感染性休克的EGDT1幻灯片课件

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感染性休克课件课件

4.维护重要脏器功能
（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K （2）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气道通
畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等。（3）急性肾功能衰竭的防治（4）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺皮质激
素、山莨菪碱
（5）DIC的治疗：肝素、低分子肝素（6）保护肝功能，防治应急性溃疡
器官功能衰竭者病死率亦高。
4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转。
5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。
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治疗
• 治疗目的：恢复全身器官组织
的血液灌注及正常代谢。 • 治疗方法：一般治疗
积极控制感染
抗休克治疗
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并发心内膜炎氨苄西林 +庆大霉素万古霉素+庆大霉素或链霉素
或脑膜炎
或链霉素
肺炎链球菌青霉素G 、阿莫西林头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
并发脑膜炎头孢三嗪、头孢噻肟
头孢三嗪+万古霉素±利福平、万古霉素+利福平、青霉素G
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感染细菌
首选药物
可代用的药物
你现在学习的是第14页，课件共43页
实验室检查
1.血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多伴核左移；血细胞压积和血红蛋白增高提示血液浓缩；并发DIC时血小板进行性减少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行细
菌培养及药敏试验；鲎溶解物试验检测内毒素。
你现在学习的是第15页，课件共43页
3.尿常规和肾功能检查：尿∕血肌酐值﹥15，尿∕血毫渗量﹤1.5，尿钠﹥40mmol ∕L.

感染性休克参考幻灯片

系统
检测项目
呼吸 PaO2/FiO2(Kpa)
0
1
2
3
4
得分
＞53.33 40-53.33 26.67-40 13.33 -26.67 且 <13.33 且
呼吸支持 (是/否)
是
是
凝血血小板 (10 9/L)
＞150 101-150 51-100
21-50
<21
肝胆红素 (umol/L) 循环
16
感染性休克的特点
? 3、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动脉压力升高，左右心功能不匹配，通气/血流比例失调，从循环和呼吸两方面影响氧输送
? 4、组织血流灌注减少：循环高流量状态，与组织缺氧，如：乳酸，似乎有自我相驳之处。其他因素：血流分布异常，动静脉短路开放，线粒体功能不全等。
17
顽固性低血压
response syndrom
6
脓毒症
? 脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRS ? 脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标
至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂） ? 脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引
起的危及生命的器官功能障碍。感染 +SOFA评分大于等于2
7
8
脓毒症
病因治疗
? 感染灶的彻底引流 ? 抗生素的合理应用，1小时内，广覆盖。每
延迟1小时上抗生素，死亡率攀升。 ? 使用抗生素前，常规进行微生物培养，回顾
? 失控的宿主反应 ? 血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，
连续性发展体，感染性休克时这个连续体的重要组成部分，连续体的末端是MODS。 ? 从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。

感染性休克-PPT演示课件

促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑；尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加
回心血量降低，心排量减少，血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流特点：不灌不流，灌流停止血细胞粘附聚集加重，微血栓形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能受损休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液回吸收—自身输血动静脉短路开放-回心血量增加组织灌注不足---细胞缺氧去除病因，积极复苏，休克可纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内

感染性休克护理ppt完整课件可修改文字

液体治疗
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。

感染性休克指南ppt课件

5
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15

感染性休克PPT(共47张PPT)

SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位袖带大小、松紧度疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置导管的密封性、通畅性测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的监测指标

《感染性休克》课件

抗生素治疗
01
02
03
早期使用
一旦确诊感染性休克，应尽早使用抗生素治疗，以控制感染源。
抗生素选择
根据患者的病情和感染病原体类型，选择敏感、有效的抗生素，并注意避免耐药性的产生。
抗生素使用时间
抗生素的使用时间应根据患者的病情和治疗效果进行调整，一般需要持续使用至感染得到控制。
支持治疗
免疫调节治疗
对于免疫功能低下的患者，可考虑使用免疫调节剂或免疫球蛋白等药物治疗，以提高免疫力。
03 感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、矿物质和蛋白质，以维持身体健康和提高免疫力
。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼，增强体质，提高免疫力。
保持良好的作息
保证充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度疲劳和熬夜。
案例三：脓毒症合并感染性休克
患者情况
患者为老年女性，因长期卧床导致褥疮感染，进而引发全身性感染和脓毒症合并感染性休克。
治疗方案
患者入院后立即进行抗感染和抗休克治疗，同时对褥疮进行清创处理。根据患者的病情和病原学检查结果，选择敏感抗生素进行治疗。
治疗效果
经过积极治疗，患者的病情得到控制，生命体征逐渐平稳。但因患者长期卧床，身体虚弱，容易感染其他疾病，需要继续观察治疗。
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，应给予吸氧、机械通气等呼吸支持治疗，以维持呼吸功能。
循环支持
对于循环功能不全的患者，应给予强心、利尿等循环支持治疗，以改善循环状态。
营养支持
对于不能进食或进食不足的患者，应给予肠内或肠外营养支持，以满足患者的营养需求。

感染性休克ppt课件

A.初期复苏• Septic shock bundle(6小时内完成)• 初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管药物维持MAP≥65mmHg。• 仍持续动脉低血压者，和/或初始血乳>4mmol/L者：
CVP≥8MMHgScvO2≥70%
2020/11/30 6
F.血管加压类药物1.推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另外,在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。2.NEW 推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a.如果去甲肾上腺素效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。3b.可使用血管加压素0.03 U/min。4.多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢
2020/11/30 9
GRADE系统1 (强力推荐:做或不做)2 (弱度推荐:可能做或可能不做)A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究)
2020/11/30 3
2020的/11/患30者 15
5. 推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此, 目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。6. 推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。

感染性休克PPT演示课件

中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量明显减少、血压明显下降等症状，需要积极补液和抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血压测不出等严重症状，病情危急，需要立即采取抢救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施，包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患者的免疫力和抵抗力。

感染性休克病症PPT演示课件

感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验室指标和影像学表现等，及时评估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察，了解其康复情况和生活质量，为临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲解药物的作用、副作用及注意事项。

感染性休克ppt演示课件

5/28/2021
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，病情严重。
5/28/2021
临床表现
5/28/2021
休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。
5/28/2021
治疗
原则：早期、积极、持续目的 ➢ 去除病原菌 ➢ 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 ➢ 脏器支持 ➢ 调节对机体有害的炎症反应
5/28/2021
病因治疗：密闭腔隙的感染需要外科引流、胰腺炎，手术解除肠梗阻
合理选用抗生素控制感染起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素最终选择依据血培养和药敏试验
实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
5/28/2021
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。
5/28/2021
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入失代偿期。

感染性休克治课件

问题三
感染性休克患者出院后需要注意什么？
答疑三
定期复查、保持良好的生活习惯、加强锻炼、预防再次感染等措施有助于预防感染性休克复发。
THANKS。
03
04
密切监测生命体征
包括心率、血压、呼吸频率、体温等，以及尿量、意识状态
等变化。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏向一侧，防
止呕吐物和分泌物误吸。
建立静脉通道
及时建立有效的静脉通道，保证液体和药物的输入。
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，采取适当的疼痛控制措施，如药物治
疗、物理治疗等。
。
康复治疗与心理支持
康复治疗
在患者病情稳定后，根据其具体情况制定个性化的康复治疗方案，包括物理治疗、作业治疗、言语治疗等。
心理支持
关注患者的心理状态，提供适当的心理支持和疏导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
05
感染性休克的预防与控制
预防措施
提高免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和充足的睡眠，以增强身体免疫力。
在液体复苏基础上使用血疗
纠正酸碱平衡紊乱、维护脏器功能、营养支持等。
问题与答疑
问题一
感染性休克如何预防？
答疑一
加强免疫力、减少感染机会、及时治疗感染病灶等措施可降低感染性休克发生风险。
问题二
感染性休克患者如何护理？
答疑二
密切监测生命体征、保持呼吸道通畅、控制感染、心理支持等护理措施有助于提高治疗效果。
总结词
感染性休克可能导致免疫抑制，增加感染风险。
详细描述
感染性休克时，机体免疫系统受到抑制，白细胞功能受损，对感染的抵抗力下降，容易发生继发感染。

感染性休克的治疗学习课件ppt

第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A）革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------

《感染性休克复苏》课件

02
感染性休克的治疗
早期目标导向治疗（EGDT）
早期目标导向治疗（EGDT ）是一种针对感染性休克的治疗策略，旨在通过早期识别和纠正休克状态，降低患者的病死率。
EGDT强调在休克早期阶段，通过快速扩容、使用血管活性药物和抗生素治疗等手段，尽快稳定患者的生命体征，减少器官功能损伤。
EGDT的具体治疗方案包括：监测患者的中心静脉压、心率、血压等指标，根据指标变化调整输液速度和血管活性药物的剂量，以达到治疗目标。
对于严重休克患者，可能需要采用控制性复苏的方法，即逐步控制输液速度和量，以达到治疗目标。
液体复苏时需要选择合适的晶体溶液或胶体溶液，根据患者的病情和血容量状态调整输液速度和量。
需要注意的是，液体复苏需要在有经验的医师指导下进行，避免出现心肺功能不全和组织水肿等问题。
血管活性药物
血管活性药物是感染性休克治疗中的重要药物之一，主要用于改善组织灌注和氧供。
常见的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。在使用血管活性药物时需要密切监测患者的血压、心率等指标，根据指标变化
调整药物剂量。
需要注意的是，血管活性药物需要在有经验的医师指导下进行使用，避免出现不良反应和药物依赖性的问题。
机械通气与氧疗
对于呼吸衰竭或严重低氧血症的感染性休克患者，可能需要采用机械通气与氧疗的方法进行治疗。
感染性休克特点
感染性休克具有病情重、进展快、死亡率高的特点，需要及时有效的治疗以挽救患者的生命。
感染性休克的症状与体征
症状
发热、寒战、心动过速、呼吸急促等感染中毒症状，以及神志改变、尿量减少等循环灌注不足症状。
体征
血压下降、四肢厥冷、皮肤花斑、口唇发绀等低灌注表现，以及多器官功能不全或衰竭的症状和体征。

感染性休克的诊断幻灯片课件

5
贵
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感染性休克的定义
❖ SIRS：任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。至少出现下列四项标准的两项。其一必须包括体温或WBC计数异常
▪ 中心体温>38.5或<36
▪ 心动过速或<1岁出现心动过缓
▪ 平均呼吸频率
▪ WBC升高或下降
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
不可逆休克→微循环内高凝状态→微血栓→DIC →细胞
严重缺氧、缺能量 →细胞自溶→大片组织→整个器官→ 多个器官功能受损
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贵
LOGO
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贵
LOGO 病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代谢性酸中毒→心跳缓慢、血管扩张→心排量↓
•.
15
能量代谢障碍→ 应激状态→交感、肾上髓质系统兴奋→激素↑→ 抑制蛋白合成，促进分解→蛋白消耗→不能完成复杂生理过程 →MODS
❖ 感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血压（收缩压<10.98kpa或较入院基础水平下降>5.32 kpa或平均动脉压<8.645kpa),需要血管活性药物支持；
❖ 成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；
肺TEXT 肾 TEX脑T
心TEXT 胃肠
肝
缺氧→肺 CAP内皮细胞和肺泡上皮受损→肺泡萎缩，不张，水肿 →肺血管嵌闭或灌注不足→ 严重时
ARDS
BP↓→儿脑缺氧、
茶酚胺↑ 缺血、
→肾有效
CO2潴留，酸中毒
循环容量 → 脑水肿
↓→肾滤颅内压↑

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尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。
定义
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温 > 38℃或 <36℃;心率 > 90次 /min;呼吸频率 > 20 次 /min或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 ) < 32mmHg;外周血白细胞计数 > 12 × 109/L或 < 4 × 109/L,或未成熟粒细胞 > 0.10。
DO2=CO×CaO2=CO×(1.34×Hb×SaO2)×10 正常值： 500—600 ml/min·m2
2. 氧耗量（VO2）：单位时间内组织器官所消耗的氧量，也称为氧摄取或氧利用。
VO2=CO×1.34×Hb×(SaO2－SvO2) 正常值： 160—220 mL/min·m2
3. 氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比值。
感染性休克的EGDT1
在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和 2020年，严重感染的患病数将达到93万和110 万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。
O2ER= VO2/ DO2×100 正常值：20%—30%
全身性感染 (sepsis，systemic infection）：由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即 sepsis=SIRS+infection。
严重全身性感染 (severe sepsis)：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。
炎症细胞 ↓ ←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制
︳肾上腺能受体敏感性下降
︳
↓
︳内脏血管重新开放(再灌注)
︳
↓
└ →炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成
↓↘
SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS
二次打击学说
第一次打击休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击休克、感染、缺氧
舒张压增高，脉压缩小
测不到
周围循环
正常
毛细血管充盈非常迟缓，
表浅静脉塌陷
尿量
正常
尿少或无尿
估计失血量（%） 800ml以下（20%以下） 800～1600ml以上
（20 ～ 40%）以上
休克的早期诊断
1.病史：创伤、大出血、严重感染、过敏史、心脏病史；
2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症状，应疑有休克；
40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持；伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/ 小时，或有急性意识障碍等；血培养可能有致病微生物生长。
辅助检查
中心静脉压（CVP）监测：
位置：腔静脉和右心房结合处；正常值：8～12cmH2O; 谢学说
从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。
炎症反应和多器官功能障碍学说
┌- ─ ─ 致病因素 ――→ 应激激素分泌
︳
↓
↓
︳组织缺血缺氧 ←――血管收缩
感染性休克(septic shock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。
休克的病理生理机制
微循环学说
20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。
快速补充血容量。＞15-20cmH2O，提示输液过多或心功能不全。
肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：
位置：通过Swan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉，反应左心室前负荷的水平；
正常值： 8～15mmHg；意义：同CVP，但较CVP更准确反映机体容量状
态。
机体氧代谢的监测指标
监测水平
整体水平
器官组织水平细胞水平
3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明已进入休克失代偿期。
感染性休克临床特点
属于分布性休克，典型的血流动力学特点是心输出量升高或正常，体循环阻力降低，导致血液重新分布，常见的临床特征是低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖。
感染性休克的诊断标准
有明确的感染灶；有全身炎症反应存在；收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降
监测指标
心输出量血压动脉和混合静脉血氧含量氧输送和氧耗氧摄取率动脉血乳酸动静脉二氧化碳分压差和PH值差器官功能粘膜PH值动脉和粘膜PH值的差值经皮PCO2与动脉血PCO2差值 NADH+/NAD的比值细胞色素氧化酶的还原状态 ATP，ADP 细胞内PH值和PCO2
1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏泵血提供给组织细胞的氧量。
康复
SIRS
继发性MODS
康复
临床表现
休克代偿期
休克抑制期
休克程度
轻
重
神志与精神情况清楚，伴有痛苦的表
意识模糊，甚至昏迷
现，精神紧张/烦躁
口渴
口渴
非常口渴，但可能无主诉
皮肤粘膜色泽
开始苍白
显著苍白，肢端青紫
皮肤粘膜温度
正常，发凉
冰冷（肢端更明显）
脉搏
100次/分以下，有力
速而细弱，或摸不清
血压
收缩压正常或稍升高，收缩压在90mmHg以下或