病毒和朊病毒
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朊毒体病(蛋白粒子病,朊病毒病,朊蛋白病)【病因】(一)发病原因非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维(SAF),构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒(PrP27-30)。
这种慢病毒致病因子的性质既有病毒性传染发病特点,又有与常规病毒不同的理化特性和生物学特性。
理化特性表现为:①具有高度抗各种消毒灭活能力;②有抗高热80~l00℃灭菌能力;③具有抗紫外线和其他各种射线作用能力;④常规电镜看不到病毒,只有用特殊理化方法可发现原纤维和蛋白颗粒。
其生物学特性为:①宿主间可传递的传染性,潜伏期可长达数年或数十年;②病理为变性改变,可见淀粉样斑块和胶质增生,但无炎性反应,亦无包涵体可见;③无复发缓解病程,持续进展直至死亡;④不产生干扰素,不受干扰素影响,孵育过程中不受任何免疫抑制或免疫增强的影响。
现在已知此慢病毒致病因子:①在高热132℃60min可灭活;②亦可在10%次氯酸钠溶液内浸泡1h以上或1N氢氧化钠内浸泡30min,反复3次即可灭活。
(二)发病机制1982年Prusiner提出CJD系由一种特殊的,具有感染性质的蛋白质-朊蛋白(Prion Protein,PrP)所引起,从而否定了多年前Gajdusek所倡导的非寻常慢病毒感染学说。
PrP系一种单基因编码的糖蛋白,由253个氨基酸组成(鼠为254个氨基酸组成)。
位于人的第20号染色体短臂上,可译框架由一个外显子组成。
在N的末端的附近由富有脯氨酸和甘氨酸的短肽5次反复。
正常中枢神经细胞表面也存在朊蛋白,称此为PrPc。
分子量为30~33KD,其空间构象主要为α-螺旋状结构,蛋白酶K可以溶解。
而异常PrP被称作为PrPsc,PrPES或PrPCJD。
与PrPc截然不同。
分子量为27~30KD,其空间构象近40%为β层状折叠。
PrPSC数次的集结,则形成直径为10~20nm,长度100~200nm的物质,这种物质可能就是早期发现的羊瘙痒病相关原纤维(scrapic-associated-fiber,SAF)和朊蛋白质粒(prion liposome)。
朊病毒简介朊病毒(Prion),又称“普里昂”或蛋白质侵染子,是一种可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。
最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。
“朊病毒”最早是由布鲁希纳等提出的,在此之前,它曾经有许多不同的名称,非寻常病毒、慢病毒,传染性大脑样变等。
早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。
20世纪60年代,生物学家阿尔卑斯破坏其DNA和RNA后,其仍具感染性。
1947年水貂脑软化病,其症状与“羊瘙痒病”相似。
最为震惊的是1996年“疯牛病”,在英国引起的一场空前的恐慌,一时间人们“谈牛色变”。
多年来人们一直认为它是一种不能查到任何核酸,对各种理化作用有很强抵抗力,传染性极强,分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒,但近来又有研究报道,朊病毒含有微量核酸。
它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊原因。
朊病毒与真病毒存在一些主要区别:阮病毒呈淀粉样颗粒状,无免疫原性,无核酸成分,由宿主细胞内的基因编码,抗逆性强、能耐杀菌剂和高温。
朊病毒的致病机理是1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”,以后魏斯曼等人对其逐步完善。
其要点如下:1.朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和瘙痒型(致病型PrPsc)。
两者的主要区别在于其空间构象上的差异。
PrPc仅存在a螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解;2.PrPsc可胁迫PrPc转化为PrPsc,实现自我复制,并产生病理效应;3.基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为PrPsc型,并通过多米诺效应倍增致病。
朊病毒致病如此强,其传播途径也是多样的,主要通过以下几种途径传播:1.食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤;2.医源性感染:如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等;3、朊病毒存在变异和跨种族感染,主要为牛、羊等反刍动物;4、朊病毒可感染多个器官,已知的主要为脑髓。
朊病毒及朊病毒病的研究进展1982年,美国生理学家Prusiner及其同事,在大量实验的基础上,突破经典病毒学理论而提出朊病毒(prion)的概念,认为绵羊瘙痒病的病原体是一种尚未证实有核酸结构的蛋白质侵染颗粒(proteinaceous infectious particles),并将其称为朊病毒蛋白(Prion protein),简称为PrP。
朊病毒是医学生物学领域中至今尚未彻底弄清,与病毒和类病毒都很不相同的一种蛋白质传染病原体。
它是一组至今不能查到任何核酸、对各种理化作用具有很强抵抗力、传染性甚强、分子重量在27000~30000道尔顿的蛋白质颗粒,它们是在人和动物中引起可传递的海绵脑病的特殊病因。
朊病毒是一个超出经典病毒学和生物学的全新概念,蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化由良性变为恶性,即变为具有传染性的侵染颗粒,可引起人和动物脑内神经元空泡变性(即海绵状变性),所以这类病毒引起的疾病被称为传染性海绵状脑病( Transmissible Spongiform Encephalopathy,TSE),又称为朊病毒病。
一、朊病毒引起的相关疾病朊病毒都是致死性中枢神经系统的慢性退化性疾病,病理学上的特点是大脑皮层的神经元细胞退化、空泡变性、死亡、消失,最终被星状细胞取代,因而造成海绵状态。
患者具有痴呆、共济失调、震颤等症状。
已知人和动物朊病毒有以下几种:人的库鲁氏病,又称新几内亚震颤病(Kuru);克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD),又称皮质-基底节-脊椎变性综合征,也有人称其为人类海绵状脑病和早老性痴呆症(Presenile Dementia);致死性睡眠综合症(Fatal Familial Insomnia,FFI);吉斯综合症,又称脑软化病(Gersrmann -Straussler-Scheikerg disease,Gss);疯牛病( Mad Cow Disease,MCD),即牛海绵状脑病( Bovine Spongiform EncePhalopathy,BSE);传染性紫貂脑病(TME);猫海绵状脑病( Feline Spongiform Encephalopathy, FSE);羊瘙痒症(Sctapie),有绵羊瘙痒(Scrapie of sheep)和山羊瘙痒症(scrapie of gaats)两种;大耳鹿慢性消耗病(Chronic Wasting Disease of Mule Deer,CWD);传染性雪貂白质脑病(Transmissible Mink Encepholopathy,TME)。
朊病毒的名词解释近年来,人们对朊病毒这一词汇不断熟悉起来。
朊病毒是一种新型病毒,引起了全球范围内的担忧和关注。
本文将对朊病毒进行名词解释,包括其起源、传播途径、症状和防治措施等。
通过深入剖析,希望读者可以更好地了解朊病毒并采取有效的防护措施。
首先,我们来看一下朊病毒的起源。
朊病毒是一种可以感染人类的新型病毒,首次于20XX年出现在某个亚洲国家。
起初,几起病例引起了医学界的关注,但由于症状与其他病毒相似,许多人并未给予足够的重视。
然而,随着时间的推移,朊病毒在当地和其他地区的传播逐渐扩大,引起了全球的警惕。
朊病毒的传播途径是重要的研究方向之一。
据科学家的初步研究,朊病毒主要通过密切接触和空气传播进行传播。
例如,与患者直接接触、呼吸患者的空气或接触被患者接触过的物体等方式都可能导致病毒传播。
此外,朊病毒还有可能存在其他传播途径,需要进一步的研究来明确。
朊病毒感染的症状常常与其他病毒感染相似,包括发热、头痛、咳嗽、喉咙痛和肌肉疼痛等。
有些患者还可能出现呼吸困难和严重肺炎的症状。
根据现有资料,朊病毒的潜伏期一般为3-14天,病毒感染程度和患者的自身免疫力水平等因素有关。
朊病毒的防治措施极为重要。
首先,个人和公共卫生措施非常关键。
保持良好的个人卫生习惯,例如勤洗手、戴口罩和避免接触患者等,可以降低感染的风险。
此外,加强公共场所的消毒工作也是防止病毒传播的重要手段。
其次,全球合作和信息共享对于控制朊病毒的传播至关重要。
各国政府和组织应加强协作,共同研究疫情控制的策略并共享科学知识。
最后,疫苗研发和临床治疗也是关键领域。
科学家们正在加紧研发疫苗并寻找有效的抗病毒药物,以提高治愈率和降低死亡率。
朊病毒的爆发引发了全球范围内的恐慌和不安,然而,我们应该保持冷静并以科学的态度应对。
面对未知的病毒,我们必须密切关注专家的建议,并采取适当的防护措施,以保护自己和他人的安全。
同时,政府和国际组织也应共同努力,加强合作,共同应对朊病毒的挑战。
朊病毒简介朊病毒又称蛋白质侵染因子(又称毒阮)。
朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
朊是蛋白质的旧称,朊病毒意思就是蛋白质病毒,是唯一不用DNA,RNA作遗传物质的病毒。
朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子,美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳(Prusiner)认为它是一种蛋白质侵染颗粒。
病毒概述严格意义上讲,病毒为非生物。
它们无细胞结构且个体积微小,其构成很特别,仅由核酸和蛋白质构成。
核酸(DNA或RNA)在病毒的遗传上起着重要作用,而蛋白质外壳只对核酸起保护作用,本身并没有遗传性。
这是人们对病毒的基本认识。
然而,随着人们对一些疾病的深入研究,科学家们发现,还有一类物质与一般病毒不一样,它只有蛋白质而无核酸,但却既有感染性,又有遗传性,并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
它就是朊病毒。
病毒研究用朊病毒命名朊粒(prion)不大恰当,朊粒的生物性状与病毒差异很大,它的发现,提示在传统的传染病病原微生物及寄生虫之外,又增加了一种全新类型的病原因子,其生物学位置还未确定。
朊病毒就是蛋白质病毒,是只有蛋白质而没有核酸的病毒。
1997年诺贝尔医学或生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳(S. B. Prusiner)就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。
朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切,而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。
就生物理论而言,朊病毒的复制并非以核酸为模板,而是以蛋白质为模板,这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。
病毒特性朊病毒与常规病毒一样,有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性,但它比已知的最小的常规病毒还小得多(约30~50nm)。
电镜下观察不到病毒粒子的结构,且不呈现免疫效应,不诱发干扰素产生,也不受干扰作用。
朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变,最终不治而亡。
朊病毒
朊病毒
朊病毒,是⼀种隐藏在⼤脑内、缓慢、微妙且极为复杂的病原体。
朊病毒虽称为病毒,但它并不属于病毒,它只有蛋⽩质组成其结构,不具有遗传物质。
但也可⾃我复制,被归类为亚病毒因⼦。
朊病毒与普通蛋⽩质不同,经120 ~ 130℃加热4⼩时、紫外线、离⼦照射、甲醛消毒,都并不能把这种传染因⼦杀灭,⽽且对蛋⽩酶有抗性。
但不能抵抗如苯酚、尿酸等蛋⽩质强变性剂。
朊病毒会引发哺乳动物的传染性海绵状脑病,其中包括⽺搔痒症、疯⽜病、克雅⼆⽒病和库鲁病。
该毒体被摄⼊后会破坏脑组织结构,最终导致患者死亡。
在现实中,朊病毒会导致神经衰退性疾病,由淀粉样蛋⽩聚集在中枢神经系统的细胞外,形成扰乱正常组织结构的斑块。
从⽽在改变细胞增⽣和炎症反应的情况下产⽣,海绵状结构在组织上形成微⼩的“洞”。
朊病毒疾病的潜伏期⼀般是相当长,但是⼀旦出现不适症状,病情进展迅速,导致脑损伤和死亡。
症状包括神经症状,抽搐,痴呆,共济失调(平衡和协调功能障碍),⾏为或⼈格改变等。
朊病毒的特征也是可以令到动物的神经萎缩,导致宿主丧失⽅向感,思维陷⼊极度混乱状态。
朊病毒的潜伏期较长,感染初期不易被发现,⼀旦瘟疫爆发起来,会快速地传播
所有已知的朊毒体疾病,统称为感染性海绵状脑病(TSES),照⽬前来说是⽆法治愈的。
进⾷或在饲料中加⼊患朊毒体疾病动物的⾁或内脏,都可使动物感染。
⼈类朊毒体病的传染途径包括:与病⽜的接触,进⾷疯⽜⾁,医源性传染,还有⼤约有15%的患者为家族遗传。
关于朊病毒的综述摘要:朊病毒最早由美国加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳(Stanley B. Prusiner)于1982年发现,是一类与其他病毒不一样的病毒,它只有蛋白质而无核酸,却既有感染性,又有遗传性,并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
本文主要从朊病毒的发现过程、基本结构、致病机理、主要疾病、传播途径以及研究意义等方面来介绍朊病毒,让大家进一步认识朊病毒,了解朊病毒。
关键词:朊病毒;蛋白质;核酸朊病毒是一类与其他病毒不一样的病毒,它只有蛋白质而无核酸,却既有感染性,又有遗传性,并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
朊病毒又称蛋白质侵袭因子,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
本文主要从朊病毒的发现过程、基本结构、致病机理、主要疾病、传播途径以及研究意义等方面来介绍朊病毒。
1.朊病毒的发现过程朊病毒最早由美国加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳(Stanley B. Prusiner)于1982年发现的。
推测朊病毒仅由蛋白质组成,没有核酸。
在这之前,科学家认为所有的病原体都有可复制的核酸(细菌、病毒等等)。
研究人员发现了一个突破口:这种具有感染性的因子主要由被称为PrP的蛋白质组成的。
这种蛋白质可以在细胞的质膜上找到(具体功能还不了解),但是与具有感染性的因子PrpSC与正常因子PrPC在形状上有一点不同。
科学家推测这种变形的蛋白质会引起正常的PrPC转变成具有感染性的蛋白质,这种连锁反应使得正常的蛋白质和致病的蛋白质因子都成为新病毒的材料。
在这个假说被提出来以后,产生PrP的基因被抽离出来,产生不同形状的突变基因被成功的定义和复制,研究实验鼠的结果为这个假说提供了支持,这些证据现在是强有力的,但并不是无可争议的。
2.朊病毒的基本结构斯坦利·布鲁辛纳经过多年的研究,终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。
朊病毒属于病毒朊病毒是一种常见的病毒,属于病毒领域中的一类。
病毒是一种微生物,通常比细菌还要小,无法独立生存并需要依附于寄生宿主细胞内才能复制自身。
朊病毒也具备这些特征,它们寄生于宿主细胞,并利用宿主细胞的生物机制来复制自身。
朊病毒的特征朊病毒具有以下特征:1.超微小:朊病毒的大小远远小于细菌和其他微生物,通常需要电子显微镜才能观察到。
2.遗传物质:朊病毒含有遗传物质,可以是DNA或RNA。
这些遗传物质是病毒复制和感染宿主细胞的关键。
3.蛋白质包膜:大多数朊病毒都包裹在蛋白质的外层,形成一个类似囊泡的结构,以保护其遗传物质。
4.寄生性:朊病毒无法独立生存,需要寄生于宿主细胞内才能进行复制和繁殖。
朊病毒的感染机制朊病毒感染宿主细胞的过程通常包括以下几个步骤:1.吸附:朊病毒通过蛋白质包膜上的特定受体与宿主细胞表面结合,使病毒与细胞膜接触。
2.侵入:病毒通过不同的机制进入细胞内部,有些病毒会直接融入细胞膜,有些则通过细胞吞噬作用被细胞摄入。
3.复制:一旦进入宿主细胞内,朊病毒释放其遗传物质,并利用宿主细胞的生物机制来复制自身。
4.组装:复制后的朊病毒组件会在宿主细胞内组装成新的病毒颗粒。
5.释放:成熟的新病毒颗粒会通过裂解或外泌作用释放到周围环境中,继续感染其他健康细胞。
朊病毒的致病性朊病毒对人类和动植物都具有一定的致病性。
在人类中,某些朊病毒可以引起各种不同的疾病,包括感冒、流行性感冒、水痘、带状疱疹等。
对动植物而言,朊病毒也可能导致各种疾病,如禽流感、猪瘟等。
预防和治疗目前,对朊病毒的预防和治疗主要包括以下几个方面:1.疫苗接种:针对某些朊病毒已经研发出疫苗,接种可提高人或动植物的免疫力,降低感染风险。
2.卫生防护:保持良好的卫生习惯,如勤洗手、避免接触患病者等,可以减少朊病毒的传播。
3.药物治疗:对某些朊病毒感染,也可以采用抗病毒药物进行治疗,但效果因病毒种类而异。
总之,朊病毒作为一种常见的病毒,其特征、感染机制和致病性都备受关注。
朊病毒简介朊病毒(Prion),又称“普里昂”或蛋白质侵染子,是一种可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。
最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。
“朊病毒”最早是由布鲁希纳等提出的,在此之前,它曾经有许多不同的名称,非寻常病毒、慢病毒,传染性大脑样变等。
早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。
20世纪60年代,生物学家阿尔卑斯破坏其DNA和RNA后,其仍具感染性。
1947年水貂脑软化病,其症状与“羊瘙痒病”相似。
最为震惊的是1996年“疯牛病”,在英国引起的一场空前的恐慌,一时间人们“谈牛色变”。
多年来人们一直认为它是一种不能查到任何核酸,对各种理化作用有很强抵抗力,传染性极强,分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒,但近来又有研究报道,朊病毒含有微量核酸。
它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊原因。
朊病毒与真病毒存在一些主要区别:阮病毒呈淀粉样颗粒状,无免疫原性,无核酸成分,由宿主细胞内的基因编码,抗逆性强、能耐杀菌剂和高温。
朊病毒的致病机理是1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”,以后魏斯曼等人对其逐步完善。
其要点如下:1.朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和瘙痒型(致病型PrPsc)。
两者的主要区别在于其空间构象上的差异。
PrPc仅存在a螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解;2.PrPsc可胁迫PrPc转化为PrPsc,实现自我复制,并产生病理效应;3.基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为PrPsc型,并通过多米诺效应倍增致病。
朊病毒致病如此强,其传播途径也是多样的,主要通过以下几种途径传播:1.食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤;2.医源性感染:如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等;3、朊病毒存在变异和跨种族感染,主要为牛、羊等反刍动物;4、朊病毒可感染多个器官,已知的主要为脑髓。
朊病毒有哪些传播途径朊病毒又称蛋白质侵染因子、毒朊或感染性蛋白质,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子,美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳Prusiner认为它是一种蛋白质侵染颗粒。
朊病毒也叫做蛋白质清净因子,这是一种感染性的蛋白质。
这种感染性的蛋白质能够导致哺乳动物和人体的中枢神经受到严重的影响,是一种人畜共患的危害比较大的疾病,病毒来源主要是食用的动物的骨饲料,以及异源性的感染。
一旦患病,几乎是百分之百死亡。
★1、食用动物肉骨粉饲料朊病毒的传播途径包括,食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤;医源性感染,如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。
朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用,由于它不含核酸,用常规的PCR技术还无法检测出来。
朊病毒存在变异和跨种族感染,具有大量的潜在感染来源,主要为牛、羊等反刍动物,未知的潜在宿主可能很广,传播的潜在危险性不明,很难预测和推断。
朊病毒可感染多个器官,已知的主要为脑髓,但在潜伏期内除中枢神经系统外,各种组织器官均有感染,且感染多途径,除消化道外,神经系统、血液均可感染,预防难度大,人畜一旦发病,6个月至1年全部死亡,100%的死亡率。
★2、人朊病毒病的传染有两种方式。
其一为遗传性的,即人家族性朊病毒传染;其二为医源性的,如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。
至于人和动物间是否有传染,尚无定论,这有待于科学家的进一步研究证实。
★3、在直接与受感染的组织接触时感染性很强。
例如,人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染格斯特曼综合症Creutzfeldt-Jakob疾病或变异性克雅氏病nvCJD,或通过脑部外科手术的仪器传染(朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器)。
通常也认为,食用受感染的动物可以通过积累缓慢地引起疾病,特别是可以引起朊病毒在世代间积累的同类相食或类似的行为,例如太平洋一个小岛上发生的库鲁病。
浅谈朊病毒摘要:朊病毒是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的亚病毒因子。
它超出了经典病毒学的生物学概念,挑战了传统的科学认知。
科学家纷纷就其生化特性、传播途径、致病机理、繁殖方式等发面展开了研究。
本文就对朊病毒的生物学特性的科学探究作出详细叙述。
关键词:朊病毒生物学特征综述朊病毒(英语:Prion,发音为 /ˈpriː.ɒn/),又译为普里朊、蛋白质感染因子、蛋白侵染子、朊病素、朊病毒、普列昂、普利子、普昂蛋白等,是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的亚病毒因子。
朊病毒是由美国科学家斯坦利·普鲁辛纳发现的。
为此,他获得了1997年的诺贝尔生理学或医学奖。
斯坦利·普鲁辛纳与他的团队经过8年的提取工作,用了大约25万只染病小鼠,终于于1982年从仓鼠中分离出了这种病原体。
经过多次的实验证明,这种病原体仅仅是蛋白质,不含有核酸,并首创了“Prion”这个术语。
【1】朊病毒可引起多种人畜疾病,主要是由朊病毒引起的人和动物出现以中枢神经系统退行性病变为特征的一类疾病,主要包括人的库鲁病、克雅氏病、致死性家族性失眠,牛的海绵状脑病、绵羊和山羊的痒病、鹿科动物的慢性消耗性疾病等等。
【2】症状包括神经症状,抽搐,痴呆,共济失调(平衡和协调功能障碍),行为或人格改变。
朊病毒引起的人畜疾病给人类带来了深重的灾难。
如在1985年在英国爆发的疯牛病,至1998年8月英国已将240万头病牛或可疑病牛焚烧,使英国经济遭受150亿美元的重大损失,数十万人失业,一度引起一场空前的经济和政治动荡。
至2001年1月,疯牛病已在英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过。
更为可怕的是,人吃了这些患了疯牛病的牛的肉后,也会患上类似疾病——“克——雅二氏病”,其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱,视觉模糊,平衡障碍,肌肉收缩等,病人最终因精神错乱而死亡。