血氨升高与肝性脑病

肝性脑病的诊断标准一、临床表现。

肝性脑病的临床表现多种多样，常见的症状包括认知功能障碍，如记忆力减退、注意力不集中、行为异常等；精神症状，如情绪波动、易激惹、嗜睡等；神经肌肉系统症状，如震颤、肌张力增高、肌肉无力等。

在临床实践中，医生需要仔细观察患者的表现，结合详细的病史询问和家属的描述，来判断是否存在肝性脑病的可能性。

二、实验室检查。

肝性脑病的诊断还需要依靠实验室检查，主要包括以下几个方面：1. 肝功能检查，包括血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素等指标，以评估肝功能的损害程度。

2. 血氨浓度，血氨浓度升高是肝性脑病的重要指标，血氨浓度超过正常范围有助于诊断肝性脑病。

3. 凝血功能检查，肝功能不全时凝血功能常常受到影响，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。

4. 血清电解质和血糖测定，肝性脑病患者常伴有电解质紊乱和低血糖，需及时检测并纠正。

三、其他辅助检查。

除了上述实验室检查外，影像学检查如头颅CT、MRI等可排除其他颅内病变，腹部B超、CT、MRI等可评估肝脏病变，胃肠镜检查可排除消化道出血等引起的肝性脑病。

四、诊断标准。

根据临床表现和实验室检查结果，肝性脑病的诊断主要依据以下标准：1. 存在肝功能不全或肝脏疾病的基础上，出现认知功能障碍、精神症状或神经肌肉系统症状。

2. 实验室检查显示血氨浓度升高，或其他肝功能指标异常。

3. 排除其他原因引起的脑病，如颅内病变、代谢性疾病等。

综上所述，肝性脑病的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果，排除其他原因引起的脑病，以确保诊断的准确性。

对于肝功能不全的患者，及时进行肝性脑病的诊断和治疗，对于改善患者的生活质量和预后具有重要意义。

氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用XXX¹，XXX²（¹潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；²潍坊医学院病理生理教研室，山东潍坊 261053）[摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。

方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。

结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。

结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。

[关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。

临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。

但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。

在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。

表现为谵妄,惊厥。

偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。

②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。

本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。

材料和方法1 材料1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线1.3 实验动物家兔（2.7kg）2 方法一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。

血氨是什么检查项目血氨（Blood Ammonia）是指血液中氨的浓度，是一种重要的生化指标，常用于评估肝脏功能和排除相关疾病的诊断。

氨在正常情况下由肝脏转化为尿素，然后经尿液排出体外。

如果肝脏功能出现问题，氨就会在体内积累，导致血氨浓度升高。

本文将详细介绍血氨检查项目，包括其意义、检查方法、结果解读及其与相关疾病的关系。

一、血氨检查的意义血氨检查是评估肝脏功能的重要指标之一。

由于氨是由肝脏转化为尿素的关键物质，而尿素是人体代谢废物的主要形式，因此血氨浓度的升高往往意味着肝脏功能受损。

二、血氨检查的方法血氨检查一般需要抽取一定量的静脉血样本。

在检查前需接受快速空腹等预处理，以获得准确的检测结果。

具体的检查方法包括：1. 静脉采血：采用无菌注射器抽取静脉血样，并将其置于干燥和冰镇条件下，以防止氨的挥发和降解。

2. 血液处理：将血液样本快速离心，分离出血浆，并在冷冻条件下保存待检测。

3. 血氨测定：通过酶法、色谱或质谱等技术对血浆中的氨浓度进行测定。

4. 结果分析：根据测定结果与参考范围进行对比，判断血氨浓度是否异常。

三、血氨检查结果的解读正常成年人的血氨浓度通常在10-50 μmol/L（微摩尔/升）之间。

血氨浓度的异常可以分为三种情况：1. 血氨浓度偏高：肝脏功能受损、肝性脑病、静脉回流受阻、肾功能不全、胃肠道出血、酒精中毒等。

2. 血氨浓度偏低：先天性尿素循环失调症、肝移植后抗排异反应治疗等。

3. 血氨浓度严重偏高：持续高血氨症、尿毒症等。

四、血氨与相关疾病的关系1. 肝硬化和肝性脑病：肝脏功能受损导致氨无法转化为尿素，血氨浓度升高，可引发肝性脑病，表现为认知和运动障碍等神经系统症状。

2. 肾功能不全：由于肾脏排泄功能受损，导致体内氨无法正常排出，血氨浓度升高。

3. 肾性脑病：肾功能不全引起的高血氨症，可导致神经系统功能异常，并引发肾性脑病。

4. 先天性尿素循环失调症：由于先天性遗传缺陷，尿素循环酶缺失，导致氨不能转化为尿素，血氨浓度持续升高，表现为嗜睡、痉挛、呕吐等症状。

氨在肝性脑病发病中的作用
实验目的：
1、采用肝大部分切除术，造成急性肝功能不全的动物模型；
2、用十二指肠灌注复方氯化铵溶液，观察血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。

实验设计思想：
因有胃肠道出血、肾功能不全和电解质紊乱、精神性药物的使用、便秘、过高蛋白质饮食、肝功能的急剧恶化等，对于没有明确诱因的自发性肝性脑病也要高度怀疑有无不正常的循环通路的存在；（3）降低肠道氮质负荷，包括灌肠、使用非吸收性双糖和抗生素；（4）长期治疗必要性和疗效的评估，肝硬化病人有发生肝性脑病的高风险，需要对病人的诱因控制情况、肝性脑病发作的可能性，以及是否需要肝移植等情况进行综合评估，以制定长期治疗方案。

结论
结扎肝脏后，注射氯化铵溶液，使血氨升高而引起肝性脑病；肝脏对氨具有清除作用，所以不结扎肝脏不会发生氨中毒。

氨在肝性脑病发病机制中的作用氨在肝性脑病发病机制中的作用一、实验目的1，观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用2，验证肝脏对氨具有解毒作用3，思考血氨对呼吸系统的影响及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系！二，试验材料三，试验步骤四，试验结果甲兔乙兔呼吸（次/分）加深加快（126到140）加深加快（118到137）角膜反射慢慢减弱消失慢慢减弱消失用药至抽搐时间（分）3245复方氯化铵用量（毫升）2536五、实验分析（肝脏处理氨的方式，通过哪种酶系统？氨对中枢系统的毒性作用？血氨升高对呼吸中枢的影响，最易引起哪种类型酸碱平衡紊乱，该类型酸碱平衡紊乱对机体影响如何？）肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

1,肝脏的对体内的氨具有解毒作用氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。

由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。

氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α-酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织ATP生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。

(2)影响脑内神经递质的平衡：血氨增高使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质谷氨酸，乙酰胆碱减少，抑制性递质谷氨酰胺，氨基丁酸增多，导致中枢神经系统功能紊乱。

肝性脑病发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。

1、氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的临床特征之一(1)氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。

在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。

相对无毒，不能透过血脑屏障。

游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。

当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血; pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。

此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。

机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。

(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。

肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。

氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。

2、假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。

它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。

正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼(击)样震颤。

3.氨基酸代谢不平衡学说防线钻机酸增多而支链氨基酸减少色氨酸脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。

4.r-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学说。

肝昏迷，又称肝性脑病，是由严重的肝病导致中枢神经系统功能紊乱，出现一系列精神症状直至进入昏迷的一种病症。

它是肝功能不全的重危合并症，其发生与多种代谢紊乱有关。

在肝昏迷的生化机制中，目前认为氨基酸的代谢障碍可能是其主要生物化学基础。

具体包括以下几个方面：
1. 氨中毒：由于肝功能不全，血氨的来源增多或去路减少，导致血氨升高。

高浓度的血氨通过干扰脑组织的代谢和功能，引起中枢神经系统损伤。

2. 假神经递质：肝功能不全导致神经递质的合成和代谢紊乱，例如乙酰胆碱和氨基酸类神经递质的合成减少，从而影响神经传导功能。

3. 氨基酸不平衡：由于肝脏参与氨基酸的代谢和调节，肝功能不全可能导
致氨基酸代谢紊乱，如芳香氨基酸增加、支链氨基酸减少等，进一步影响中枢神经系统的功能。

总之，肝昏迷是由于肝病导致的一系列代谢紊乱，包括氨中毒、假神经递质和氨基酸不平衡等，这些生化机制共同作用导致中枢神经系统功能紊乱和昏迷。

氨中毒:氨是一种无色、有强烈刺激味的气体。

易溶于水成氨水，可作化肥用。

氨在常温下加压可以液化，成液态氮，便于运输。

氨是重要的化工原料，用途很广，常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。

医药、塑料、染料等制造业中。

在氨的生产制造、运输、贮存、使用中，如遇管道、阀门、贮罐等损坏，泄漏氨气可造成中毒。

氨对皮肤黏膜有刺激及腐蚀作用，高浓度可引起严重后果，如化学性咽喉炎、化学性肺炎等，吸入极高浓度可引起反射性呼吸停止、心脏停搏。

1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。

吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。

2．氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。

碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。

3．氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。

氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：（1）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。

坏死物脱落可引起窒息。

损伤的粘膜易继发感染。

（2）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。

影响支气管的通气功能。

（3）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。

氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。

氨破坏肺泡表面活性物质。

上述作用最终导致肺水肿。

（4）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。

氨中毒引起肝性脑病的主要机制:肝性脑病，是指由严重的肝脏疾病，所引起的中枢神经系统机能失调的一种综合征，主要和代谢紊乱有关。

其主要的原因，目前以氨中毒学说为主。

血氨升高容易诱发肝性脑病，氨在中枢神经系统的毒性作用有以下几个机制：第一、能够降低中枢神经系统内钠钾ATP 酶的活性，引起神经冲动传导障碍，还可以诱发神经胶质细胞的水肿。

第二、干扰中枢神经系统的能量代谢，氨可以干扰三羧酸循环，导致中枢神经系统的能量生成减少。

肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有：
(1)上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而促发肝性脑病。

(2)大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。

大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。

(3)高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。

(4)感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。

感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。

发热失水可加重肾前性的氮质血症。

(5)药物：利尿剂可导致电解质平衡失调，尤其低钾，可加速肝性脑病的发生。

安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。

含氮药物可引起血氨增高。

加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。

(6)便秘：可使含氨、胺类及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，利于毒物的吸收。

(7)其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担，从而促使肝性脑病的发生。

综上，肝性脑病患者想要预防诱因，应及时清理肠道积血;避免利尿过猛，一次放腹水太多;昏迷者禁食蛋白质，清醒后逐渐增加植物蛋白的摄入;增强机体免疫力，预防感染;慎用镇静催眠药;预防便秘等。

探究血氨升高在家兔肝性脑病发病机制中的作用任晓阳1, 樊保佑1, 刘保文1, 焦圆圆1, 谭汶鹏1, 李小龙1（潍坊医学院2009级临床122班，山东潍坊 261053）【摘要】目的学习复制急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用并探讨其治疗措施方法切除大部分肝脏造成急性肝功能不全的模型，继而由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血结果实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状结论肝具有解毒作用，氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。

【关键词】家兔氨中毒肝性脑病肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

肝性脑病的发病机制目前尚未完全明确，一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。

主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。

有关肝性脑病发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。

本实验通过切除家兔部分肝脏复制急性肝功能不全的模型，继而十二指肠注射氯化铵溶液引起家兔血氨升高，引起与肝性脑病相关的症状，从而证明氨在肝性脑病发病机制中的主要作用，并为临床治疗措施提供理论依据。

材料与方法1 实验动物家兔（重1.5kg，由潍坊医学院提供）2 药品1%普鲁卡因复方氯化铵溶液3 实验器材婴儿秤兔手术台常规动物手术器械一套5ml和20ml注射器搪瓷圆盆细导尿管粗棉线细丝线纱布4 实验步骤4.1实验兔一只，称重，仰卧于兔台上，减去腹部正中被毛，在上腹部正中用1%普鲁卡因作浸润性局麻。

6cm），打开腹腔后，即可见到肝脏。

4.2从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约5~用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。

为什么血氨升高≠肝性脑病？说到肝性脑病，大多数临床医师首先想到的是测血氨，然而是否所有的肝性脑病血氨都会升高？血氨正常能否除外肝性脑病？何种情况下监测血氨才有意义？今天，我就来和大家说说血氨和肝性脑病那点事儿。

血氨是啥？血氨，为正常体内代谢产物，主要来源为肠道，另外还包括肾脏泌氨、肌肉产氨等，并在肝脏中转化为尿素和谷氨酰胺, 再经肾排出尿素和氨。

故机体的血氨浓度与肠、肝、肾三个器官功能状况密切相关。

肝硬化患者因肝对氨的转化能力减弱, 因此血氨浓度主要由肠道、肾脏功能所决定。

血氨升高主要见于下述情况：1. 来源增加：大量运动导致肌肉产氨增加、肠外营养导致氨基酸分解代谢增加、消化道出血或便秘等导致肠道产氨增加；2. 代谢减少：肾功能异常导致血氨排出减少、门体分流导致经肝代谢减少；3. 药物：大剂量化疗药物、丙戊酸、巴比妥、麻醉药物及利尿剂等均可引起血氨升高；4. 其他：吸烟、饮酒等。

可见，血氨升高与肝性脑病并非存在必然联系，多种病理状态均可引起血氨升高。

弄清楚血氨的来源和代谢途径，有助于我们进一步了解血氨与肝性脑病的关系。

肝性脑病是什么图片来源于pixabay 网站肝性脑病的定义相信大家都不陌生：是由严重肝病或门- 体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。

从上述定义上便可看出，肝性脑病的诊断是依据对病史和临床症状的评估得来，而并非依赖诊断性检测。

肝性脑病按病因可分为3 型，A 型源于急性肝衰竭，B 型源于门- 体静脉分流，C 型源于肝硬化性肝病，而按疾病严重程度进行的临床分类则为大家所熟知的West-Haven 标准，此处不再赘述。

目前肝性脑病病因学说最为大家所接受的仍是「氨中毒学说」，即游离的NH3 透过血脑屏障后对脑功能产生多方面的影响，干扰脑细胞三羧酸循环、增加中性氨基酸对脑功能的抑制、谷氨酰胺合成增加后导致脑星形胶质细胞水肿及直接干扰神经电活动。

肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨生成过多（1）肝功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致场内菌群活跃，一方面是细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，氨生成过多；另一方面，未经消化吸收的蛋白质成分在肠道内潴留，使得场内氨基酸增多②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；（4）肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，肌肉的腺苷酸分解代谢也增强，产氨增加。

（5）正常时，肾也产生少量的氨，主要是肾小管上皮细胞的谷氨酸酶作用下分解产氨。

如果患者通气过度，造成呼吸性碱中毒，或者应用了CA抑制剂利尿，则由于肾小管强中H减少生成NH4减少，而NH3弥散入血增加。

也可使血氨升高。

（6）肠道ph对氨的吸收也有类似作用，如果肠道PH降低可减少氨从肠腔吸收，如果ph升高则增加吸收使血氨生成增加。

⑵血氨清除不足①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，且鸟氨酸循环的酶系统严重受损，以及鸟氨酸循环的各种底物缺失，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，妨碍丙酮酸氧化脱羧，使NADH和乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环过程停滞，ATP合成减少；②肝性脑病晚期由于丙酮酸脱氢酶和a-酮戊二酸脱氢酶活性受到抑制，表现为三羧酸循环中的α—酮戊二酸水平降低，三羧酸循环反应不能正常进行，而ATP合成减少；③α—酮戊二酸经过转氨基过程生成谷氨酸或者自由氨合成谷氨酸过程，消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，NADH是呼吸链中完成递氢过程的重要物质，此时导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。