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风湿骨病患者服用曹清华胶囊患者病况资料电话：400-663-1455或手机：158****2367关于类风湿性关节炎的叙述一类风湿关节炎是一种主要累及周围关节的多系统、炎症性自身免疫病，其临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变呈持续、反复发作过程，病理为慢性滑膜炎侵及下层的软骨和骨，造成关节破坏，60%-70%的活动期患者血清中出现类风湿因子。
本病呈全球性分布，我国人群中患病率约为0.32-0.59%，是造成人群丧失劳动力与致残的主要疾病之一。
类风湿关节炎起病方式有隐匿性、亚急性、突发性3种，可分为多关节型、少关节型、单关节型及关节外型，病程可表现为进展性病程、间歇性病程或长期临床缓解状态。
其关节表现通常有以下几种表现形式：1.晨僵，关节积液或较长时间不运动后出现活动障碍、僵硬。
2.关节肿胀，常呈对称性。
3.关节痛与压痛，对称并且持续不缓解。
4.关节畸形，出现于病程中晚期，常见的有梭形肿胀、尺侧偏斜、纽扣花畸形、天鹅颈畸形等。
类风湿发病初期可以出现单一或多个关节肿痛，以近端指间关节、掌指关节、腕关节及足关节最常见，其次为肘、肩、踝、膝、颈椎、颞颌及髋关节等。
有一些特殊关节，如胸锁关节、胸骨柄关节、环杓关节、听小骨等也可以受到侵犯，但远端指间关节、脊柱及腰骶关节极少受累。
关节外表现同样是类风湿临床表现的重要组成部分。
1.全身表现发热、淋巴结肿大、体重下降、乏力、抑郁。
2.类风湿结节多出现于关节伸面和受压部位，如尺骨近端鹰嘴、足跟、枕部、坐骨结节等处。
类风湿结节的发生是由于局部损伤导致血管破裂、各种免疫复合物进入组织引起局部炎症所致。
3.呼吸系统表现为肺间质病变、肺类风湿结节、胸膜炎、闭塞性支气管炎等。
类风湿患者合并尘肺时，可表现为多发的或散在分布于肺周边部位直径大于1cm的结节，称为Caplan综合征。
结节内可见空洞。
4.心脏病变以心包受累最常见，偶有心瓣膜受累，心肌损害、心律失常和冠状动脉炎等。
类风湿性关节炎的病因病理及治疗良方【概述】类风湿性关节炎( Rheumatoidarthritis，RA)是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病，病变主要侵犯关节滑膜，其次为浆膜、心、肺、动脉、神经、眼等缔结组织；除关节炎外，还可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎、间质性肺炎、肾淀粉样变、眼部疾患（如巩膜炎、虹膜炎），并发血管炎以及周围神经损害等等，是一种广泛的结缔组织病，因此又称之为类风湿病。
类风湿性关节炎常侵犯多个关节，从手足、腕等小关节起病，呈对称性，具有慢性、反复发作、致残率高的特点。
本病首发症状常在关节，表现为关节晨僵、肿痛，以近端指间关节尤其中指指间关节最为多见，上肢比下肢常见，多呈对称性，持续数周，可有间歇性、游走性表现，常伴低热、疲乏、无力、周身不适，食欲不振和体重下降等。
其病理变化特点为关节滑膜慢性炎症，滑膜增生，炎症细胞浸润，血管翳（肉芽肿）形成，软骨及骨组织侵蚀，最后关节结构破坏，关节功能丧失。
类风湿性关节炎的病因尚不明确，一般认为是由多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病，如遗传因素、感染因素（包括病毒、细菌）等。
女性发病多于男性，男女之比为1:3.5。
类风湿性关节炎属于祖国医学痹证的范畴。
《素问·痹论》对痹证的病因、病机、分类做了经典的论述。
认为“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，阐明了痹证是由于风寒湿侵犯人体，留滞肌肉经络，导致气血闭阻，从而引起关节疼痛、麻木、酸楚、屈伸不利等症状的一类疾病。
同时又指出“五脏皆有合，病久而不去者，内舍于其合也”，说明古人也把本病看作是一种全身性疾病，如风湿性关节炎、类风湿性关节、强直性脊柱炎、骨性关节病、痛风等，而这些疾病的病因、病理、临床表现及预后相差很大。
类风湿性关节炎应与一般的痹证相区别，应属于痹证之“顽痹”、“白虎历节”、“骨痹”、“历节风”等病范畴。
类风湿性关节炎(RA)是一个世界范围性疾病，分布于各种族和各民族。
类风湿性关节炎的健康教育类风湿性关节炎的健康教育一：介绍1.1 类风湿性关节炎简介类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）是一种慢性、进行性的自身免疫性疾病，以关节炎为主要表现，常累及全身多个关节，导致关节疼痛、僵硬和功能障碍等症状。
1.2 病因与发病机制RA的发病机制尚不完全清楚，但遗传、环境和免疫因素被认为是该病的主要影响因素。
免疫系统的异常活化导致关节滑膜的慢性炎症，进而引起滑膜增生、关节腔积液和骨质破坏等病理改变。
二：临床特征2.1 疾病过程与分期RA的疾病过程分为早期、中期和晚期，不同阶段表现不同。
早期RA表现为关节肿胀、疼痛和活动受限，中期RA可出现功能障碍和畸形改变，晚期RA则可能导致关节破坏、功能丧失和全身多脏器受累。
2.2 症状与体征RA的常见症状包括关节疼痛、僵硬、疲劳、食欲不振和发热等。
体检可发现关节肿胀、压痛、畸形、红斑、皮肤紫癜等体征。
三：诊断与鉴别3.1 诊断标准RA的诊断基于症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断标准包括美国风湿病学会（ACR）和欧洲风湿病学联盟（EULAR）共同制定的2010年RA分类标准。
3.2 鉴别诊断RA需与其他类风湿性疾病如系统性红斑狼疮、干燥综合征等进行鉴别。
四：治疗与管理4.1 目标治疗RA的治疗目标包括缓解关节炎症、控制疾病活动、减轻疼痛和改善生活质量。
4.2 药物治疗RA的药物治疗包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、疾病调节抗风湿药和生物制剂等。
4.3 非药物治疗非药物治疗包括物理治疗、康复训练、关节保护和手术治疗等。
五：预后与生活护理5.1 预后评估RA的预后与早期诊断和治疗密切相关。
积极的治疗可以控制疾病活动、减轻关节炎症和避免关节破坏。
5.2 生活护理患者应注意合理膳食、适当运动、保持关节稳定和避免劳累等，以改善生活质量和预防并发症的发生。
附件：1. RA活动评估表2. RA患者用药指导手册3. 关节保护措施宣传册法律名词及注释：1. 美国风湿病学会（ACR）：American College of Rheumatology2. 欧洲风湿病学联盟（EULAR）：European League Agnst Rheumatism。
类风湿性关节炎病因和发病机制目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。
这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。
血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。
IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。
各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。
RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。
关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。
中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。
IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。
IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。
滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。
即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。
随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。
T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
类风湿关节炎（RA）是一种以对称性、多关节炎为主要表现的慢性、全身性免疫疾病。
其确切的病因至今尚不清楚。
好发于中年女性，儿童和老年人也有发病。
RA基本的病理改变为滑膜炎。
由于关节滑膜炎症和增生，形成绒毛状突入关节腔，对关节软骨、软骨下、轫带、肌腱等组织侵蚀，造成关节软骨、骨和滑囊破坏，最终关节畸形和功能丧失，严重影响劳动力和患者的生活质量。
RA是最为常见的风湿性疾病。
我科每年风湿专科门诊量中约一半为RA患者。
初步调查我国患病率千分之四左右，推测我国至少有500万RA患者。
未经及时诊治的患者，二年后致残率为50%。
三年后有70%的患者出现不同程度的残疾。
与同龄人相比，RA患者的平均寿命缩短10-15年。
目前RA的诊断主要依靠临床表现。
而其临床表现又有个体差异。
从轻微、短暂的少关节炎、到急剧进展的多关节炎，甚至可出现肺、心、肾、肝、神经系统等内脏损害。
典型的RA以双手近端及掌指关节、腕、膝、足关节受累最常见，且有明显的晨缰、关节肿胀和压痛。
典型的关节畸形是掌指关节的半脱位和手指尺侧偏斜，并由于近端指间关节过伸，使远端指间关节屈曲，呈"天鹅颈"样畸形。
严重者出现关节纤维化、融合或骨性强直，从而关节活动受限，生活不能自理。
实验室检查中，虽然活动期RA常有血沉、C反应蛋白（CRP）增高，但不具有诊断特异性。
因为在感染性疾病这些炎症也可升高。
关节液的检查对RA的诊断有一定的参考价值，但也无特异性。
众所周知，类风湿因子（RF）与RA相关，但其阳性率为70-80%，即并非每个RA患者RF阳性。
另一方面，RF阳性的患者，也不一定患RA。
大量的临床实践表现，正常人，尤其老年人约5%RF阳性。
系统性红斑狼疮、干燥综合征、硬皮病等其他结缔组织病，感染性疾病：传染性肝炎、细菌性心内膜炎、结核、麻疯、血吸虫病以及弥漫性肺间质纤维化，肝硬化，慢性活动性肝炎，结节病，巨球蛋白血症等患者中均可RF阳性。
已肯定，RF滴度越高，对RA的诊断特异性越高。
类风湿性关节炎的病因病理详述
类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病，在我们的生活中非常多见。
很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。
类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病，关节炎只是他其症状之一，起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。
是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的)，那么供血不足骨水就无法制造，缺少骨水关节磨损就快，原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。
人体的免疫功能主要是靠白细胞，寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因，由于瘀血堵塞毛细血管，人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌，细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。
关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖，局部瘀血量更加增多，堵塞了血管，血液无法正常循环，关节的骨关节液(骨水)就造不出来，没有骨水，关节的磨损加快，细菌就容易侵入关节进行繁殖，就这样成为一个恶性循环。
类风湿关节炎有哪些病理变化?
类风湿关节炎的基本病理变化，从发病一开始即为滑膜炎，其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。
滑膜细胞分为A型、B型及C型。
A型在形态上类似巨噬细胞，由骨髓迁移而来。
B型细胞构成正常滑膜的绝大部分，富含粗面内质网，形似成纤维细胞。
C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。
该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积，随之是滑膜细胞的增生和肥大。
正常滑膜仅有1～2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎可增厚达3～7层。
在早期类风湿关节炎，滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。
正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。
在类风湿关节炎病人，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。
类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。
该病早期即有血管增生，随着病变进展可形成血管翳。
血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。
血管翳和软骨交界处可见血管、单个核细胞及纤维母细胞侵入软骨内，形成“血管翳-软骨结合区”，局部基质金属蛋白酶增加、蛋白多糖减少或缺失及细胞因子分泌增加等。
这些变化均可导致软骨的破坏。
随着病变的进展，血管翳可逐渐覆盖软骨，导致其变性和降解，形成“血管翳-骨结合区”，引起不同程度的骨侵蚀和破坏等。
类风湿关节炎的关节外表现，很多与血管炎有关。
类风湿结节可能是小血管炎后的一种肉芽肿性反应。
类风湿血管炎可侵及小和中等动脉，可涉及肢体、周围神经及内脏器官。
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