抑郁症的病因及发病机制解析

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肺心病的病因及发病机制

作者：王新田

来源：《中国社区医师》2009年第11期

肺心病(全称慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病，具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点，是成人患病和死亡的重要原因之一。

肺心病的病因

支气管-肺疾病

阻塞性疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

限制性疾病 如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、问质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

胸廓运动障碍性疾病

神经肌肉疾病 如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。

胸壁疾病 如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。

通气驱动失常性疾病 如肥胖一低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。

以肺血管病变为主的疾病 反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。肺心病的发病机制

肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。其中PAIl的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件，而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。 龙源期刊网

肺动脉高压的形成 PAH可分为两种：一种是显性肺动脉高压，即静息时肺动脉平均压≥20 mmHg；一种是隐性肺动脉高压，即静息时肺动脉平均压30 mm Hg。正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点，当肺小动脉收缩时，肺循环阻力增加，各种病因造成肺的功能和结构的改变，导致PAH。

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。 用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸，这是本章论述的重点。 【病因和发病机制】 常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。 自发性气胸常继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏死；或者在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气半阻塞，或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂）、肺脓肿、尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。 自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见，其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高等，均可发生气胸。抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。

老年抑郁症病因及发病机制探究新进展

摘要：老年抑郁症属于一种较为复杂的精神类疾病，该疾病对于患者日常生活有着极大的影响，同时导致患者出现老年抑郁症的因素包括年龄、负面生活事件以及躯体疾病等，这些综合性因素使得患者大脑受到压力，从而使得患者机体生理结构出现改变，包括炎症机制以及血管损伤等。本文主要是对老年抑郁症病因及发病机制进行详细探究，继而预防和治疗老年抑郁症献出绵薄之力。 关键词：老年抑郁症；病因；发病机制 前言：美国精神障碍诊断统计手册第4版将老年抑郁症定义为：发生于60以上群体的符合严重抑郁症临床诊断标准，包括首发于老年期和复发于老年期的一种精神障碍类疾病。当今，即便已经存在大部分的老年抑郁症病因相关研究，但是由于老年抑郁症的发病机制十分复杂，故本文对老年抑郁症病因及发病机制进行进一步探究，研究结果报道如下： 1.基因变异 根据相关研究发现，5-羟色胺转运蛋白基因多变性与老年抑郁症疾病中患者的脑结构之间存在的较为密切的关系。Taisuke T [1]（2017）研究中对48例患者进行研究，发现5-羟色胺转运蛋白基因与小型的尾状核体积之间有着一定的关系。姚瑶,高原[2]（2018）在进行实际研究中指出，携带5-羟色胺转运蛋白基因的老年抑郁症患者中的首发老年期患者脑部右侧海马体积与复发老年抑郁症患者相比较小。

2.脑结构变化 根据大量实验研究表明，老年抑郁症患者存在白质脑结构和灰质脑结构明显异常的现象，同时与健康机体相比，老年抑郁症患者脑部海马体积、前扣带皮层以及额下皮质等均较小[3-4]。 Pilania M , Bairwa M , Khurana H [5]（2017）研究中认为，纹状体在对社会奖励欣赏方面有着一定的已知功能，同时腹侧纹状体能够对老年抑郁症患者的主观孤独感起到一定的调节作用，这说明老年抑郁症疾病的发展程度与学习网络有着密切的关系。 3.炎症机制 今年来，关于血浆的实验研究深刻推动了炎性机制对于老年抑郁症的病因解释，即患者的衰老和抑郁症疾病的炎症过程都会导致患者出现病情恶化的现象。另外，促炎性细胞因子对于人体的糖皮质激素受体功能有着极大的损害作用，同时在一定程度上还能够降低人体脑部神经对于营养的吸收[6-8]。 同时，外周炎症和管理认知以及人体脑部情绪区域的脑部功能与老年抑郁症发病有着极大的关系。Tanjanai P T , Moradinazar

难治性抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症（depression）是一种常见的心境障碍。截止2010年底，全球抑郁症患者已达2.98亿人，占全球总人数的4.3%。其中美国抑郁症的患 病率高达17%，我国的患病率为6%左右。全球疾病负担研究结果显示，2010年精神疾病导致全球23.2万人死亡，是导致死亡和疾病的第5大原因，是导 致非致命性疾病的首要原因；其中，抑郁症导致的伤残调整生命年占精神疾病的40.5%，居首位。在抑郁症患者中，有20%——30%使用抗抑郁药无效或效 果不佳，称为难治性抑郁症（treatment-resistant depression，TRD）。TRD的发病机制尚不明确，阐明TRD的发病机制有助于探索新的治疗措施。本文将对TRD发病机制的研究进展进行综述。

1 生物学因素

导致TRD的生物学因素主要有神经递质紊乱、下丘脑—垂体—肾上腺皮质（hypothalamic-pituitary- adrenocortical，HPA）轴功能紊乱、神经发生降低、氧化应激、神经营养因子失衡和炎症因子水平失调等，这些因素之间可以相互促进和加强， 从而诱导细胞凋亡、神经元生长和存活受抑制，机体可能对负性生活事件更敏感或发生治疗抵抗。

1.1 单胺类神经递质假说 应激或大脑功能紊乱导致单胺类神经递质5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、去甲肾上腺素

（norepinephrine，NE）或多巴胺（dopamine，DA）水平和活性下降，从而导致抑郁症。与非难治性抑郁症患者相比，TRD患者血小 板5-HT浓度降低，额叶的α2肾上腺素受体密度和DA的代谢物水平下降。在TRD的治疗中，可选择DA受体激动剂和5-HT1A受体部分激动剂等作为增 效药物，以明显提高常用抗抑郁药物的疗效。最新研究表明，5-HT作用于5-HT1B受体，影响兴奋性传递出现异常，还发现增强兴奋性突触传递的能力是抗 抑郁药发挥作用的必要条件，该研究提示增强兴奋性连接的药物可能是治疗难治性抑郁症的新型药物。