弥散性血管内凝血(DIC)(精简版)弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
?一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。
简介ＤＩC疾病(diｓｓeｍiｎated intｒavaｓcｕlar cｏaｇulatｉｏn),即弥散性血管内凝血,指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征得病理过程。
革兰阴性菌感染就是ＤIＣ得最常见得病因。
特点其特点就是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积,形成广泛得微血栓,消耗大量凝血因子与血小板,在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进,从而引起微循环障碍、血栓、溶血与出血等临床表现。
往往危及生命。
病因造成ＤIC得病因很多。
根据资料分析,在我国以感染最常见,恶性肿瘤(包括急性白血病)次之,两者占病因得2/3。
国外报告则以恶性肿瘤,尤其就是有转移病变得占首位、广泛组织创伤、体休克外循环及产科意外也就是DＩＣ发病得常见病因、DIC得病因有涉及血液本身得及血液以外得因素,可以归纳如下: (一)血管内皮损伤与组织创伤1、感染各种严重得细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致ＤＩC。
细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈得舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克、激肽系统对凝血过程有强化作用。
补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系,也就是血栓形成得因素之一。
最近发现,白细胞在激活凝血得机理中也占重要地位,它受内毒素影响,可释放组织因子,与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。
病毒感染(如流行性出血热、重症乙型脑炎等)、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIＣ。
其发病得机理与细菌感染大致相似、 2.抗原－抗体复合物得形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞,激活补体,也能引起血小板聚集及释放反应,激活凝血机制,如系统性红斑狼疮,移植物排斥反应或其她免疫性疾病。
3.其她如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
