感染性心内膜炎
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疾病名:感染性心内膜炎英文名:infective endocarditis缩写:IE别名:传染性心内膜炎疾病代码:ICD:I33.0概述:心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变,常累及心脏瓣膜,也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处,按原因可分为感染性和非感染性两大类,非感染性心内膜炎包括:风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等,此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿,侵入细菌毒力较强,起病急骤,进展迅速,病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌,起病潜隐,进展相对缓慢,病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用,本病的病程已延长,临床急性和亚急性难以截然划分,致病微生物除了最常见的细菌外,尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现,外科手术的进步,感染性心内膜炎死亡率已显著下降,但由于致病微生物的变迁,心脏手术和心导管检查的广泛开展,长期静脉插管输液的增多等因素,本病的发病率并无显著下降。
流行病学:感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万~4.2/10 万。
国外报道,20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500,80 年代占1/1280,其他报道为1/500~1/1000。
国内,重庆医科大学儿童医院1964~1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例,年收治2 例,其中前20 年年收治1.7 例,后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957~1966 年感染性心内膜炎,占同期住院患儿的 1/1133,1967~1976 年为1/568,1977~1986 年为1/225,提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎,主要是由细菌引起,故也称为细菌性心内膜炎,通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。
【亚急性感染性心内膜炎】一、原因主要由细菌引起,最常见的病原菌为草绿色链球菌;肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。
二、病理变化与临床联系1.心脏常发生在已有病变的瓣膜上,如风湿性瓣膜病。
在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物,赘生物呈污秽灰黄色,质松脆,易破碎,脱落。
镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成,赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。
瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。
临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。
2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子,可引起动脉性栓塞和血管炎。
3.肾炎赘生物脱落可形成微栓子,栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎,或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。
4.败血症细菌和毒素的长期作用,致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。
重要知识点:亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的,主要是草绿色链球菌。
心脏病变主要累及已有病变的瓣膜,在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物,赘生物易脱落,含有细菌。
脱落后形成栓子,可引起器官、组织的栓塞。
同时有细菌的感染,可引起败血症。
例题:1.一位亚急性细菌性心内膜炎患者,下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷,并有右侧偏瘫。
其最可能的原因是:A.肺动脉栓塞B.脑动脉栓塞(答案)C.心冠状动脉栓塞D.右上、下肢动脉栓塞E.右上、下肢静脉栓塞2.亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是:A.大肠埃希菌B.草绿色链球菌(答案)C.溶血性链球菌D.结核分枝杆菌E.金黄色葡萄球菌第四节肺癌一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样,根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。
1.中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌,最为常见,癌肿位于肺门部。
早期表现为局部管壁弥漫增厚,或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内,使管腔狭窄甚或闭塞,晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展,除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结,在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。
常见的临床表现可分为3大类症状,即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状,包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。
其中,发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。
肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状,因此,若不仔细辨别,极容易造成误诊。
这里,我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。
【病史摘要与诊疗过程】患者女性,20岁,公务员。
因“反复发热1个月,胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。
患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热,未测体温,伴头晕、咽痛、少涕,无咳嗽、咳痰,无鼻塞,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,亦无尿频、尿急、尿痛;在外院测体温39.0℃,咽红,右侧扁桃体Ⅰ°肿大;血常规:白细胞(WBC)3.8×109/L,中性粒细胞(N)0.65。
考虑上呼吸道感染,予克林霉素及阿糖腺苷治疗。
患者体温逐渐下降,但仍间断发热,以下午明显,无盗汗,无皮疹,无关节肿痛,偶有咳嗽,为干咳,无痰,时有胸闷、气促,但无心悸、呼吸困难。
无肢体活动障碍。
期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗,无明显效果。
2014年12月29日,患者来我院门诊就诊,体温37.0℃,查体除咽稍红外,无特殊;血常规:WBC4.48×109/L,N0.64,考虑为病毒感染,予柴黄颗粒1包2次/天,效果不佳,仍反复发热,热型同前。
2015年1月15日复诊,血常规正常(化验单未见),心电图示窦性心动过速,胸片示两肺纹理增多(图1)。
图1 胸部X线片(2015-1-15):两肺纹理增多具体处理不详,患者仍有发热,同时感胸闷、气促症状加重,稍活动后气促、心悸,干咳,无咳痰,自觉呼吸时胸痛,能平卧,四肢无浮肿。
1月21日再次复诊,复查血常规:WBC5.47×109/L,N0.70,血红蛋白(Hb)104g/L,EB病毒衣壳抗原(EBV-VCA)抗体阴性,血培养结果在入院后回报,结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)阴性。
1月22日肺部CT(图2)示:两肺纹理增多,两肺多发炎症,以两下肺为著,双侧胸腔积液,脾大。
上腹部CT示:肝脏、胆囊无异常,脾大。
血常规:WBC7.41×109/L,N0.76,Hb97g/L,血小板(PLT)148×109/L,血沉53mm/h,降钙素原(PCT)1.05ng/ml。
予奥司他韦75mg bid口服,甲泼尼龙40mg/d、莫西沙星0.4g/d静滴。
患者体温下降,伴出汗多,仍感胸闷,为进一步治疗,以“肺部感染”收住我科。
图2 胸部CT(2015-1-22):两肺见多发片状高密度模糊影,以两下肺为著;纵膈内未见肿大淋巴结;双侧少量胸腔积液患病以来,患者精神不好,胃纳不佳,睡眠不好,大小便正常,体重无明显下降。
既往史:患者幼年有哮喘史,近几年未发作。
幼时有因身体原因被遗弃和收养史。
自诉有长期贫血史。
否认吸毒史。
心脏病史。
否认入院查体:体温37.0℃,脉搏82次/分,呼吸20次/分,血压100/60mmHg,身高162cm,体重45kg。
神志清楚,发育正常,营养中等,面色稍苍白,回答切题,自动体位,查体合作,步入病房,全身皮肤、黏膜未见黄染,无肝掌,左腰臀部可见片状暗红充血斑块,与皮肤平,边界清楚,形状不规则。
右手腕、脚踝及左上臂可见蓝色纹身,未见皮下出血点,未见皮疹。
眼睑正常,睑结膜未见异常,双侧睑结膜可见有针尖样大小的淤点,巩膜无黄染。
双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,耳廓无畸形,外耳道无异常分泌物,无乳突压痛。
外鼻无畸形,鼻通气良好,鼻中隔无偏曲,鼻翼无扇动,两侧副鼻窦区无压痛,口唇轻度紫绀。
双腮腺区无肿大,全身浅表淋巴结无肿大。
颈软,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺无肿大。
胸廓对称无畸形,胸骨无压痛,双下肺呼吸音偏低,未闻及干、湿性音。
心尖区搏动明显。
各瓣膜区可触及震颤,心率82次/分,律齐,心尖区可闻及3~4级收缩期杂音,向后背传导。
腹平坦,腹壁软,全腹无压痛,无肌紧张及反跳痛,肝脾肋下未触及,肝、肾区无叩击痛,肠鸣音2~3次/分。
肛门及外生殖器未见异常,脊柱、四肢无畸形,关节无红肿,无杵状指(趾),双下肢无水肿。
肌力正常,肌张力正常,生理反射正常,病理反射未引出。
住院经过:入院后急查血常规:WBC8.9×109/L,N0.68,Hb 86g/L,PLT213×109/L。
尿常规:潜血(-),蛋白微量,红细胞(-),WBC(-)。
肝功能:白蛋白26g/L↓,余正常。
肌酐44μmol/L↓。
电解质正常。
凝血功能:国际标准化比率1.15↑,D-二聚体0.61↑。
人类免疫缺陷病毒(HIV)、梅毒快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阴性,乙肝标志物阴性,丙肝抗体阴性。
入院后继续吸氧,因患者有发热,血象不高,肺部CT为两下肺磨玻璃样改变,考虑病毒性肺炎可能性大,继续奥司他韦75mg bid抗病毒及莫西沙星0.4g qd 静滴抗感染,甲泼尼龙40mg qd抗炎治疗。
入院第2天,患者呼吸困难加重,继之出现咳痰、痰中带血及咯血。
患者意识清,精神差,体温36.9℃,心率119次/分,呼吸41次/分,血压89/61mmHg,予储氧面罩8L/min吸氧,血氧饱和度92%~95%。
查体:听诊心前区闻及明显心脏杂音,右肺呼吸音低,双肺闻及湿音。
急查血气分析:PH7.4970↑,PO28.20kPa↓,PCO24.61kPa↓,标准碳酸氢根浓度28.40mmol/L↑,氧饱和度92.80%↓(氧合指数120)。
血B型脑钠肽前体2613pg/ml↑。
复查肺部CT提示较前明显进展(图3),报告提示:两肺见多发团絮状影,边界模糊,心包内见液性密度影(心包积液),胸腔内见积液,肺动脉干增宽。
同时,接到微生物室口头危急值报告:多瓶血培养均见阳性球菌(1月21日门诊血培养结果)。
图3 胸部CT(2015-1-24):两肺见多发团絮状影,边界模糊;纵隔内见小淋巴结;心脏不大,心包内见积液;胸腔内见积液;肺动脉干增宽【临床关键问题】关于诊断,一元论还是二元论?患者入院体检时发现有明显心脏杂音,但再三追问病史,患者及家属均否认有先天性心脏病史(因该患者有被遗弃和收养史,故推测有此可能,但家属坚持口述在福利院期间曾做过相关检查,未有先天性心脏病史)。
尽管入院时已考虑有IE 可能,但患者血象一直不高(不支持细菌感染),病史及体检未发现明确栓塞表现(皮肤淤点、脏器栓塞、蛋白尿和血尿等,有轻度脾肿大,但未见明显脾梗死),贫血程度也较轻(患者自诉有长期贫血史),故仅疑似,并未确诊。
入院后多套血培养很快报阳(说明菌落生长迅速)且结果一致(说明污染可能性不大,即假阳性可能性小),该诊断可能性大大增加。
若为IE,如何理解患者肺部表现?存在以下疑问。
1、有无肺栓塞存在?IE造成的肺部改变多因右心赘生物脱落,经肺循环造成肺栓塞后继发感染所致。
典型的肺栓塞在影像学上为楔形改变,与该患者表现不符。
是否有多发小栓塞存在又继发感染可能?2、关于肺部感染病原体,是病毒还是细菌?结合血培养多次阳性,应为细菌性,但患者起病以来多次查血白细胞一直不高,肺部改变起初为毛玻璃影样,提示肺间质改变,是否有IE合并肺病毒感染可能?3、单纯肺淤血还是肺淤血合并或继发肺部感染?影像学提示两肺多发团絮状影,并以两下肺为主,结合患者临床表现有呼吸困难及咯血,要考虑肺淤血诊断。
但单纯肺淤血是否能解释所有肺部改变?有无合并或继发肺部感染?4、有无合并自身免疫性疾病?患者为年轻女性,发热待查入院,有无自身免疫性疾病基础?肺部间质改变是否须除外基础疾病所致肺部改变?【关键问题的处理】入院第3天,血培养鉴定结果为缓症链球菌,药敏结果显示,红霉素耐药,克林霉素敏感,头孢噻肟敏感,左氧氟沙星敏感。
紧急行超声心动图检查,结果(图4)提示:左房室增大,左室壁厚度正常。
二尖瓣不增厚,开放不受限,二尖瓣前叶可见腱索断裂,A3及内交界连枷,前叶瓣尖左房面见7mm×4mm赘生物附着,后叶可见5mm×4mm赘生物附着,另于腱索上亦可见多枚细小绒毛状赘生物附着,彩色多普勒超声测及重度反流。
右房增大,右室不增大,三尖瓣前叶脱垂,但未见明显赘生物附着,三尖瓣中重度反流。
中重度肺动脉高压(55mmHg),肺动脉增宽(内径32mm)。
图4 经胸超声心动图(2015-1-26):左房室增大,左室壁厚度正常。
二尖瓣不增厚,开放不受限,二尖瓣前叶可见腱索断裂,A3及内交界连枷,前叶瓣尖左房面见7mm×4mm赘生物附着,后叶可见5mm×4mm赘生物附着,另于腱索上亦可见多枚细小绒毛状赘生物附着,彩色多普勒超声测及重度反流至此,诊断明确:感染性心内膜炎(IE),二尖瓣腱索断裂,心源性左心功能不全,肺水肿。
根据以上结果,对该患者加用万古霉素积极抗感染治疗。
同时根据心内科会诊意见,记录24小时出入液量,考虑患者合并高热,在肺部音不增加的情况下,保持液体正平衡,补液后再考虑利尿,关注血压情况(尽量维持相对较低血压),予酒精湿化面罩给氧;同时积极对症处理,给予药物退热,适当镇静,补充能量和白蛋白。
经过上述处理后,患者病情逐渐稳定,体温正常,吸氧流量逐渐下调,胸闷、气促症状较前明显好转,咳嗽、咳痰少,偶有痰中带血,24小时出入量平。
查体:体温36.6℃,心率102次/分,呼吸23次/分,血压92/56mmHg,血氧饱和度99%(面罩吸氧3L/min情况),双肺呼吸音粗,肺底呼吸音低,未闻及湿性音。
心律齐,各瓣膜区仍可闻及4级左右收缩期杂音。
腹软,无压痛。
双下肢无浮肿。
抗感染治疗5天后,患者复查血培养转阴。
于1月29日(入院后1周内)全麻下行二尖瓣置换+三尖瓣成形术,手术顺利。
术后病理:(二尖瓣)瓣膜退行性变伴赘生物形成。
术后复查肺部X线片提示肺淤血明显好转,大部分吸收。
继续抗感染治疗4周后,改口服药治疗出院。
【文献复习】1、感染性心内膜炎的肺部改变感染性心内膜炎的肺部改变最常见于右心感染性心内膜炎(RSIE)患者。
RSIE 占所有心内膜炎病例的5%~10%,绝大部分出现在静脉药瘾者中。
故对所有出现发热和肺部症状的患者,均应考虑和排除RSIE的诊断。
由于赘生物在右心,其脱落可造成肺栓塞及继发肺部炎症浸润,导致突出的肺部症状。
可表现为胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血、肺栓塞、肺脓肿、气胸、胸腔积液、脓胸等。
因细菌栓子不能经过肺部滤过,故体循环栓塞症状少见(和左心感染性心内膜炎的区别)。