病情进展快、病死率高；中型及重　

型患者的病程长，出现各种并发症的几率高。　

研究认为颅脑损伤后神经元的损伤可分为原发性和继　

发性两类［２］。原发性损伤发生于外力作用点和对冲部位的中　

心，在此部位脑组织受到严重损伤，细胞膜完整性破坏，膜电　

位逆转，跨膜运转功能丧失，线粒体呼吸功能破坏，导致胞浆　

内ｃａ　聚集，自由基大量生成，使正常的神经细胞死亡或发　

生变性。继发性损伤是指创伤后几小时、几天或更长时间发　

生的神经细胞损伤，是由于机械损伤、缺氧、兴奋性氨基酸毒　

性作用、自由基损伤、神经细胞内Ｃａ　超载等，受累的神经　

细胞包括正常神经细胞和原发性损伤后变性的神经细胞［３］。　

２颅脑损伤后的继发性损害　

大量实验和临床研究证实Ｌ４　］，创伤造成的脑损害并不　

仅仅是在伤后瞬间完成，在伤后几小时几天内逐渐演化形成　

的继发性脑缺血，才是创伤后脑损害的主要病理过程。创伤　

后脑继发性缺血性损害分为两类：一类是微循环障碍引起的　

脑挫伤灶及其邻近周围的局限性脑缺血损伤，主要原因是脑　

微血管结构被破坏，血液成分异常和血管通透性改变引起，　

多发生在伤后２４　ｈ内，伤后６　ｈ明显重于２４　ｈ。另一类是系　

癫痫动物模型的研究进展

癫痫动物模型的研究进展

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癫痫动物模型的研究进展

作者：张永宁 肖素希 肖文 陈恒玲

来源：《科教导刊》2017年第19期

摘 要 癫痫是一种以脑神经元异常放电引起的反复痫性发作，表现为脑功能紊乱、肢体抽搐、行为障碍或感觉障碍，是神经系统常见疾病之一。对癫痫的研究目前主要是依赖于动物模型，根据诱发方式的不同，常见的整体癫痫动物模型可以分为三类：遗传失神动物模型，慢性动物模型和急性动物模型。本论文从该三大类动物模型建模方法、脑电特点、行为学评估和适用人类癫痫类型等方面进行了类比，旨在对癫痫的整体动物模型进行一目了然的概述，以期为相关研究领域的工作者选择合适的癫痫动物模型提供一定参考。

关键词 癫痫 整体动物模型 研究进展

中图分类号：R742.1 文献标识码：A DOI：10.16400/ki.kjdks.2017.07.074

Animal Models in Epilepsy Research

ZHANG Yongning， XIAO Suxi， XIAO Wen， CHEN Hengling*

（College of Biomedical Engineering， South-Central University for Nationalities， Wuhan，

Hubei 430074）

Abstract Epilepsy is a kind of recurrent seizures caused by abnormal discharge of brain

neurons， which is characterized by disorder of brain function， limb spasm， behavior disorder or

sensory disturbance， and it is one of the common diseases in nervous system. The research of

创伤性脑损伤及低温脑保护机制实验研究(精)

创伤性脑损伤及低温脑保护机制实验研究(精)

创伤性脑损伤及低温脑保护机制实验研究

中文摘要

创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）由于其发病率随着经济及交通的发展逐年增高已经越来越引起临床医生及科研学者的重视，多年来许多研究者致力探索促进创伤性脑损伤患者康复的途径，对创伤性脑损伤的致伤机制、临床评估、辅助诊断以及治疗方法的探索一直在以基础结合临床的模式向前延伸。他们从不同角度对颅脑损伤的发生原因、生物力学机制、病理生理学、病理形态学及分子病理学变化等方面进行了广泛而深入的研究。目前认为，颅脑创伤后的继发性因素，或称二次脑损伤因素，是造成脑损害发生、发展的重要原因。这些因素涉及：脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基堆积、兴奋性氨基酸的神经毒作用、炎性因子刺激等等。

在创伤性脑损伤中创伤性昏迷是研究中的难点，其发病机制及治疗一直困扰着广大研究者，揭示创伤昏迷机制已成为神经科学工作者面临的新课题。对创伤昏迷这一临床问题的关注是推动基础研究的原动力。颅脑伤导致的长期昏迷，与颅脑创伤导致的早期脑内病理变化密切相关，从急性创伤昏迷的动物模型着手，有可能获取与创伤打击相关性较为密切的病理机制依据。在本研究的实验一我们成功建立了正中液压冲击致创伤昏迷动物模型，在此基础上分析及探讨了钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型mRNA在中脑的表达，并研究了microRNA在中脑的变化，试图从mRNA表达方面及microRNA调控方面阐释创伤性昏迷的部分发病机制。

低温疗法一直是创伤性脑损伤的治疗研究中的热点，自19世纪国外学者着手这方面研究到国内外学者的广泛基础研究及临床应用已有百余年历史，其研究成果令人满意，通过实验性研究及临床应用研究，对亚低温脑保护的机制，适用范围等都有了较深入的认识，并把低温治疗应用于临床，形成了较为完整的理论及应用体系。但其确切脑保护机制仍未完全清楚，研究亚低温脑保护机制仍然是个极具吸引力的课题，很多学者仍在致力于亚低温脑保护机制的探索。本研究的实验二应用侧方液压损伤建立中型颅脑损伤模型，从髓鞘结构、细胞骨架、炎症调节、免疫功能等方面较为细致地分析、阐述了亚低温脑保护的可能机理，旨在丰富亚低温脑保护作用的机制，并为亚低温更深入的实验研究以及临床应用提供实验依据。 在低温脑保护的实验及临床研究方面，有关超深低温脑保护的研究较少，因为其临床应用较为困难，但超深低温脑保护作为低温脑保护的研究整体的一部分是不可或缺的，否则我们就无法全方位的了解其作用机理，无法更全面的临床应用。本研究的实验三在我院与上海交通大学合作前期研究成果的基础上进一步探讨选择性脑超深低温复苏技术对恒河猴颈动脉血流阻断时限的研究，旨在发现超深低温对全脑缺血复苏的极限时间窗，并研究热缺血不同时限超深低温的脑保护作用，为今后超深低温基础研究及临床应用奠定实验及理论基础。