儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)解读PPT课件

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酸中毒纠正
仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: ( 1)严重的酸血症(动脉血pH < 6. 9) (2)酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损 害组织灌注 (3)存在威胁生命的高钾血症。 所需量按5%碳酸氢钠(mL ) =剩余碱(BE) ×体质量( kg) ×0. 2,或1～ 2 mmol /kg,以灭菌注射用水稀释成等张液(1. 4% )方能使用,且静脉 输注持续时间> 1 h。
严重低磷血症( <0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予 以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。
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酸中毒的纠正
为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正？
由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸 氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排 出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验 显示予碳酸氢钠临床上并不获益，相反却可以带来一 些不良反应。 1）脑内酸中毒 2）迅速纠酸引起的低钾血症 3）如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠 水平,还能导致渗透压增加。
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并发症
脑水肿
主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压> 11. 9 kPa; (5)年龄< 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。

＞３１０
盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有机酸的 排泄。只有当动脉血气ｐＨ＜６．９，休克持续不 好转，心脏收缩力下降时可以考虑使用。通常
用５％ＮａＨＣ０３ １～２
不稳定－（２）与血容量或睡眠状态不相称的持续 的心率下降（下降２０次，ｍｉｎ）；（３）大小便失禁。 次要指标：（１）呕吐；（２）头痛。（３）嗜睡 不易唤醒Ｉ（４）舒张压＞９０ ｍｍ Ｈｇｌ（５）年龄＜５岁。 符合１项诊断指标，２项主要指标或者１ 项主要加２项次要指标，则诊断脑水肿的敏 感性达９２％，假阳性只占４％。 一旦考虑脑水肿则应限制液量，予甘露醇
３．补液疗法：以下２种补液疗法可选择。 第一种补液疗法（４８ ｈ均衡补液法，目 前国际上推荐采用）：每日液体总量一般不超 过每日维持量的１．５～２倍。此种方法一般 不需要额外考虑继续丢失，液体复苏所补入 的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张 力约１，２张。补液总量＝累积丢失量＋维持量。 快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤 其休克者，最先给予生理盐水１０～２０ ｍｌ／ｋｇ， 干３０～６０ ｍｉｎ以内快速输注扩容，据外周 循环情况可重复，但第１小时一般不超过３０ ｍｌ／ｋｇ。扩容首选晶体液快速输入，偶尔使用 胶体液或其他扩容荆。继之以０．４５％的生理 盐水输入。对于输含钾液无禁忌的患儿，尽 早将含钾液加入上述液体中，并逐渐减慢输 液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监 测生命体征，精确记录出入量，严重ＤＫＡ患 儿需要心电监测。对于外周循环稳定的患儿， 也可以直接进行４８ ｈ均衡补液而不需要快速 补液。须强调，纠正ＤＫＡ脱水的速度应较其 他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性 液体可能加重脑水肿进程。 序贯补液：４８ ｈ均衡补入累积丢失液及 维持液体。补液中根据监测情况调整补充相 应的离子、含糖液等。补液举例：中度脱水 患儿，体重２０ ｋｇ，按５％脱水计算：累积丢 失量为１０００ ｍｌ，维持量为１４００ ｍｉｌｄ，４８ ｈ 补液总量共计３８００ ｍｌ。每日补液１９００ ｍｌ，

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并发症
脑水肿
主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压> 11. 9 kPa; (5)年龄< 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。
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补钾
几个原则：
1）尽早(扩容结束、有尿出现）。
2）开始不以血钾监测结果作为补钾依据，而后期根据 血钾监测结果进行调整。
3）持续。 5-7天，后期可口服。
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补磷酸盐
DKA患儿由于渗透性利尿作用造成体内磷酸盐的丢失, 胰岛素可促进磷向细胞内转移,故治疗开始后血磷下降, 如禁食静脉补液超过24 h将出现有症状的低磷血症(如 肌肉无力) 。
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胰岛素的应用
液体糖浓度和胰岛素的调整：当血糖下降至12～17 mmol /L 时,开始改换为 2% ～5%糖浓度的晶体液输注,使血糖维持在8～12 mmol/L。而胰岛素仍然可 以按照0. 1 U / ( kg·h)的速度，若血糖上升超过15 mmol/L,胰岛素入量可以增 加25%，直到DKA被纠正。 停用静脉输注胰岛素的指征：如临床症状消失,DKA已被纠正(静脉血pH > 7. 3,尿酮体阴性) ,血糖<11. 2 mmol/L,患儿有进食的愿望,且能耐受口服,可将静脉 滴注胰岛素转换为皮下注射。不能单凭血糖下降而停静脉滴注胰岛素。 注意：在停止静脉滴注前0. 5 h需皮下注射R I 0. 25 U/( kg·次) ,也可以适当延 长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时停用静脉胰岛素改为常规皮下注射。

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)解读
临床实例：
女孩，14岁，因多饮、多尿半个月，恶心、呕吐2天，呼吸困难1天 入院。病程中精神萎靡，无腹痛、腹泻，进食差。门诊血糖 28.8mmol/L。血常规：WBC16.2*109/L，Sg0.76，RBC5.91*1012/L， HB167g/L，HCT0.481，PLT236*109/L。肾功能、离子正常。门诊经 生理盐水补液（500ml），甘露醇脱水（10分钟）急收入院。入院查 体：R32次/分，BP136/80mmHg，淡漠，呼吸深长。皮肤干燥，弹性 差，眼窝略凹陷，口唇干红。颈部略抵抗，球结膜略水肿。心率120 次/分，肝脾未触及。入院急检血气分析：PH6.95，BE测不出，血糖 30.9mmol/L，尿常规:葡萄糖3+，酮体3+，尿蛋白2+。体重43kg。
传统补液疗法
累积丢失液量的1/2于前8～10 h输入, 余量在后 余的16h内补足, 补液张力为1/2张～等张;
维持液以1/3张含钾盐水24h均匀输入; 继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原
则进行, 一般给予含钾1/2～1/3张盐水输入; 患儿可耐受口服后, 自由口服补充含钠、钾液
体。
DKA的治疗
补液治疗：补液总量=累积丢失量+维持量 3．补液疗法：以下2种补液疗法可选择。
48h均衡补液法(国际推荐)：每日液体总量一般不超
过维持量的1.5～2倍。液体复苏所补入的液体量 一般无需从总量中扣除。总液体张力约1/2张。
传统补液疗法：先快后慢、先浓后淡、见尿补钾。
48h均衡补液法
快速补液：中、重度脱水,最先给予生理盐水10～20ml/kg，于
临床状况稳定后，口服液体可耐受时； 在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素0.25U/kg·次；

ＤＫＡ。
三、ＤＫＡ严重程度分度：根据静脉血气、酸巾毒的程度 分度‘１１１ １．轻度：ｐＨ＜７．３，或ＨＣＯ；＜１５ ２．中度：ｐＨ＜７．２，或ＨＣＯｆ＜１０ ３．重度：ｐＨ＜７．１，或ＨＣＯ；＜５
ｍｍｏｌ／Ｌ； ｍｍｏＬ／Ｌ；
加莺的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。新发ｌ
型糖尿病患儿ＤＫＡ的发生率与地域、社会经济状况及发病 年龄相关，年龄越小，ＤＫＡ越多。各国报道不一，约１５％一 ７０％…。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区 报道约为２０％【２１，浙江为４３％【３Ｊ。国外报道儿童２型糖尿 病患者诊断时ＤＫＡ的发牛率可高达２５％［４１，而北京儿童医 院６年来９７例住院２型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时 ＤＫＡ的发牛率为７．４％。ＤＫＡ的诊断和处理在各地也存在 较大差异。为规范儿童ＤＫＡ的诊断治疗，降低ＤＫＡ的死亡 风险和严重不良事件发牛率，儿科学分会内分泌遗传代谢学 组根据国内外儿童糖尿病ＤＫＡ诊治研究进展，拟定２００９版 ＤＫＡ诊断治疗指南。 ［ＤＫＡ的诊断］ 一、临床表现 ＤＫＡ患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿 病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症 状，甚至出现昏迷。ｆＩｌ急重症，特别足爆发犁ｌ型糖尿病患 儿以上表现可不典型；以ＤＫＡ发病的儿奄，当伴有呼吸道感 染、消化道症状，或表现为急腹症时，也不易首先考虑到 ＤＫＡ而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者 应该首先了解有无糖尿病的病史，并做尿糖、血糖和电解质 检查，及时确定有无ＤＫＡ。ＤＫＡ通常表现为：（１）脱水；（２） 深大或叹气样呼吸（Ｋｕｓｓｍａｕｌ ｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ）；（３）恶心、ⅡⅨ吐、腹 痛，可类似急腹症；（４）进行性意识障碍或丧失；（５）ＷＢＣ增 多或核左移；（６）血清淀粉酶非特异性增高；（７）合并感染时 町发热。 ＤＫＡ的高危因素包括”。１０｜：（１）糖尿病控制不佳或以前 反复出现ＤＫＡ者；（２）围青春期女孩；（３）精神异常或患有 进食紊乱症；（４）ｆｕＪ题家庭的患儿；（５）遗漏胰岛素注射；（６） 无钱就医者；（７）胰岛素泵使用不当者。 二、ＤＫＡ诊断的生化标准… 血糖＞１１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ，静脉血ｐＨ＜７．３，或ｆｆ『Ｌ