支链氨基酸代谢

支链氨基酸分解
支链氨基酸分解是指在蛋白质代谢过程中，支链氨基酸（包括异亮氨酸、异亮异亮氨酸和甲基丙氨酸）被分解成相应的酮酸和氨基酸，然后氨基酸进一步被分解成尿素和能量底物。

这个过程是人体代谢过程中非常重要的一环，可以为身体提供能量，维持身体正常的代谢运转。

支链氨基酸分解的过程涉及多个酶和途径，包括支链氨基酸转氨酶、支链氨基酸脱羧酶和3-羟基异戊酸-脱氢酶等。

其中，支链氨基酸转氨酶负责将支链氨基酸转化成相应的酮酸和氨基酸。

而支链氨基酸脱羧酶和3-羟基异戊酸-脱氢酶则负责将酮酸进一步分解成能量底物。

支链氨基酸分解的重要性在于它可以为身体提供能量。

当身体处于缺乏碳水化合物的情况下，支链氨基酸分解可以提供重要的能量来源。

此外，在肝脏和肾脏疾病患者中，支链氨基酸分解也扮演着重要的代谢角色。

例如，在肝功能不全的患者中，支链氨基酸分解是唯一的代谢途径，因为其他代谢途径如三羧酸循环和糖异生途径都无法正常运转。

然而，支链氨基酸分解在某些情况下也可能会导致身体健康问题。

例如，在某些代谢紊乱的患者中，支链氨基酸分解可能会导致血清支链氨基酸和其代谢产物的浓度升高，从而导致支链氨基酸代谢异
常症，如异亮病、甲基丙氨酸尿症等。

支链氨基酸分解是人体代谢过程中非常重要的一环，可以为身体提供能量，维持身体正常的代谢运转。

虽然它在某些情况下可能会导致身体健康问题，但在正常情况下，它对身体健康和生存至关重要。

支链氨基酸分解
支链氨基酸，是指氨基酸侧链上含有支链结构的氨基酸。

支链氨基酸在人体内起着重要的生理功能，包括参与蛋白质合成、调节代谢、维持免疫系统等。

在本文中，将介绍支链氨基酸的分解过程及其在人体中的作用。

支链氨基酸的分解是人体内氨基酸代谢的一个重要环节。

人体通过代谢途径将支链氨基酸分解成α-酮酸和支链脂肪酸，进而产生能量。

支链氨基酸分解的过程主要发生在肝脏和肌肉组织中。

首先，支链氨基酸在肝脏中被转化为α-酮酸，然后通过肌肉组织中的支链氨基酸转氨酶进一步分解为支链脂肪酸和氨基酸，最终产生能量。

支链氨基酸的分解不仅可以提供能量，还参与调节人体代谢。

支链氨基酸的分解产生的α-酮酸可以进入三羧酸循环，参与产生ATP，从而维持人体正常的代谢功能。

此外，支链氨基酸的分解还可以影响胰岛素的分泌，调节血糖水平，维持血糖稳定。

因此，支链氨基酸的分解在维持人体能量平衡和代谢平衡中起着重要作用。

除了在能量代谢和代谢调节中的作用，支链氨基酸的分解还与免疫系统有关。

研究表明，支链氨基酸的分解产物能够调节免疫细胞的功能，影响免疫应答。

支链氨基酸的分解产物可以促进免疫细胞的增殖和活化，增强免疫功能。

因此，支链氨基酸的分解在维持人体免疫系统正常功能中也起着重要作用。

支链氨基酸的分解是人体氨基酸代谢的重要环节，不仅可以提供能量，还参与调节代谢和维持免疫系统功能。

通过研究支链氨基酸的分解过程及其生理作用，可以更好地理解人体氨基酸代谢的机制，为预防和治疗相关疾病提供理论基础。

希望本文能够帮助读者更深入地了解支链氨基酸的分解过程及其在人体中的作用。

支链氨基酸代谢障碍5类型*导读：酶缺陷造成的支链氨基酸代谢障碍使患儿神经系统中支链氨基酸增高；谷氨酸、谷氨酰胺和γ-氨基丁酸等明显下降；髓质脂类如脑苷脂、蛋白脂质和硫酸脑苷脂等不足。

患儿脑白质发生海绵状变化和髓鞘形成障碍，以大脑半球、胼胝体、齿状核周围和锥体束等处最为显著；由于急性代谢紊乱导致死亡的患儿大都有脑水肿发生。

……支链氨基酸（BCAA）是一组脂族中性氨基酸，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。

支链氨基酸是人体必需的氨基酸，由食物中摄人后，或被结合组成组织蛋白质，或被线粒体降解。

支链氨基酸的降解途径需要一系列酶的参与：首先是由细胞质膜上的L运输系统将其转移到细胞内，由支链氨基酸氨基转移酶将亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸分别转化为各自的α-酮酸，即α酮异己酸（KIC）、α-酮-β-甲基戊酸（KMV）和α-酮异戊酸（KIV），这些酮酸统称为支链酮酸（BCKA），这一过程是可逆的；BCKA由线粒体膜上的运输系统转移人线粒体，经线粒体中的支链酮酸脱氢酶复合体分别转化为异戊酸辅酶A、α-甲基丁酰辅酶A和异丁酰辅酶A；然后由各自的酰基辅酶A脱氢酶，即异戊酸辅酶A脱氢酶和α-甲基支链酰基辅酶A脱氢酶，进一步催化降解。

经过以上3个基本一致的转氨、脱羧和脱氢作用阶段后，这3种氨基酸的中间代谢产物即进入各自的代谢途径进一步降解。

亮氨酸的终末产物为乙酰辅酶A和乙酰乙酸，因此是一个生酮氨基酸；缬氨酸最终成为琥珀酰辅酶A，故属生糖氨基酸；异亮氨酸则兼而有之，为生酮、生糖氨基酸。

由于支链氨基酸氨基转移酶缺陷所致的高缬氨酸尿症和高亮-异亮氨酸血症均极罕见，迄今仅有少数病例报道，主要症状为生长发育迟滞，智能障碍和多动、惊厥等神经系统症状。

本节主要叙述支链α酮酸脱氢酶缺陷症（枫糖尿症）。

枫糖尿症（MSUD）是一种常染色体隐性遗传病，因患儿尿液中排出大量α-酮-β-甲基戊酸，故带有枫糖浆的香甜气味而得名。

根据各国对2680万活产新生儿筛查的资料，其发病率约为1/18。

支链氨基酸与肝病患者的关系蛋白质-营养不良是肝病人最常见的并发症之一。

肝脏作为蛋白质、脂类和糖代谢的主要器官,病变后的代谢紊乱随之而来。

人体肝脏受损害时，芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸)含量增多，而支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)含量减少。

不适宜的蛋白质-能量摄入只会加重病情最后发生肝性脑病等危及生命的严重后果。

因此,肝病患者的营养管理显得尤为重要,氨基酸的适宜供给无疑是营养治疗的重中之重。

在组成蛋白质的8中人体必需氨基酸中，亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸的分子中都含有分支侧链，因此统称为支链氨基酸（BCAA）。

它们都属于必需氨基酸，主要在骨骼肌代谢，约占骨骼肌蛋白质的必需氨基酸35%，同骨骼肌的合成有着密切的关系。

除支链氨基酸外，体内绝大多数的氨基酸代谢均在肝脏中进行，正常情况下，芳香族氨基酸第一次通过肝脏的清除率可达80%-100%。

而支链氨基酸的代谢可在骨骼肌、肝、肾、脑中进行，是唯一一部分主要在肝脏外代谢的氨基酸，其代谢所需的酶在骨骼肌中的浓度是肝脏的3-10倍，因此骨骼肌是BCAA最活跃的代谢场所。

一、支链氨基酸介绍：亮氨酸：亮氨酸的作用包括与异亮氨酸和缬氨酸一起合作修复肌肉，可提高胰岛素敏感度，控制血糖，并给身体组织提供能量。

它还提高生长激素的产量，并帮助燃烧内脏脂肪，这些脂肪由于处于身体内部，仅通过节食和锻炼难以对它们产生有效作用。

缬氨酸：晚期肝硬化病人因肝功能损害，易形成高胰岛素血症，致使血中支链氨基酸减少，支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值由正常人的3.0~3.5降至1.0~1.5，故常用缬氨酸等支链氨基酸的注射液治疗肝功能衰竭等疾病。

此外，它也可作为加快创伤愈合的治疗剂；异亮氨酸：L-异亮氨酸是必需氨基酸之一，与结构类似的缬氨酸、亮氨酸在营养上有相关性。

二、支链氨基酸对肝脏代谢的影响1、对肝部分切除术的影响肝部分切除术后患者体内糖类、脂肪、蛋白质等得代谢均发生改变。

机体在术后早期阶段分解代谢亢进，在儿茶酚胺等激素的作用下，肌组织大量分解产热供能，并产生氨等代谢产物，而肝脏对氨的处理能力受到肝切除、麻醉等影响，使氨等有毒物质在体内堆积，肝对芳香族氨基酸代谢能力不全，使血中芳香族氨基酸的水平明显高于BCAA水平。

支链氨基酸分解氨基酸是构成蛋白质的基本单元，而支链氨基酸则是一类特殊的氨基酸，其分子结构上含有支链结构。

支链氨基酸在人体内起着重要的功能，但当它们需要被分解时，也存在一定的过程和方式。

支链氨基酸主要包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和脯氨酸等。

这些氨基酸在人体内参与蛋白质合成、能量供给和免疫调节等生理过程。

然而，当人体需要分解这些支链氨基酸时，主要通过氨基酸代谢途径进行。

氨基酸代谢是指人体对氨基酸进行分解、转化和利用的过程。

支链氨基酸的分解主要发生在肝脏和肌肉组织中。

首先，支链氨基酸会被转化为支链酮酸，然后通过支链酮酸脱羧酶的作用，转化为相应的酸和辅酶A。

最后，这些代谢产物会进入三羧酸循环，供给能量或者合成其他物质。

支链氨基酸的分解对人体健康至关重要。

一方面，它可以提供能量，维持正常的新陈代谢和生理功能。

另一方面，分解过程中产生的代谢产物还可以参与葡萄糖合成、胆固醇代谢等重要生物反应。

因此，支链氨基酸的适当分解对于人体的健康至关重要。

然而，当支链氨基酸分解过程受到干扰或不平衡时，可能会导致一系列疾病。

比如，支链氨基酸代谢异常可能引发氨基酸尿症、酮症酸中毒等疾病。

此外，一些遗传性疾病也与支链氨基酸的代谢异常有关。

因此，及时了解支链氨基酸的分解机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

总的来说，支链氨基酸的分解是人体内氨基酸代谢的重要环节，它不仅提供能量和物质，还参与多种生物反应。

了解支链氨基酸的分解过程，可以帮助我们更好地维护身体健康，预防相关疾病的发生。

希望通过本文的介绍，读者能对支链氨基酸分解有更深入的了解，从而更好地保护自己的健康。

运动中补充支链氨基酸对生理机能的影响安康学院体育系体育教育09级一班官钰\黄宝\包月辉\张凡摘要:支链氨基酸作为人体的必需氨基酸,与人体运动能力有着密切关系,能为长时间的耐力运动提供能量。

从补充BCAA对抗中枢神经疲劳、对肌肉蛋白质代谢的作用及对线粒体功能的作用等几方面进行阐述诠释。

关键词: BCAA;中枢疲劳;糖代谢;蛋白质代谢;线粒体1 氨基酸( amino acids, AA)的生理效用氨基酸( amino acids, AA)是组成蛋白质的基本单位,也是参与人体代谢和某些生理过程的一种特殊功能的生物分子( bi2omolecule)。

最近的研究表明[ 1 ]氨基酸( amino acids, AA)不仅是细胞信号分子,而且还对基因表达和蛋白磷酸化起到调节作用。

另外,AA是激素合成及低分子氮底物的关键前体,而AA的生理浓度和它们的代谢产物(如一氧化氮、聚胺类、谷胱甘肽、牛磺酸、甲状腺激素和5—羟色胺)同样有巨大的生物学意义。

然而提高AA和产物浓度(如氨、同型半胱氨酸和非对称二甲基精氨酸)对神经系统疾病、氧化应激和心血管疾病都是致病因素。

那么,在膳食和循环系统中选择AA的一个最佳平衡对整个机体的稳态是至关重要的。

在生长认知中除了这些作用,还可以构造蛋白质和多肽,一些氨基酸调节主要的代谢途径,这对维持、生长、繁殖和免疫功能都是必须的。

他们称为功能性氨基酸,其中包括精氨酸( arginine)、半胱氨酸( cysteine)、谷氨酰胺( glutamine)、亮氨酸即白氨酸( leucine)和脯氨酸( p r oline) ,这些氨基酸的作用是:(1)在不同的生命周期中改善健康问题(如胎儿生长受限、新生儿发病率和死亡率、断奶时的肠功能障碍及消耗综合症、肥胖、糖尿病、心血管疾病、代谢综合症和不孕症等) ;(2)为了提高肌肉增长,及运动员的运动能力,一方面提高代谢转化率,另一方面,预防过量的脂肪沉积来降低肥胖发生率。

BCAA（支链氨基酸）是指由结构中含有支链的氨基酸，主要包括亮氨酸（leucine）、异亮氨酸（isoleucine）和缬氨酸（valine）。

它们是人体无法自行合成的必需氨基酸，因此必须通过饮食获取。

BCAA 分解代谢指的是身体对这些支链氨基酸的代谢过程，其中主要涉及氨基酸的分解和利用。

以下是 BCAA 分解代谢的主要步骤：1.摄取和吸收：BCAA 主要通过蛋白质食物（如肉类、乳制品和豆类）摄取。

在胃和小肠中，蛋白质被分解成氨基酸，包括 BCAA。

2.运输：吸收后，BCAA 进入血液，通过血液循环被输送到各个组织和细胞。

3.分解：在细胞内，BCAA 被分解成相应的酰基辅酶（acyl-CoA），通过一系列酶的作用，包括支链氨基酸转氨酶（branched-chain amino acidaminotransferase）。

4.氨基基团的去除：在 BCAA 分解的过程中，氨基基团被剥离出来，形成游离的氨基氮。

这个氨基氮可能转化为尿素，进入尿液排出体外，以维持氮平衡。

5.酮体产生： BCAA 的分解还会生成酮体，例如丙酮体（ketone bodies），这些酮体在能量不足时可以被肌肉和其他组织利用。

6.能量利用： BCAA 的酰基辅酶可以进入三羧酸循环（TCA循环），通过氧化产生能量。

特别是，亮氨酸的分解产生的酰基辅酶可以通过异戊二烯酸的代谢产生乙酰辅酶，进入 TCA 循环。

总体而言，BCAA 的分解代谢对于维持氮平衡和提供能量是重要的。

此外，BCAA 还在蛋白质合成和调控蛋白质降解中发挥着关键的作用，尤其是亮氨酸在 mTOR信号通路中的作用，对肌肉蛋白质合成有积极影响。

bcaa分解代谢【原创版】目录1.BCAA 概述2.BCAA 分解代谢的过程3.BCAA 分解代谢的意义4.BCAA 分解代谢的应用正文1.BCAA 概述支链氨基酸（BCAA）是指在蛋白质分解过程中产生的三种氨基酸：亮氨酸、缬氨酸和异亮氨酸。

这三种氨基酸在人体健康和运动表现中扮演着重要角色，因此研究 BCAA 的分解代谢对于了解人体营养需求和提高运动能力具有重要意义。

2.BCAA 分解代谢的过程BCAA 分解代谢主要发生在肌肉组织中。

当人体需要能量时，肌肉组织内的蛋白质会被分解为氨基酸，其中包括 BCAA。

这些氨基酸随后进入肝脏，通过一系列酶促反应被转化为丙酮酸、乙酰辅酶 A 等能量物质。

在这个过程中，BCAA 的代谢产物可以被肌肉组织再次利用，也可以被输送至其他组织进行代谢。

3.BCAA 分解代谢的意义BCAA 分解代谢对于维持人体正常生理功能具有重要意义。

首先，它提供了能量，尤其是在长时间运动或高强度运动时，肌肉组织需要大量能量，BCAA 的分解代谢能够为肌肉提供必要的能量支持。

其次，BCAA 分解代谢产物可以被肌肉组织再次利用，有助于减轻运动对肌肉的损伤。

最后，通过调整 BCAA 的摄入量和代谢途径，可以影响肌肉组织的生长和修复，从而对运动表现产生影响。

4.BCAA 分解代谢的应用针对 BCAA 分解代谢的研究成果，已经应用于运动营养和康复领域。

运动员和健身爱好者通过补充 BCAA，可以促进肌肉生长、减少运动损伤，并提高运动能力。

在康复过程中，患者可以通过摄入 BCAA，促进肌肉组织的修复和生长，从而加速康复进程。

代谢流研究支链氨基酸的原理
代谢流研究支链氨基酸的原理主要基于物料平衡和动力学分析。

物料平衡是代谢流分析的基础，它通过比较进入和离开代谢网络的物质数量来估计反应流量。

动力学分析则通过构建微分方程来模拟代谢网络中重要代谢物的浓度变化，进而估计反应流量。

对于支链氨基酸的代谢流研究，可以采用基于模型的动力学分析、示踪实验等方法。

这些方法通过分析支链氨基酸的生成、消耗和转化，了解其在体内代谢过程中的流动情况，并以此推断相关代谢通量和途径。

以上内容仅供参考，建议查阅专业文献或咨询专业人士以获取更准确的信息。

胰岛素抵抗与支链氨基酸代谢【关键词】胰岛素抵抗；支链氨基酸；亮氨酸；异亮氨酸；缬氨酸【中图分类号】r575 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0089-021 概述胰岛素抵抗是代谢综合征及2型糖尿病的主要发病机制。

胰岛素不仅在糖脂代谢中起着重要作用，而且与蛋白质代谢密切相关。

支链氨基酸（bcaas）是一类特殊类型的氨基酸，其代谢与胰岛素分泌及胰岛素敏感性有关，从胰岛素抵抗发展到胰岛素绝对缺乏的过程中，血浆bcaas水平呈逐渐升高趋势。

糖尿病酮症酸中毒的患者，血bcaas的升高极其明显，当给予有效的控制时，bcaas又降至正常水平。

bcaas的分解代谢还受到其它能够引起胰岛素抵抗的疾病如肝、肾功能不全等的影响。

2 支链氨基酸的分解代谢支链氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，其都是营养必需氨基酸。

亮氨酸和异亮氨酸的侧链是一个异丁基团，支链分别在γ和β碳链上。

缬氨酸的侧链是异丙基团，支链在β碳链上。

bcaas分解代谢的第一步是被支链氨基酸转氨酶（bcat）催化生成相应的支链α酮酸（bckas），这一步反应是可逆性的，这表明bcaas可以转化为bckas，也可以由它们合成。

bcaas分解代谢的第二步是bckas在α酮酸脱氢酶（bckd）复合物的催化下氧化脱羧。

此步为不可逆反应，并且使bckas氧化生成最终产物：nadh、co2及各自不同的终产物，亮氨酸生成乙酰乙酸和乙酰coa，异亮氨酸生成琥珀酰coa和乙酰coa，缬氨酸生成琥珀酰coa。

bcat和bckd复合物广泛存在于人体的各组织当中，表明bcaa在各组织中均可发生转氨基作用氧化分解。

骨骼肌组织对bcaa转氨基和氧化作用最强[1]。

但同时bckd激酶在肌组织中的浓度最高，也提示骨骼肌同样具有抑制bckas氧化的作用。

还有报道，骨骼肌中bcat的活性比bckd复合物更强[2]。

现已证实，肾脏内bckd复合物的活性最高，且抑制其酶活性的能力最弱，这也说明肾脏是一个bcaas/bckas被氧化的重要场所。

[基金项目]辽宁省应用基础研究计划项目（2023JH2/101300050）。

△辽宁中医药大学研究生学院2021级中医内科学在读硕士研究生▲通讯作者支链氨基酸代谢与2型糖尿病关系的研究进展张　帆1△ 杨宇峰2▲1.辽宁中医药大学研究生学院，辽宁沈阳　110847；2.辽宁中医药大学中医学院，辽宁沈阳　110847[摘要] 支链氨基酸（BCAAs）是一类因存在脂肪烃链而得名的必需氨基酸，包括亮氨酸、异亮氨酸以及缬氨酸。

BCAAs 同胰岛素抵抗的关系于1964年被提出，该类氨基酸在膳食中常见，其循环水平通过对糖脂代谢和胰岛素分泌的调控对2型糖尿病（T2DM）病程发展起着重要的作用。

作为一种发病率高、并发症严重的慢性代谢性疾病，糖尿病已经对全球人民生活生产造成了极大的困扰。

其中T2DM 作为糖尿病中占比最高的类型，正大幅度降低患者的生活质量。

本文通过糖脂代谢以及其他相关机制，将BCAAs 代谢分解过程与T2DM 发生发展联系起来，从而为临床T2DM 的治疗诊断提供更多思路。

[关键词] 支链氨基酸；支链酮酸；2型糖尿病；糖尿病[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）08-0041-04DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.08.10Research progress on the relationship between branched-chain amino acid metabolism and type 2 diabetes mellitusZHANG　Fan 1 YANG　Yufeng21. Graduate School, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Liaoning, Shenyang 110847, China;2. School of Traditional Chinese Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Liaoning, Shenyang 110847, China[Abstract] Branched-chain amino acids (BCAAs) are a class of essential amino acids named after the presence of fatty hydrocarbon chains, including leucine, isoleucine, and valine. The relationship between BCAAs and insulin resistance was proposed in 1964. These amino acids are common in the diet, and their circulation levels play an important role in the development of type 2 diabetes mellitus (T2DM) through the regulation of glucose and lipid metabolism and insulin secretion. As a chronic metabolic disease with a high incidence rate and serious complications, diabetes mellitus has caused great trouble to people’s lives and production all over the world. Among them, T2DM, which accounts for the highest proportion of diabetes mellitus, is significantly reducing the quality of life of patients. This article links the metabolism and decomposition processes of BCAAs with the occurrence and development of T2DM through glucose and lipid metabolism and other related mechanisms, thus providing more ideas for the treatment and diagnosis of T2DM in clinical practice.[Key words] Branched-chain amino acids; Branched-chain ketone acid; Type 2 diabetes mellitus; Diabetes mellitus糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）作为DM 中占比最高的类型，源于外周组织中的胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）导致的葡萄糖毒性[1]。

动物营养学报２０２０，３２（９）：４０７８⁃４０８５ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０２０．０９．０１５支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理陈嘉艺㊀周昕博㊀单安山㊀马清泉∗（东北农业大学动物科学技术学院，哈尔滨１５００３０）摘㊀要：动物的糖脂代谢维持着机体的能量平衡，若糖脂代谢紊乱则可能引发一系列代谢病症，如肥胖㊁胰岛素抵抗等㊂近年来的研究发现，支链氨基酸作为营养物质和信号分子可以调控动物机体的糖脂代谢，这为预防和治疗糖脂代谢相关性疾病提供了新的思路，也可为畜牧生产的营养调控提供参考㊂本文主要概括了支链氨基酸对糖脂代谢有何影响，并阐述其调控机理㊂关键词：支链氨基酸；糖脂代谢；调控；机理中图分类号：Ｓ８１１．３㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０２０）０９⁃４０７８⁃０８收稿日期：２０２０－０２－２６基金项目：国家重点研发计划（２０１８ＹＦＤ０５０１２０２）；国家自然科学基金项目（３１７７２６１１，３１６０１９４９）；黑龙江省自然科学基金项目（Ｃ２０１７０１６）作者简介：陈嘉艺（１９９７ ），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生，从事动物营养与生理的研究㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：７４５７６１００２＠ｑｑ．ｃｏｍ∗通信作者：马清泉，副研究员，博士生导师，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｍａｑｉｎｇｑｕａｎ＠ｎｅａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ㊀㊀支链氨基酸（ＢＣＡＡ）是动物机体所必需的营养物质，是组成蛋白质的基本单位［１］㊂它参与各种营养代谢过程，可作为信号分子调控机体糖脂代谢和能量平衡［２］，对于人体健康和畜禽生产都具有重要意义㊂对人类而言，营养过剩会导致脂肪沉积增加㊁机体糖脂代谢功能紊乱，这大大增加了其他相关并发症的患病风险㊂例如肥胖可导致胰岛素抵抗进而引发２型糖尿病㊁血脂异常可导致高血压和动脉粥样硬化等［３］，改变ＢＣＡＡ的摄入量对缓解此类病症有一定帮助㊂对畜禽动物而言，为了保证畜产品质量，适当的沉积脂肪是必要的㊂通过在饲粮中补充ＢＣＡＡ的方式调控糖脂代谢可以提升动物的生长与生产性能，增加肌间脂肪，改善肉质和畜产品品质［４］㊂然而畜禽集约化养殖较多关注生产效率和经济效益，常选择高蛋白质㊁高能饲料满足生产需求㊂营养密度高的饲粮容易导致机体糖脂代谢稳态失调，脂肪沉积过多影响生产性能，通过减少ＢＣＡＡ的摄入可降低脂肪沉积［５］㊂因此针对不同情况的生产需求，ＢＣＡＡ的最适摄入量也不尽相同㊂本文总结了ＢＣＡＡ对动物机体糖脂代谢的影响及其调控机理，为相关研究提供参考㊂１㊀ＢＣＡＡ概述㊀㊀ＢＣＡＡ因其特殊的侧链结构被命名，包括亮氨酸㊁异亮氨酸和缬氨酸，它们都属于人和畜禽体内不能合成而必须从外源摄入的氨基酸，是维持动物机体生长需要的营养物质㊂ＢＣＡＡ主要参与蛋白质的合成与分解代谢过程㊁促进肌肉蛋白的合成㊁防止肌肉流失［６］；ＢＣＡＡ被证明能够激活与线粒体活动增加有关的调节靶点，从而可增强细胞代谢；ＢＣＡＡ又可增强机体免疫功能㊁促进肠道发育㊁调节雌性泌乳功能和促进胚胎发育［７－８］㊂体重趋于稳定的肥胖个体中，ＢＣＡＡ的含量与肝脂肪的储存和胰岛素抵抗密切相关［９］，这暗示着ＢＣＡＡ参与调控哺乳动物的糖脂代谢㊂２㊀ＢＣＡＡ对糖脂代谢的调控２．１㊀ＢＣＡＡ对糖脂代谢的影响㊀㊀ＢＣＡＡ可调控机体的能量消耗㊁脂肪沉积㊁葡萄糖稳态和胰岛素敏感性，单独补充一种ＢＣＡＡ与补充混合ＢＣＡＡ产生的效果不相同，其中亮氨酸调控糖脂代谢的效果尤为明显，相关报道也不完全一致㊂给断奶仔猪饲喂高亮氨酸饲粮（２．１０％９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理亮氨酸）和正常亮氨酸饲粮（１．６６％亮氨酸）发现，与正常饲粮相比，高亮氨酸饲粮可改变能量代谢，抑制肌肉的脂肪酸β－氧化，激活糖酵解作用，并能促进骨骼肌的发育［１０］；在肉鸡卵内注射亮氨酸不仅可以促进雏鸡的胚胎生长㊁采食量㊁肌肉发育，还能缓解热应激条件下的肉鸡血浆葡萄糖含量升高和甘油三酯含量降低的现象㊂通过注射亮氨酸，显著提升了雏鸡血浆甘油三酯和非酯化脂肪酸的含量，帮助提高肝脏脂质代谢，增强耐热性［１１］；另有报道显示，增加亮氨酸的摄入降低了血清和肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量，有助于缓解Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠由于饮食不当诱导的肥胖㊁高血糖症［１２－１３］㊂㊀㊀Ｗｏｏ等［１４］给肥胖和糖尿病前期的患者每日额外补充３种混合的ＢＣＡＡ，４周后发现患者的葡萄糖代谢有所改善㊂而Ｃｕｍｍｉｎｇｓ等［１５］的试验发现，额外补充３种ＢＣＡＡ使得Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠的体内皮下和肝脏脂肪含量升高，并没有缓解肥胖病症；相反，减少ＢＣＡＡ的含量可降低小鼠体内的脂肪含量，提高葡萄糖和胰岛素耐量，改善肥胖和胰岛素抵抗㊂２．２㊀缺乏ＢＣＡＡ对糖脂代谢的影响㊀㊀与外源补充ＢＣＡＡ对于糖脂代谢会产生不同试验结果相比，饮食中缺乏ＢＣＡＡ的试验模型一般都会改善动物机体的糖脂代谢水平㊂当体内的亮氨酸缺乏时，全身各个组织和神经系统均会感应亮氨酸含量下降并对其产生应答㊂给Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠饲喂缺乏亮氨酸的饲粮，不仅可以降低空腹血糖㊁胰岛素含量以及胰岛素抵抗指数［１６］，还能增加小鼠的日常能量消耗同时降低采食量和体重，尤其使白色脂肪组织（ＷＡＴ）大幅减少［１６－１７］㊂ＷＡＴ感应到体内亮氨酸缺乏，并在神经系统的帮助下促进脂质和能量代谢，使体脂肪氧化分解增多［１８］㊂而且在小鼠缺乏亮氨酸饮食一段时间后，通过在下丘脑注射补充亮氨酸，可以阻断由于亮氨酸缺乏引起的能量消耗和脂肪损失［１８］㊂同样，当饲粮中缺乏异亮氨酸或缬氨酸时，脂肪组织中生脂基因和脂解基因的表达分别减少和增加，这与饲粮中缺乏亮氨酸的效果类似［１９］㊂因此，对于肥胖相关的糖尿病症来说，短时期内在饮食中剥夺ＢＣＡＡ有助于缓解病症㊂２．３㊀ＢＣＡＡ对畜禽糖脂代谢的影响㊀㊀蛋白质限制是节约蛋白质原料㊁降低饲料成本和减少畜禽养殖中氮排放的一种常用方法［２０］㊂但是饲喂低蛋白质饲粮的畜禽常常体重和生产性能不达标，也因摄入了更高比例的碳水化合物，沉积背膘增加，影响胴体品质㊂这可能与低蛋白质饲粮中缺少参与蛋白质合成和糖脂代谢的功能性氨基酸相关［２１］㊂许多试验结果表明，ＢＣＡＡ的补充很大程度上可以补偿由于蛋白质限制引起的损失㊂在猪的蛋白质限制饲粮中添加组合ＢＣＡＡ可使猪的生长性能和体组成得到改善，体重和体脂肪能增加到与普通饲粮相似的效果［４，２２］㊂ＢＣＡＡ的补充改变了猪的脂质代谢，提高了脂质摄取和生脂基因的ｍＲＮＡ表达水平，缓解了由于蛋白质限制引起瘦素含量升高的现象［２２］㊂㊀㊀饲粮中ＢＣＡＡ含量过多也可能会损害细胞代谢和生长㊂对于集约化饲养的肉鸡来说，高密度的饲养和高能值的饲粮使其在短时期内消耗大量饲粮，胸肌和脂肪迅速增加，体重成倍增长，而过多的脂肪组织会降低鸡肉品质［２３］㊂给雌性肉鸡饲喂不同ＢＣＡＡ含量的饲粮发现，与相对较高含量的ＢＣＡＡ组相比，低ＢＣＡＡ组的生长性能和免疫力无显著差异，但能通过调节肝脏中生脂基因的表达提高脂肪酸β氧化，有效降低了脂肪沉积［５］㊂㊀㊀添加ＢＣＡＡ的剂量和比例也是影响调控效果关键因素，合适的剂量与比例能在一定程度上改善动物的代谢功能和生长性能㊂不同的ＢＣＡＡ比例对脂质代谢和各部位脂肪组织造成的影响不相同㊂猪饲粮的ＢＣＡＡ比例（亮氨酸ʒ异亮氨酸ʒ缬氨酸）在１ʒ０．７５ʒ０．７５ １ʒ０．２５ʒ０．２５时，可以降低脂肪酸合成，促进脂解和脂联素分泌，从而减少脂肪积累［２４］㊂因此，针对不同的生产需要可以改变ＢＣＡＡ的含量来调控脂肪的沉积㊂３㊀ＢＣＡＡ调控糖脂代谢的机理３．１㊀ＢＣＡＡ稳态影响糖脂代谢㊀㊀ＢＣＡＡ在机体代谢过程中存在着稳态，ＢＣＡＡ的动态平衡主要取决于其在组织中的分解代谢活性㊂ＢＣＡＡ的氧化分解主要是在肌肉组织，而肝脏是其初级分解产物的重要代谢器官㊂ＢＣＡＡ分解代谢是由支链氨基酸转氨酶（ＢＣＡＴ）起始的，它由２种异构体ＢＣＡＴ１（存在细胞质中）和ＢＣＡＴ２（存在于线粒体中）组成［２５］㊂ＢＣＡＴ催化的脱氨反应主要发生在线粒体内，产生第１个分解代谢的ＢＣＡＡ产物，即支链α－酮酸（ＢＣＫＡ）［２６］㊂亮氨９７０４㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷酸㊁异亮氨酸和缬氨酸的脱氨基分解代谢物分别为２－酮异己酸㊁２－酮－３－甲基戊酸和２－酮异戊酸［２７］㊂然后这些产物经过氧化脱羧化（Ｅ１α和Ｅ１β亚基）㊁转酰化（Ｅ２亚基）和脱氢（Ｅ３亚基），生成乙酰乙酸㊁琥珀酰辅酶Ａ和乙酰辅酶Ａ［２５］，随即进入三羧酸循环等代谢途径㊂该反应步骤由支链α－酮酸脱氢酶（ＢＣＫＤＨ）复合物催化，ＢＣＫ⁃ＤＨ复合物是ＢＣＡＡ分解代谢的限速酶，也是维持ＢＣＡＡ稳态的关键因素［２６］㊂支链α－酮酸脱氢酶激酶（ＢＣＫＤＫ）可对ＢＣＫＤＨ磷酸化修饰并抑制其活性，线粒体磷酸酶２Ｃ（ＰＰ２Ｃｍ）可对ＢＣＫＤＨ去磷酸化修饰并增强其活性［２８－２９］㊂㊀㊀动物体多种代谢疾病都与ＢＣＡＡ稳态失调有密切关联，因此ＢＣＡＡ及其衍生物可作为多种疾病包括胰岛素抵抗㊁２型糖尿病㊁心血管疾病的潜在生物标志物［３０］㊂在肥胖个体中，ＢＣＡＡ的分解代谢基因表达相对下调，导致血浆中ＢＣＡＡ和ＢＣＫＡ积累增多［３１］㊂最近也有研究表明，肥胖和糖尿病的动物和人类中ＢＣＫＤＨ的表达降低，这可能导致了ＢＣＡＡ分解代谢缺陷，进而引发胰岛素抵抗和糖尿病的发展［３２－３３］㊂Ｚｈｏｕ等［３４］用ＢＣＫ⁃ＤＫ的抑制剂增强ＢＣＫＤＨ的活性，使遗传性肥胖（ｏｂ／ｏｂ）小鼠的ＢＣＡＡ分解代谢恢复正常，并显著缓解了肥胖和胰岛素抵抗㊂这些试验证明了肥胖相关的胰岛素抵抗和ＢＣＡＡ分解代谢缺陷紧密相关，并为通过操纵ＢＣＡＡ代谢来治疗糖尿病提供概念性依据㊂㊀㊀然而在肥胖的背景下，包括糖脂代谢异常的各种因素都会影响胰岛素敏感性和血糖调节㊂如今还尚不清楚ＢＣＡＡ分解代谢缺陷如何在不受肥胖影响的情况下直接影响糖脂代谢，因此需用相对健康或较低体重的动物进行试验㊂让人意外的是，相比于野生型对照组，ＰＰ２Ｃｍ基因敲除小鼠体重和脂肪组织减少且胰岛素敏感性得到提高［３５］㊂所以ＢＣＡＡ分解代谢缺陷可能对正常动物和肥胖动物的葡萄糖代谢产生不同的甚至相反的影响，但这其中的复杂机制仍不清楚㊂３．２㊀ＢＣＡＡ调控糖脂代谢的信号通路㊀㊀哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ｍＴＯＲ）是ＰＩ３Ｋ相关激酶（ＰＩＫＫ）家族中１种丝氨酸／苏氨酸激酶，ｍＴＯＲ信号通路是机体调控各种营养代谢途径的基础信号通路，也是人和动物体一些代谢疾病的调节中枢［３０］㊂葡萄糖㊁胰岛素㊁生长因子㊁氨基酸等营养物质均可刺激ｍＴＯＲ信号通路，从而影响机体多种代谢过程㊂ｍＴＯＲ系统包括ｍＴＯＲＣｌ和ｍＴＯＲＣ２２个复合体［３６］㊂ｍＴＯＲＣｌ可以磷酸化真核翻译起始因子４Ｅ（ｅＩＦ４Ｅ）结合蛋白１（４ＥＢＰｌ）和核糖体蛋白Ｓ６激酶（Ｓ６Ｋ），进而调控蛋白合成的起始［３７－３８］㊂此外，氨基酸可通过脂酰肌醇－４，５－二磷酸３－激酶（ＰＩ３Ｋ）激活蛋白激酶Ｂ（Ａｋｔ）信号传导，该途径又激活ｍＴＯＲＣ２，并调控细胞的生长㊁发育㊁增殖［３０］㊂ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲ信号通路是ＢＣＡＡ影响糖脂代谢㊁蛋白质合成㊁以及肠道健康的主要途径［３０］，故此信号途径可以作为ＢＣＡＡ干预改善营养代谢的潜在靶点㊂㊀㊀当动物体内循环脂质水平上升㊁能量过剩时会抑制ＢＣＫＤＨ的表达并导致ＢＣＡＡ的分解代谢缺陷，使ＢＣＡＡ和ＢＣＫＡ水平升高［３９］㊂外源ＢＣＡＡ摄入过多也会使ＢＣＡＡ积累，积累的ＢＣＡＡ，尤其是亮氨酸可以直接与其传感受器Ｓｅｓ⁃ｔｒｉｎ２相互作用，并通过溶酶体表面上的多种蛋白质相互作用来正向调节ｍＴＯＲＣ１的活性［４０－４１］㊂已经有研究表明，ｍＴＯＲ／Ｓ６Ｋ１信号通路的激活加剧了胰岛素抵抗㊂ｍＴＯＲＣ１下游目标Ｓ６Ｋ１可直接磷酸化胰岛素受体底物１（ＩＲＳ１）的丝氨酸残基，包括Ｓｅｒ⁃３０２／３０７㊁Ｓｅｒ⁃３０７／３１２㊁Ｓｅｒ⁃６３２／６３６和Ｓｅｒ⁃１０９７／１１０１［１６］㊂ＩＲＳ１丝氨酸磷酸化的增加会降低ＩＲＳ１的活性，使ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号传导受到抑制并降低胰岛素敏感性以及糖原合成［４２］㊂ＢＣＡＡ分解代谢缺陷引起胰岛素抵抗的过程如图１所示㊂㊀㊀相反，动物体内缺乏ＢＣＡＡ可以提升胰岛素敏感性和抑制脂肪组织生成㊂一方面，ＢＣＡＡ剥夺使一般性调控阻遏蛋白激酶２（ＧＣＮ２）磷酸化，ＧＣＮ２是一种可以感应氨基酸缺乏的丝／苏氨酸蛋白激酶，其进一步激活下丘脑真核起始因子２α（ｅＩＦ２α）的磷酸化，ｅＩＦ２α信号的激活会减少动物采食量㊂且有试验发现，缺乏ＢＣＡＡ的饮食使ｅＩＦ２α的磷酸化显著增加［４３］㊂另一方面，ＢＣＡＡ剥夺不仅抑制了ｍＴＯＲ／Ｓ６Ｋ１通路也激活了ＡＭＰ依赖的蛋白激酶信号通路（ＡＭＰＫ）㊂ＡＭＰＫ是机体调节能量平衡的关键，其激活有助于提高胰岛素敏感性和脂肪组织动员［４４］㊂由于ｍＴＯＲ的下调和ＡＭＰＫ的上调促进了ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号传导［１６］，进而诱导转录因子Ｋｒｕｐｐｅｌ样因子１５（ＫＬＦ１５）的表达㊂ＫＬＦ１５是葡萄糖㊁脂质㊁胆汁酸以及氨基酸０８０４９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理代谢的重要调节因子，ＫＬＦ１５的诱导可抑制脂肪生成和调节肌肉和脂肪组织中胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白４（ＧＬＵＴ４）的转运［２５，４５］，使动物体各个组织包括肝脏㊁肌肉㊁脂肪组织中胰岛素敏感性增强，糖原合成增多㊂而在高含量ＢＣＡＡ条件下，ＫＬＦ１５的表达受到抑制，也就是说，ＢＣＡＡ可以通过ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ对ＫＬＦ１５进行负调控［４５］㊂㊀㊀ＢＣＡＡ：支链氨基酸ｂｒａｎｃｈｅｄｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ；ＢＣＫＤＨ：支链α－酮酸脱氢酶ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｌｐｈａ⁃ｋｅｔｏａｃｉｄｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎ⁃ａｓｅ；ＢＣＫＡ：支链α－酮酸ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｌｐｈａ⁃ｋｅｔｏａｃｉｄｓ；Ａｋｔ：蛋白激酶ＢｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ；ｍＴＯＲＣ１：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物１ｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎｃｏｍｐｌｅｘ１；ＰＩ３Ｋ：脂酰肌醇－４，５－二磷酸３－激酶ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ⁃４，５⁃ｂｉｓｐｈｏｓ⁃ｐｈａｔｅ３⁃ｋｉｎａｓｅ；ＩＲＳ１：胰岛素受体底物１ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｕｂｓｔｒａｔｅ１；Ｓ６Ｋ１：核糖体蛋白Ｓ６激酶ｒｉｂｏｓｏｍａｌｐｒｏｔｅｉｎＳ６ｋｉｎａｓｅ㊂图１㊀ＢＣＡＡ分解代谢缺陷引起胰岛素抵抗Ｆｉｇ．１㊀ＩｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｃａｕｓｅｄｂｙＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｃｄｅｆｅｃｔｓ３．３㊀ＢＣＡＡ对脂肪组织的调控㊀㊀脂肪组织不仅能通过对多余能量的储存和脂解来调节机体糖脂代谢水平，还可通过调节脂肪细胞中ＢＣＡＡ的分解代谢酶来调节体内循环ＢＣＡＡ的水平［３１］㊂反之，ＢＣＡＡ的分解代谢对于脂肪生成也产生影响㊂在脂肪形成过程中ＢＣＡＡ分解代谢酶增加，ＢＣＡＡ分解氧化为合成脂质（如胆固醇㊁奇链脂肪酸）提供了中间体，且高含量的ＢＣＡＡ会增加脂肪细胞分化过程中的脂质含量［４６］㊂因此，ＢＣＡＡ显著影响并调控脂肪组织的活动㊂㊀㊀首先，ＢＣＡＡ能对脂肪酸合成或分解酶进行调节，从而调控脂肪沉积㊂在小鼠的高脂模型中添加亮氨酸可以抑制脂肪合成并促进脂肪分解［４７］㊂添加亮氨酸显著抑制了脂肪合成相关酶包括脂肪酸合成酶（ＦＡＳ）㊁乙酰辅酶Ａ羧化酶（ＡＣＣ）以及调节脂肪酸合成关键酶基因表达的转录因子 固醇调节元件结合蛋白１（ＳＲＥＢＰ⁃１）等的表达，同时促进了脂肪分解相关酶包括激素敏感性脂肪酶（ＨＳＬ）㊁甘油三酯脂肪酶（ＡＴＧＬ）的表达，从而改善高脂诱导的肥胖和肝脂肪变性［１２，４７］㊂Ｍａ等［４８］发现在小鼠高脂饲粮中添加异亮氨酸与添加亮氨酸效果相似，均能促进脂解基因的表达㊂㊀㊀其次，ＢＣＡＡ可提高脂肪细胞线粒体活动和产热，促进白色脂肪棕色化［１２，４７］㊂ＷＡＴ是机体储存能量的主要器官，而棕色脂肪组织（ＢＡＴ）是在机体冷刺激下适应性生热的主要器官㊂最新研究发现，在冷刺激下ＢＡＴ不仅能增加葡萄糖和脂肪酸的氧化，还能通过棕色脂肪细胞中的转运体ＳＬＣ２５Ａ４４把ＢＣＡＡ转运到线粒体中，从而增加体内循环ＢＣＡＡ的消耗，有效防止肥胖和胰岛素抵抗㊂反之，在肥胖或糖尿病动物中ＢＡＴ活性受损则会降低循环ＢＣＡＡ的清除率使体内ＢＣＡＡ积１８０４㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷累［４９］㊂由于ＢＡＴ的特殊作用，ＷＡＴ棕色化已成为众多肥胖疗法的目标［５０］㊂ＷＡＴ棕色化后的脂肪组织称为米色脂肪，其重要特征是解偶联蛋白（ＵＣＰ）基因在ＷＡＴ中的过表达㊂试验证明，ＵＣＰ１和ＵＣＰ３在小鼠脂肪组织中的表达增强可以减少脂肪积累［１３，１７］㊂同时，成纤维细胞生长因子２１（ＦＧＦ２１）也已被证明能刺激肥胖小鼠和人ＷＡＴ棕色化［５１－５２］㊂补充亮氨酸的小鼠ＷＡＴ和ＢＡＴ中ＵＣＰ和ＦＧＦ２１的表达显著上调，可增加ＷＡＴ棕色化和脂肪产热分解［１２－１３］㊂㊀㊀再者，ＢＣＡＡ可以调控沉默信息调节因子２相关酶１（Ｓｉｒｔ１）的表达，Ｓｉｒｔ１能通过多种方式调节脂代谢基因的表达，并降低脂肪沉积［５３］㊂例如，它能促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子１α（ＰＧＣ⁃１α）［５４］和抑制过氧化物酶增殖物激活受体γ（ＰＰＡＲγ）［５５］的表达㊂ＰＧＣ⁃１α使脂肪细胞线粒体含量和脂肪分泌因子脂联素含量增加，促进脂肪分解［１２，５４］㊂ＰＰＡＲγ是脂肪细胞分化的主要调节剂，其受到抑制能使前体脂肪细胞分化减少，脂肪组织的氧化分解增多［５４］㊂ＰＰＡＲγ的活性也影响着机体ＢＣＡＡ含量以及胰岛素敏感性㊂Ｂｌａｎｃｈａｒｄ等［５６］发现，ＷＡＴ和ＢＡＴ中ＰＰＡＲγ基因的敲除降低了ＢＣＡＡ分解代谢相关酶ＢＣＡＴ２和ＢＣＫＤＨ的ｍＲＮＡ表达水平，抑制了ＢＣＡＡ的代谢过程㊂在肥胖条件下，使用ＰＰＡＲγ激动剂能增强ＢＣＡＡ的氧化并降低循环ＢＣＡＡ的含量，改善肌肉和其他组织的胰岛素敏感性，进而减轻ｍＴＯＲＣ１介导的抑制性ＩＲＳ１磷酸化［５６］㊂４㊀小㊀结㊀㊀综上所述，ＢＣＡＡ显著影响并调控动物机体的糖脂代谢㊂动物体糖脂代谢功能与动物ＢＣＡＡ分解代谢相互影响㊂若机体糖脂代谢功能紊乱（例如肥胖和胰岛素抵抗）则会导致ＢＣＡＡ代谢失调，体内循环ＢＣＡＡ含量升高；若外源ＢＣＡＡ摄入量过多打破了机体原有的ＢＣＡＡ稳态平衡则会引起ＢＣＡＡ分解代谢缺陷，进而影响正常的糖脂代谢功能㊂在畜禽生产养殖的不同阶段，通过控制外源供给ＢＣＡＡ的用量能达到动物健康生长的生产目标，通过动物体内的循环ＢＣＡＡ含量作为标记物可判断机体代谢情况，从而达到最佳的生产效率㊂㊀㊀目前ＢＣＡＡ对动物糖脂代谢调控机制的研究不够深入，仍在进一步探索中㊂而且得到的试验数据也存在局限性，这可能是由于试验模型不同㊁摄入营养物质不一致或供给方式㊁饲喂阶段不同所导致的㊂到目前为止，在３种ＢＣＡＡ中有关亮氨酸的研究颇多，而有关异亮氨酸㊁缬氨酸的研究相对较少，且其相关功能还有待于挖掘㊂深入了解ＢＣＡＡ调控糖脂代谢的机理并将其应用于实际生产中，对于动物的营养调控以及治疗人类的肥胖㊁糖尿病症有重大意义㊂参考文献：［１］㊀ＬＯＦＴＦＩＥＬＤＲＢ，ＨＡＲＲＩＳＡ．Ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｉｏｎｏｆｆｒｅｅａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉ⁃ｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，１９５６，２１９（１）：１５１－１５９．［２］㊀ＫＩＭＢＡＬＬＳＲ，ＪＥＦＦＥＲＳＯＮＬＳ．Ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｈｒｏｕｇｈｗｈｉｃｈｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｍｅｄｉａｔｅｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌｃｏｎｔｒｏｌｏｆｐｒｏ⁃ｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００６，１３６（Ｓｕｐｐｌ．１）：２２７Ｓ－２３１Ｓ．［３］㊀覃羽乔，徐永芳，梁桂民，等．超重和肥胖与高血压㊁糖尿病的关系［Ｊ］．中国公共卫生，２００４，２０（６）：６５６－６５７．［４］㊀ＬＩＹＨ，ＷＥＩＨＫ，ＬＩＦＮ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｐｒｏｔｅｉｎ⁃ｒｅｓｔｒｉｃｔｅｄｄｉｅｔｓｍｏｄｕｌａｔｅｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆａｍｉｎｏａｃｉｄｔｒａｎｓ⁃ｐｏｒｔｅｒｓａｎｄｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｓｉｎｔｈｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｏｆｇｒｏｗｉｎｇｐｉｇｓ［Ｊ］．ＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉ⁃ｔｉｏｎ，２０１６，２（１）：２４－３２．［５］㊀ＢＡＩＪ，ＧＲＥＥＮＥＥ，ＬＩＷＦ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓｍｏｄｕｌａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｃｆａｔｔｙａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ⁃ｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅｓｉｎｆｅｍａｌｅｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋ⁃ｅｎｓ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＦｏｏｄＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１５，５９（６）：１１７１－１１８１．［６］㊀ＷＩＬＫＩＮＳＯＮＤＪ，ＨＯＳＳＡＩＮＴ，ＨＩＬＬＤＳ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｅｕｃｉｎｅａｎｄｉｔｓｍｅｔａｂｏｌｉｔｅβ⁃ｈｙｄｒｏｘｙ⁃β⁃ｍｅｔｈｙｌｂｕｔｙｒａｔｅｏｎｈｕｍａｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｐｒｏｔｅｉｎｍｅ⁃ｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１３，５９１（１１）：２９１１－２９２３．［７］㊀ＨＵＴＳＯＮＳＭ，ＳＷＥＡＴＴＡＪ，ＬＡＮＯＵＥＫＦ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇｓａｆｅｉｎｔａｋｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００５，１３５（Ｓｕｐｐｌ．６）：１５５７Ｓ－１５６４Ｓ．［８］㊀ＬＥＩＪ，ＦＥＮＧＤＹ，ＺＨＡＮＧＹＬ，ｅｔａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｅｕｃｉｎｅｃａｔａｂｏｌｉｓｍｂｙｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｕｅｌｓｉｎｍａｍｍａｒｙｅｐ⁃ｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓ，２０１２，４３（５）：２１７９－２１８９．２８０４９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理［９］㊀ＨＡＵＦＥＳ，ＷＩＴＴＨ，ＥＮＧＥＬＩＳ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｎｄａｒｏｍａｔｉｃａｍｉｎｏａｃｉｄｓ，ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｌｉｖｅｒｓｐｅｃｉｆｉｃｅｃｔｏｐｉｃｆａｔｓｔｏｒａｇｅｉｎｏｖｅｒｗｅｉｇｈｔｔｏｏｂｅｓｅｓｕｂ⁃ｊｅｃｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，ＭｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓ，２０１６，２６（７）：６３７－６４２．［１０］㊀ＦＡＮＱＷ，ＬＯＮＧＢＳ，ＹＡＮＧＫ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｙｌｅｕ⁃ｃｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎａｌｔｅｒｓｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｉｎ⁃ｄｕｃｅｓｓｌｏｗ⁃ｔｏ⁃ｆａｓｔｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｓｉｎｌｏｎｇｉｓｓｉｍｕｓｄｏｒｓｉｍｕｓｃｌｅｏｆｗｅａｎｌｉｎｇｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕ⁃ｔｒｉｔｉｏｎ，２０１７，１１７（９）：１２２２－１２３４．［１１］㊀ＨＡＮＧＦ，ＹＡＮＧＨ，ＢＵＮＧＯＴ，ｅｔａｌ．ＩｎｏｖｏＬ⁃ｌｅｕ⁃ｃｉｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｓｉｎｈｅａｔ⁃ｅｘｐｏｓｅｄｍａｌｅ，ｂｕｔｎｏｔｆｅｍａｌｅ，ｃｈｉｃｋｓｔｏａｆｆｏｒｄｔｈｅｒｍｏｔｏｌｅｒａｎｃｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｈｅｒｍａｌＢｉｏｌｏｇｙ，２０１７，７１：７４－８２．［１２］㊀ＪＩＡＯＪ，ＨＡＮＳＦ，ＺＨＡＮＧＷ，ｅｔａｌ．ＣｈｒｏｎｉｃｌｅｕｃｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎＣ５７ＢＬ／６Ｊｍｉｃｅｆｅｄｗｉｔｈａｈｉｇｈ⁃ｆａｔ／ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｄｉｅｔ［Ｊ］．Ｆｏｏｄ＆ＮｕｔｒｉｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１６，６０（１）：３１３０４．［１３］㊀ＺＨＡＮＧＹＹ，ＧＵＯＫＹ，ＬＥＢＬＡＮＣＲＥ，ｅｔａｌ．Ｉｎ⁃ｃｒｅａｓｉｎｇｄｉｅｔａｒｙｌｅｕｃｉｎｅｉｎｔａｋｅｒｅｄｕｃｅｓｄｉｅｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｏ⁃ｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｍｅｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍｉｎｍｉｃｅｖｉａｍｕｌｔｉｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００７，５６（６）：１６４７－１６５４．［１４］㊀ＷＯＯＳＬ，ＹＡＮＧＪＰ，ＨＳＵＭ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｎｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｏｂｅｓｅ，ｐｒｅｄｉａｂｅｔｉｃｍｅｎａｎｄｗｏｍｅｎ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｒｏｓｓｏｖｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１９，１０９（６）：１５６９－１５７７．［１５］㊀ＣＵＭＭＩＮＧＳＮＥ，ＷＩＬＬＩＡＭＳＥＭ，ＫＡＳＺＡＩ，ｅｔａｌ．Ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｈｅａｌｔｈｂｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｃｏｎ⁃ｓｕｍｐｔｉｏｎｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒ⁃ｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１８，５９６（４）：６２３－６４５．［１６］㊀ＸＩＡＯＦ，ＨＵＡＮＧＺＹ，ＬＩＨＫ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｃｉｎｅｄｅｐｒｉ⁃ｖａｔｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｓｈｅｐａｔｉｃｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｖｉａＧＣＮ２／ｍＴＯＲ／Ｓ６Ｋ１ａｎｄＡＭＰＫｐａｔｈｗａｙｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１１，６０（３）：７４６－７５６．［１７］㊀ＣＨＥＮＧＹ，ＭＥＮＧＱＳ，ＷＡＮＧＣＸ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｃｉｎｅｄｅｐｒｉ⁃ｖａｔｉｏｎｄｅｃｒｅａｓｅｓｆａｔｍａｓｓｂｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｉｐｏｌ⁃ｙｓｉｓｉｎｗｈｉｔｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅａｎｄｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｕｎ⁃ｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１（ＵＣＰ１）ｉｎｂｒｏｗｎｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１０，５９（１）：１７－２５．［１８］㊀ＣＨＥＮＧＹ，ＺＨＡＮＧＱ，ＭＥＮＧＱＳ，ｅｔａｌ．ＬｅｕｃｉｎｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｆａｔｌｏｓｓｖｉａｉｎｃｒｅａｓｉｎｇＣＲＨｅｘ⁃ｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｎｇｔｈｅｓｙｍ⁃ｐａｔｈｅｔｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏ⁃ｇｙ，２０１１，２５（９）：１６２４－１６３５．［１９］㊀ＤＵＹ，ＭＥＮＧＱＳ，ＺＨＡＮＧＱ，ｅｔａｌ．Ｉｓｏｌｅｕｃｉｎｅｏｒｖａｌｉｎｅｄｅｐｒｉ⁃ｖａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｆａｔｌｏｓｓｖｉａｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｅｎｅｒｇｙｅｘｐｅｎｄｉｔｕｒｅａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎＷＡＴ［Ｊ］．ＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓ，２０１２，４３（２）：７２５－７３４．［２０］㊀ＷＡＮＧＹＭ，ＺＨＯＵＪＹ，ＷＡＮＧＧ，ｅｔａｌ．Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｌｏｗ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｓｆｏｒｓｗｉｎｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆａｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２０１８，９：６０．［２１］㊀ＨＥＮＧＪＨ，ＷＵＺＨ，ＴＩＡＮＭ，ｅｔａｌ．ＥｘｃｅｓｓｉｖｅＢＣＡＡｒｅｇｕｌａｔｅｓｆａｔｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｐａｒｔｉａｌｌｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｍ６ＡＲＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｗｅａｎｌｉｎｇｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ＆Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０２０，１７（１）：１０．［２２］㊀ＬＩＹＨ，ＷＥＩＨＫ，ＬＩＦＮ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｏｗ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｓｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｅｄｗｉｔｈｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｏｎｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｗｈｉｔｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｏｆｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌａｎｄＦｏｏｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１７，６５（１３）：２８３９－２８４８．［２３］㊀ＳＣＨＥＵＥＲＭＡＮＮＧＮ，ＢＩＬＧＩＬＩＳＦ，ＨＥＳＳＪＢ，ｅｔａｌ．Ｂｒｅａｓｔｍｕｓｃｌｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｃｏｍｍｅｒｃｉａｌｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋｅｎｓ［Ｊ］．ＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００３，８２（１０）：１６４８－１６５８．［２４］㊀ＤＵＡＮＹＨ，ＬＩＦＮ，ＧＵＯＱＰ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｒａｔｉｏｓｍｏｄｕｌａｔｅｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎａｄｉ⁃ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓｏｆｇｒｏｗｉｎｇｐｉｇｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＦｏｏｄｓ，２０１８，４０：６１４－６２４．［２５］㊀ＢＩＳＷＡＳＤ，ＤＵＦＦＬＥＹＬ，ＰＵＬＩＮＩＬＫＵＮＮＩＬＴ．Ｒｏｌｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ⁃ｃａｔａｂｏｌｉｚｉｎｇｅｎｚｙｍｅｓｉｎｉｎｔｅｒｔｉｓｓｕｅｓｉｇｎａｌｉｎｇ，ｍｅｔａｂｏｌｉｃｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ａｎｄｅｎｅｒｇｙｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＴｈｅＦＡＳＥＢＪｏｕｒｎａｌ，２０１９，３３（８）：８７１１－８７３１．［２６］㊀ＢＲＯＳＮＡＮＪＴ，ＢＲＯＳＮＡＮＭＥ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓ：ｅｎｚｙｍｅａｎｄｓｕｂｓｔｒａｔｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］Ｊｏｕｒ⁃ｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００６，１３６（Ｓｕｐｐｌ．１）：２０７Ｓ－２１１Ｓ．［２７］㊀ＳＵＲＹＡＷＡＮＡ，ＨＡＷＥＳＪＷ，ＨＡＲＲＩＳＲＡ，ｅｔａｌ．Ａｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｏｄｅｌｏｆｈｕｍａｎｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＮｕ⁃ｔｒｉｔｉｏｎ，１９９８，６８（１）：７２－８１．［２８］㊀ＬＵＧ，ＳＵＮＨＰ，ＳＨＥＰＸ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ２Ｃｍｉｓａｃｒｉｔｉｃａｌｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｍｉｃｅａｎｄｃｕｌｔｕｒｅｄｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ，２００９，１１９（６）：１６７８－１６８７．［２９］㊀ＬＹＮＣＨＣＪ，ＡＤＡＭＳＳＨ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｉｇｎａｌｌｉｎｇａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＲｅｖｉｅｗｓＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２０１４，１０（１２）：７２３－７３６．［３０］㊀ＮＩＥＣＸ，ＨＥＴ，ＺＨＡＮＧＷＪ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄｃｈａｉｎａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓ：ｂｅｙｏｎｄｎｕｔｒｉｔｉｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｎａ⁃３８０４㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷ｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１８，１９（４）：９５４．［３１］㊀ＨＥＲＭＡＮＭＡ，ＳＨＥＰＸ，ＰＥＲＯＮＩＯＤ，ｅｔａｌ．Ａｄｉ⁃ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｂｒａｎｃｈｅｄｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ（ＢＣＡＡ）ｍｅ⁃ｔａｂｏｌｉｓｍｍｏｄｕｌａｔｅｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＢＣＡＡｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．Ｊｏｕｒ⁃ｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１０，２８５（１５）：１１３４８－１１３５６．［３２］㊀ＬＡＣＫＥＹＤＥ，ＬＹＮＣＨＣＪ，ＯＬＳＯＮＫＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｇ⁃ｕｌａｔｉｏｎｏｆａｄｉｐｏｓｅｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｃａｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍｅｎｚｙｍｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｃｒｏｓｓ⁃ａｄｉｐｏｓｅａｍｉｎｏａｃｉｄｆｌｕｘｉｎｈｕｍａｎｏｂｅｓｉｔｙ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉ⁃ｏｌｏｇｙ：ＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１３，３０４（１１）：Ｅ１１７５－Ｅ１１８７．［３３］㊀ＥＳＴＲＡＤＡ⁃ＡＬＣＡＬＤＥＩ，ＴＥＮＯＲＩＯ⁃ＧＵＺＭＡＮＭＲ，ＴＯＶＡＲＡＲ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆａｔｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｄｕｒｉｎｇａｄｉｐｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｉｎａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｆｒｏｍｏｂｅｓｅｍｉｃｅａｎｄＣ２Ｃ１２ｍｙｏｔｕｂｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｅｌｌｕｌａｒＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１６，１１８（４）：８０８－８１８．［３４］㊀ＺＨＯＵＭＹ，ＳＨＡＯＪ，ＷＵＣＹ，ｅｔａｌ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｓｍｔｏｔｒｅａｔｏｂｅｓｉｔｙ⁃ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１９，６８（９）：１７３０－１７４６．［３５］㊀ＷＡＮＧＪ，ＬＩＵＹＸ，ＬＩＡＮＫ，ｅｔａｌ．ＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｃｄｅｆｅｃｔａｌｔｅｒｓｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｌｅａｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１９（１０）：１１４０．［３６］㊀ＳＡＲＢＡＳＳＯＶＤＤ，ＧＵＥＲＴＩＮＤＡ，ＡＬＩＳＭ，ｅｔａｌ．ＰｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＡｋｔ／ＰＫＢｂｙｔｈｅｒｉｃｔｏｒ⁃ｍｔｏｒｃｏｍｐｌｅｘ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００５，３０７（５７１２）：１０９８－１１０１．［３７］㊀ＷＡＮＧＸＭ，ＰＲＯＵＤＣＧ．ＴｈｅｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００６，２１（５）：３６２－３６９．［３８］㊀ＭＩＥＵＬＥＴＶ，ＲＯＣＥＲＩＭ，ＥＳＰＥＩＬＬＡＣＣ，ｅｔａｌ．Ｓ６ｋｉｎａｓｅｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｍｐａｉｒｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌｔａｒｇｅｔｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｉｎｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｐｒｏｐｅｒｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐｒｏｔｅｉｎｔｕｒｎｏｖｅｒ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ：ＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，２９３（２）：Ｃ７１２－Ｃ７２２．［３９］㊀ＧＡＮＮＯＮＮＰ，ＳＣＨＮＵＣＫＪＫ，ＶＡＵＧＨＡＮＲＡ．ＢＣＡＡｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ⁃ｄｙｓｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｔａｔｕｓ？［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＦｏｏｄＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１８，６２（６）：１７００７５６．［４０］㊀ＮＥＷＧＡＲＤＣ．Ｉｎｔｅｒｐｌａｙｂｅｔｗｅｅｎｌｉｐｉｄｓａｎｄｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１２，１５（５）：６０６－６１４．［４１］㊀ＳＡＸＴＯＮＲＡ，ＫＮＯＣＫＥＮＨＡＵＥＲＫＥ，ＷＯＬＦＳＯＮＲＬ，ｅｔａｌ．ＳｔｒｕｃｔｕｒａｌｂａｓｉｓｆｏｒｌｅｕｃｉｎｅｓｅｎｓｉｎｇｂｙｔｈｅＳｅｓｔｒｉｎ２⁃ｍＴＯＲＣ１ｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１６，３５１（６２６８）：５３－５８．［４２］㊀ＬＯＰＩＣＣＯＬＯＪ，ＢＬＵＭＥＮＴＨＡＬＧＭ，ＢＥＲＮＳＴＥＩＮＷＢ，ｅｔａｌ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇｔｈｅＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙ：ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＤｒｕｇＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＵｐｄａｔｅｓ，２００８，１１（１／２）：３２－５０．［４３］㊀ＺＨＥＮＧＬＦ，ＷＥＩＨＫ，ＣＨＥＮＧＣＳ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｌｅ⁃ｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｔｏａｒｅｄｕｃｅｄ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｉｍｐｒｏｖｅｓｇｒｏｗｔｈｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｐｉｇｌｅｔｓ：ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｉｎｃｒｅａｓｅｄｆｅｅｄｉｎｔａｋｅａｎｄｄｉｒｅｃｔｍｕｓｃｌｅｇｒｏｗｔｈ⁃ｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉ⁃ｔｉｏｎ，２０１６，１１５（１２）：２２３６－２２４５．［４４］㊀ＨＡＲＤＩＥＧＤ．ＡＭＰ⁃ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ：ａｋｅｙｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｅｎｅｒｇｙｂａｌａｎｃｅｗｉｔｈｍａｎｙｒｏｌｅｓｉｎｈｕｍａｎｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１４，２７６（６）：５４３－５５９．［４５］㊀ＬＩＵＹＸ，ＤＯＮＧＷＢ，ＳＨＡＯＪ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｋｌｆ１５ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｖｉａＰＩ３Ｋ⁃ＡＫＴｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１７（８）：８５３．［４６］㊀ＳＡＬＩＮＡＳ⁃ＲＵＢＩＯＤ，ＴＯＶＡＲＡＲ，ＮＯＲＩＥＧＡＬＧ．Ｅｍｅｒｇｉｎｇｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓｏｎｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｕｒｉｎｇａｄｉｐｏｃｙｔｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｕｒ⁃ｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＣｌｉｎｉｃａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＭｅｔａｂｏｌｉｃＣａｒｅ，２０１８，２１（１）：４９－５７．［４７］㊀ＢＩＮＤＥＲＥ，ＢＥＲＭＵᶄＤＥＺ⁃ＳＩＬＶＡＦＪ，ＡＮＤＲÉＣ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｃｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｐｒｏｔｅｃｔｓｆｒｏｍｉｎｓｕｌｉｎｒｅ⁃ｓｉｓｔａｎｃｅｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇａｄｉｐｏｓｉｔｙｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８（９）：ｅ７４７０５．［４８］㊀ＭＡＱＱ，ＺＨＯＵＸＢ，ＨＵＬＬ，ｅｔａｌ．ＬｅｕｃｉｎｅａｎｄＩｓｏ⁃ｌｅｕｃｉｎｅｈａｖｅｓｉｍｉｌａｒｅｆｆｅｃｔｓｏｎｒｅｄｕｃｉｎｇｌｉｐｉｄａｃｃｕｍｕ⁃ｌａｔｉｏｎ，ｉｍｐｒｏｖｉｎｇｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｂｒｏｗｎｉｎｇｏｆＷＡＴｉｎｈｉｇｈ⁃ｆａｔｄｉｅｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｏｂｅｓｅｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｆｏｏｄ＆Ｆｕｎｃｔｉｏｎ，２０２０，１１（３）：２２７９－２２９０．［４９］㊀ＹＯＮＥＳＨＩＲＯＴ，ＷＡＮＧＱ，ＴＡＪＩＭＡＫ，ｅｔａｌ．ＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｂｒｏｗｎｆａｔｃｏｎｔｒｏｌｓｅｎｅｒｇｙｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈＳＬＣ２５Ａ４４［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０１９，５７２（７７７１）：６１４－６１９．［５０］㊀ＫＯＺＡＫＬＰ．Ｂｒｏｗｎｆａｔａｎｄｔｈｅｍｙｔｈｏｆｄｉｅｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｔｈｅｒｍｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１０，１１（４）：２６３－２６７．［５１］㊀ＣＯＳＫＵＮＴ，ＢＩＮＡＨＡ，ＳＣＨＮＥＩＤＥＲＭＡ，ｅｔａｌ．Ｆｉ⁃ｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２１ｃｏｒｒｅｃｔｓｏｂｅｓｉｔｙｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００８，１４９（１２）：６０１８－６０２７．［５２］㊀ＨＡＮＳＳＥＮＭＪＷ，ＢＲＯＥＤＥＲＳＥ，ＳＡＭＭＳＲＪ，ｅｔａｌ．ＳｅｒｕｍＦＧＦ２１ｌｅｖｅｌｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｂｒｏｗｎａｄｉ⁃ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｕｍａｎｓ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１５，５：１０２７５．４８０４９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理［５３］㊀马清泉，王国红，周昕博，等．亮氨酸和异亮氨酸对脂肪沉积的影响及机制［Ｊ］．东北农业大学学报，２０２０，５１（１）：５０－５６，６４．［５４］㊀ＳＵＮＸＣ，ＺＥＭＥＬＭＢ．Ｌｅｕｃｉｎｅｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏ⁃ｃｈｏｎｄｒｉａｌｍａｓｓａｎｄｏｘｙｇｅｎｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓａｎｄａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．ＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＭｅｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍ，２００９，６（１）：２６．［５５］㊀ＰＩＣＡＲＤＦ，ＫＵＲＴＥＶＭ，ＣＨＵＮＧＮ，ｅｔａｌ．Ｓｉｒｔ１ｐｒｏ⁃ｍｏｔｅｓｆａｔｍｏｂｉｌｉｚａｔｉｏｎｉｎｗｈｉｔｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｂｙｒｅｐｒｅｓｓ⁃ｉｎｇＰＰＡＲ⁃γ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００４，４２９（６９９３）：７７１－７７６．［５６］㊀ＢＬＡＮＣＨＡＲＤＰＧ，ＭＯＲＥＩＲＡＲＪ，ＣＡＳＴＲＯÉ，ｅｔａｌ．ＰＰＡＲγｉｓａｍａｊｏｒｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉ⁃ｎｏａｃｉｄｂｌｏｏｄｌｅｖｅｌｓａｎｄｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｗｈｉｔｅａｎｄｂｒｏｗｎａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓ［Ｊ］．Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１８，８９：２７－３８．∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，ａｓｓｏｃｉａｔｅｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｍａｑｉｎｇｑｕａｎ＠ｎｅａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ（责任编辑㊀陈㊀鑫）ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎａｎｄＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＢｒａｎｃｈｅｄ⁃ＣｈａｉｎＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓｏｎＡｎｉｍａｌＧｌｙｃｏｌｉｐｉｄＭｅｔａｂｏｌｉｓｍＣＨＥＮＪｉａｙｉ㊀ＺＨＯＵＸｉｎｂｏ㊀ＳＨＡＮＡｎｓｈａｎ㊀ＭＡＱｉｎｇｑｕａｎ∗（ＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＣｏｌｌｅｇｅ，ＮｏｒｔｈｅａｓｔＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５００３０，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｅｎｅｒｇｙｂａｌａｎｃｅｉｓｍａｉｎｔａｉｎｅｄｂｙａｎｉｍａｌｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｔｈｅｄｉｓｏｒｄｅｒｏｆｗｈｉｃｈｃａｕｓｅａｓｅｒｉｅｓｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｒｅｇｕｌａｔｅｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎａｎｉｍａｌｓａｓｎｕｔｒｉｅｎｔｓｏｒｓｉｇｎａｌｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ｗｈｉｃｈｐｒｏｖｉｄｅｓｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ⁃ｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓｆｏｒａｐｐｌｉｃａ⁃ｔｉｏｎｉｎｌｉｖｅｓｔｏｃｋｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｍａｉｎｌｙｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｎｇｌｙ⁃ｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｅｌａｂｏｒａｔｅｓｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０２０，３２（９）：４０７８⁃４０８５］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ；ｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ；ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ；ｍｅｃｈａｎｉｓｍ５８０４。

胰岛素抵抗与支链氨基酸代谢作者：邹倩杜朝升来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第05期【关键词】胰岛素抵抗；支链氨基酸；亮氨酸；异亮氨酸；缬氨酸【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0089-021 概述胰岛素抵抗是代谢综合征及2型糖尿病的主要发病机制。

胰岛素不仅在糖脂代谢中起着重要作用，而且与蛋白质代谢密切相关。

支链氨基酸（BCAAs）是一类特殊类型的氨基酸，其代谢与胰岛素分泌及胰岛素敏感性有关，从胰岛素抵抗发展到胰岛素绝对缺乏的过程中，血浆BCAAs水平呈逐渐升高趋势。

糖尿病酮症酸中毒的患者，血BCAAs的升高极其明显，当给予有效的控制时，BCAAs又降至正常水平。

BCAAs的分解代谢还受到其它能够引起胰岛素抵抗的疾病如肝、肾功能不全等的影响。

2 支链氨基酸的分解代谢支链氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，其都是营养必需氨基酸。

亮氨酸和异亮氨酸的侧链是一个异丁基团，支链分别在γ和β碳链上。

缬氨酸的侧链是异丙基团，支链在β碳链上。

BCAAs分解代谢的第一步是被支链氨基酸转氨酶（BCAT）催化生成相应的支链α酮酸（BCKAs），这一步反应是可逆性的，这表明BCAAs可以转化为BCKAs，也可以由它们合成。

BCAAs分解代谢的第二步是BCKAs在α酮酸脱氢酶（BCKD）复合物的催化下氧化脱羧。

此步为不可逆反应，并且使BCKAs氧化生成最终产物：NADH、CO2及各自不同的终产物，亮氨酸生成乙酰乙酸和乙酰CoA，异亮氨酸生成琥珀酰CoA和乙酰CoA，缬氨酸生成琥珀酰CoA。

BCAT和BCKD复合物广泛存在于人体的各组织当中，表明BCAA在各组织中均可发生转氨基作用氧化分解。

骨骼肌组织对BCAA转氨基和氧化作用最强[1]。

但同时BCKD激酶在肌组织中的浓度最高，也提示骨骼肌同样具有抑制BCKAs氧化的作用。

还有报道，骨骼肌中BCAT的活性比BCKD复合物更强[2]。

oxct1 支链氨基酸代谢人体中的支链氨基酸代谢是一个非常重要的生物化学过程。

支链氨基酸是指具有支链结构的氨基酸，包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和脯氨酸。

它们在人体中扮演着重要的角色，不仅是蛋白质合成的重要组成部分，还参与能量代谢和调节生理功能。

支链氨基酸代谢的过程涉及多个酶和代谢途径。

首先，支链氨基酸在人体中被转化为它们的相应酮酸衍生物。

这个反应由支链氨基酸转氨酶催化，将氨基团转移到α-酮戊二酸上，生成相应的酮酸。

这个步骤是支链氨基酸代谢的关键步骤，也是支链氨基酸与其他代谢途径之间的桥梁。

接下来，生成的酮酸衍生物进入三羧酸循环进行氧化代谢。

在三羧酸循环中，酮酸衍生物被氧化为二氧化碳和水，释放出大量的能量。

这个过程产生的能量用于维持机体正常的生理功能和运动活动。

除了能量代谢，支链氨基酸还参与蛋白质合成和调节生理功能。

支链氨基酸在蛋白质合成中起着重要的作用，它们是构建蛋白质的基本组成部分。

此外，支链氨基酸还参与调节胰岛素和胰高血糖素的分泌，对血糖水平的调节起着重要作用。

支链氨基酸代谢异常会导致一系列疾病。

例如，支链氨基酸代谢障碍可以导致氨基酸积累和代谢产物的异常增加，引发典型的遗传代谢疾病，如亮氨酸代谢异常和脯氨酸代谢异常。

这些疾病会对人体的正常生理功能造成严重影响，甚至危及生命。

支链氨基酸代谢在人体中具有重要的生理功能，不仅参与能量代谢，还参与蛋白质合成和调节生理功能。

了解支链氨基酸代谢的机制和相关疾病对于维持人体健康至关重要。

通过进一步研究和探索，我们可以更好地理解支链氨基酸代谢的调控机制，并为相关疾病的预防和治疗提供理论依据。

支链氨基酸的作用支链氨基酸又分为亮氨酸，异亮氨酸和缬安酸。

这种氨基酸，它能够促进肌肉的增长，能够促进合成代谢，另外对于胰岛素的释放也能发挥很好的作用，在减少脂肪，提供身体所必需的营养方面的效果都是很好的，通过研究发现，支链氨基酸能够延长人的寿命，所以适当的补充支链氨基酸补剂是有必要的。

★延长寿命科学家发现了一种能够延年益寿的药物，而且已经在小白鼠身上进行实验，首次获得成功。

这种神奇的药物就是由亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸这3种氨基酸组成的混合物，学名“支链氨基酸”。

★功效作用1、有多少次去健身房锻炼，而注意力被摆在货架上的那些通过补充氨基酸来增加体重和肌肉的补剂产品所吸引？又有几次那过高的消费曾打消了你的这个念头？同时你知道专家建议一个中等含量的碳水化合物和高蛋白摄入才是最好的。

然而，几乎我们所有的人都知道那些肌肉发达、体格健壮者都是信赖氨基酸补剂的。

2、支链氨基酸补剂，一般称为BCAAs，这些年在那些想增加瘦体重和运动成绩的运动员当中非常受欢迎。

支链氨基酸包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸，通常的观点认为支链氨基酸可以通过血流进入大脑，降低大脑的5羟色胺的产生，而5羟色胺可使人产生疲倦感。

通过减少5羟色胺的含量可减轻脑力疲劳。

如今已经有相当数量的科研支持该学说。

3、当你在想训练出更强壮、更有力的身体时，在细胞水平上刺激和给你的肌肉供能是必要的，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）组成几乎1/3肌肉蛋白。

BCAAs减缓肌肉疲劳，加速恢复，降低运动时其它氨基酸从肌肉中的丢失，并有助于机体吸收蛋白质。

缺乏其中三者之一将导致肌肉丢失。

不象其它氨基酸，BCAAs在肌肉中代谢，而不是在肝脏。

4、支链氨基酸之间在吸收能力上具有相互竞争性，因此必须同时补充，以保证最大程度的吸收。

训练时肌肉中支链氨基酸的消耗也是很快的，运动前和/或运动中补充支链氨基酸可以提高运动能力和延缓疲劳。

运动后即刻或运动后随餐服用支链氨基酸可以降低皮质醇和快速恢复肌肉中支链氨基酸的水平。

支链氨基酸与代谢稳态调节
支链氨基酸（branched-chain amino acids，BCAAs）是一类重要的氨基酸，它们在肌肉代谢、新陈代谢、营养代谢和细胞内信号转导等方面发挥着重要作用，因此，支链氨基酸与代谢稳态的调节有着密切的关系。

BCAAs依赖于肝脏的维持代谢稳态。

它们不仅可以作为能量提供者，而且还可以为细胞提供各种必需的氨基酸，从而维持健康状态。

维持正常的支链氨基酸水平有助于调节肝脏新陈代谢、调节血液中的氨基酸和脂肪酸，促进肌肉细胞维持正常功能。

此外，BCAAs也能够减少长期运动所引起的疲劳，促进心血管系统的健康，并预防心血管疾病的发生。

BCAAs 具有抗氧化和抗炎的功能，有助于抑制炎症反应，减少代谢紊乱。

它们可以通过调节转录因子的表达调节细胞代谢和新陈代谢，从而维持细胞的正常稳态。

此外，BCAAs也可以通过抑制炎性相关酶的活性和通过增加肝脏细胞中抗氧化酶的水平，来保护细胞免受氧化损伤，并促进正常代谢稳态的维持。

因此，可以得出结论，BCAAs 可以通过调节炎症状态，维持正常的新陈代谢稳态，促进正常的肝脏功能，减少病毒感染的风险，以及预防心血管疾病的发生，为维持健康作出贡献。

考虑到BCAAs在人体健康中的作用，他们可以以膳食或服用药物的形式摄入，以维持正常的支链氨基酸水平，保护和改善人们的健康状态。