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药理学药物效应动力学(2)

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药理学各章重点

药理学各章重点

药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。

2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。

3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。

4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。

第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。

（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。

2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。

②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。

Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。

3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。

选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。

4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。

①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。

②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。

③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。

（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。

2《药理学》第二章 药物效应动力学

2《药理学》第二章 药物效应动力学

Weak selecBiblioteka ivity ：唾液分泌 ↓
口干 扩瞳
阿托品
(Atropine)
M受体阻断
抑制瞳孔括约肌
解除迷走神经对 心脏的抑制
心率↑
内脏平滑肌松弛
解痉
疗效， 二. 治疗作用 （疗效，Therapeutic effect ）
—— 临床用药时，符合用药目的并 临床用药时， 达到防治疾病的效果。 达到防治疾病的效果。 药理效应与治疗效果（疗效）？ 药理效应与治疗效果（疗效）？
药理学
2、根据作用部位分： 、根据作用部位分： （1）局部作用：(local action) ）局部作用： 在吸收入血之前在用药部位产生作用。 在吸收入血之前在用药部位产生作用。如 口服硫酸镁导泻， 口服硫酸镁导泻，外用酮康唑治皮肤真菌感染 . （2）吸收作用：(absorptive action) ）吸收作用： 药物被吸收入血之后分布到机体各部位产 生作用。如口服地高辛被吸收后产生强心作用。 生作用。如口服地高辛被吸收后产生强心作用。
一. 药物作用与药理效应
1．药物作用(drug action) ．药物作用 药物与机体细胞间的初始作用, 药物与机体细胞间的初始作用 是分子反应 机制, 具有特异性。 机制 具有特异性。 2．药理效应(pharmacological effect) ．药理效应 机体组织器官原有功能水平的变化。 机体组织器官原有功能水平的变化。 药物作用是动因， 药物作用是动因，药理效应是结果
最大效应： 最大效应：(maximum efficacy，Emax) ，
在量反应中，药物所能产生的最大效应， 在量反应中，药物所能产生的最大效应， 反映药物的内在活性。 反映药物的内在活性。
效价强度： 效价） 效价强度：(potency) (效价） 效价

药物效应动力学(二)

药物效应动力学(二)

药物效应动力学(二)一、B型题以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个与问题关系最密切的答案。

每个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。

A．后遗反应B．停药反应C．特异质反应D．变态反应E．副反应1. 苯巴比妥引起的宿醉现象是：答案：A2. 长期应用可乐定后突然停药可引起：答案：B3. 先天性血浆胆碱酯酶缺乏可导致：答案：C4. 青霉素可产生：答案：DA．药物引起的反应与个体体质有关，与用药剂量无关B．等量药物引起和一般患者相似但强度更高的药理效应或毒性C．用药一段时间后，患者对药物产生精神上依赖，中断用药，出现主观不适D．长期用药，需逐渐增加剂量，才可能保持药效不减E．长期用药，产生生理上依赖，停药后出现戒断症状1. 高敏性是指：2. 习惯性是指：答案：C3. 过敏反应是指：答案：A4. 成瘾性是指：答案：E5. 耐受性是指：答案：DA．治疗作用B．药物作用的选择性C．副作用D．毒性反应E．继发反应1. 达到防治效果的作用是：答案：A2. 治疗剂量下出现与治疗目的无关的是：答案：C3. 药物过量出现的对机体损害的是：答案：D4. 抗感染治疗先呈现病情好转，随后发生腹泻的不良反应：答案：EC．部分激动药D．竞争性拮抗药E．非竞争性拮抗药1. 与激动药竞争同一受体使激动剂量效曲线右移，且使最大效应也降低：答案：E2. 与受体亲和力及内在活性都强：答案：A3. 与激动药竞争同一受体使激动剂量效曲线右移，但最大效应并不改变：答案：D4. 与受体亲和力不弱，内在活性小：答案：CA．LD50较大的药物B．LD50较小的药物C．ED50较大的药物D．ED50较小的药物E．LD50/ED50比值较大的药物1. 毒性较高是：答案：B2. 疗效较强是：答案：D3. 安全性较大是：答案：EC．效价强度D．治疗量E．ED501. 引起一群动物中一半阳性反应的量是：答案：E2. 药物刚刚引起效应的量是：答案：A3. 最大有效剂量产生的最大效应是：答案：B4. 达到一定效应时所需的剂量是：答案：C。

药理学-药物效应动力学

药理学-药物效应动力学
药物与毒物之间是没有明显界限的，因此药 物的治疗作用和不良反应是其本身固有的两 重性作用。
由药物不良反应引起的疾病称为药源性疾病 (drug induced diseases) 。
不良反应
毒性反应(toxic reaction) 变态剂反量应(过al大ler或gic体re内ac蓄tio积n)过
二、受体与药物的相互作用
1.药物和受体的结合： 药物和受体的结合形式取决于药物的化
学结构和由此产生的对受体的亲和力 （affinity），即药物和受体相结合的能力。
亲和力常数 pD2
pD2 = - logKD • pD2：产生50%最大效应时的激动剂的摩
尔浓度的负对数（EC50的负对数）。与亲和 力成正比。
变态反应 ③③反应一严般重不程度严与重剂;量 成④比例难。以避免。
*特异质反应
反应停所致 海豹儿
畸胎
第二节 药物剂量与效应关系
量效关系 (dose-effect relationship) ：
在一定范围内，药物剂量和药 理 效应成比例。
一、剂量
二、量效曲线
1.量反应 (graded response)
理化反应
参与/干扰细胞代谢 影响生理物质转运 影响酶的活性 作用与离子通道 影响免疫机制 非特异性作用
◆ 补改充变：pH如值铁、、
◆ ◆ ◆ ◆
锌改、变钙渗、透V压it等 影干响扰如N：新a+斯-K的+、明、 N钠a奥5+通--美H氟道+拉尿交阻唑嘧换滞、啶药卡、 钙钾环托酶通通孢普等道道素利阻开、、滞 放 雷尿药 药 公激、
第二章 药物效应动力 学
2019/6/6
药物效应动力学(Pharmacodynamics, 简称药效学) -----研究药物对机体的 作用、作用规律及作用机制。

《药理学》教学课件第2章 药物效应动力学

《药理学》教学课件第2章 药物效应动力学

第三节 药物的作用机制
一、药物的非受体作用机制
（一）非特异性药物作用机制
1.改变细胞周围的理化条件而发挥作用 如：吸附，络合作用，酸碱中和，改变渗透压
（二）特异性药物作用机制
1.影响酶的活性：酶促或酶抑制剂 2.参与或干扰细胞物质代谢，抗代谢和促代谢药 3.影响物质转运：干扰离子激素等转运 4.作用于受体
2.局部作用与全身作用（范围） 局部作用：吸收入血前在用药部位产生的作用 全身作用：吸收进入血液循环后分布到机体相 关部位发挥作用
二、药物作用的方式
3.药物作用的选择性 药物进入机体以后，只对某组织、器官产生明显 作用，而对另一些组织、器官则作用很弱甚至无 作用，这种在作用性质和作用强度方面的差异， 即药物作用的选择性
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第二章 药物效应动力学—药效 学
第一节 药物的基本作用
一、药物作用
1.药物作用：药物与机体大分子间的初始作用 2.药理效应：药物作用引起机体的反应 举例：肾上腺素 兴奋：使组织、器官原有功能的提高（肾上腺素） 抑制：使组织、器官原有功能的降低（氯丙嗪）
二、药物作用的方式
1.直接作用和间接作用（方式） 直接作用：原发作用 间接作用：继发作用，由直接作用引起
强心苷
毛果 芸香碱
三、药物作用的两重性
1.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病的作用 （1）对因治疗：治本：消除致病因素（抗菌药） （2）对症治疗：治标：改善疾病症状（发热的治疗）
2.不良反应：不符合用药目的，导致患者痛苦的反应 （1）副作用：治疗剂量发生的与治疗目的无关的反应 （2）毒性反应：剂量过大或用药时间过久积蓄过多（三致） （3）后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时 残存的药理效应
药物的受体机制

药理学药物效应动力学

药理学药物效应动力学
特点：是药物固有的作用。可以 预料，难以避免。
产生的原因：药物的选择性低， 作用范围广。
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（二）毒性反应（toxic reaction） 指用药时间过长、用药剂量过大而引起
的机体损 害性反应。包括急性毒性和慢 性毒性， 致癌、 致畸、致 突变三致反应 也属于慢 性毒性反应 范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康 危害大，可预料和避免的。
产生原因： （1）药物的化构、机体（包括病原体） 的组织结构的差异 如P-G； （2）机体生化功能及药物在体内的分布 （与组织器官的亲和力）的差异，如碘； （3）组织器官对药物的敏感性。
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（三）药物作用的两重性—防治作用 与不良反应
1、防治作用：凡符合用药目的并产生 防治效果的作用 预防作用：提前用药以防止疾病或症 状发生的作用。
系列生物放大系统，应用微量 的药物即能引起高度生理活性。
药解态其受 体 药 到物离，原体内物饱与 处 药 形数有与和受 于 物 。目特受。体 动 解定有体的 态 离的限结结 平 后分，合合 衡 仍布可且与 状 是点达在，
同一受体可分布在
不同组织器官，且兴
奋时产生不同的效应。
第34页/共54页
（六）受体与药物结合（受体动力学）
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特点： （1）反应与药物原有效应无关 （2）反应性质、严重度差异很大，与 剂量和给药途经无关。
（3）停药后反应逐渐消失，再用时可 能再发。 （4）临床用药前常做皮肤过敏试验 但仍有少数假阳性或假阴性反应。
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（四）后遗效应（residual effect） ： 是指停药后血药浓度已降至阈浓度以 下时残存的 药理效应。如巴比妥类。
4. 极量（maximum dose） 国家药典规 定对某些药物允许使用的最高剂量。

药理学重点

§ （3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
§ （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
§ （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
§ （4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
§ （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
§ （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
药理学重点
1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
? （2）长期用药: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），***品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。

中西医结合基础硕士药理学-药物效应动力学(二)

中西医结合基础硕士药理学-药物效应动力学(二)(总分：100.00，做题时间：90分钟)一、{{B}}名词解释{{/B}}(总题数：7，分数：14.00)1.受体拮抗剂（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：(能够与受体结合，但是没有内在活性的药物。

)解析：2.受体激动剂（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：(能够与受体结合，并且具有内在活性的药物。

)解析：3.受体部分激动剂（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：(部分激动药有较强的亲和力，但内在活性不强(α＜1)。

部分激动药只引起较弱的效应，有时还可以对抗激动药的部分效应，即表现部分阻断作用，如喷他佐辛。

)解析：4.竞争性拮抗药（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：(能够与激动药相互竞争与受体的结合，降低其亲和力，而不降低内在活性，故可使激动药量效曲线平行右移，但最大效应不变。

)解析：5.非竞争性拮抗药（分数：2.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：(与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，而激动药不能竞争性对抗这种干扰，因此，增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。

药理学名词解释(2)

第 1 章药理学总论-绪言1、药理学 (pharmacology) ：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。

2、药物代谢动力学 (pharmacoki-netics) ＝药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。

3、药物 (drug) ：指能够改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊疗和治疗药疾病的化学物质。

4、药物效应动力学 (pharmacody-namics) ＝药效学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。

5、售后调研 (postmarketing surnamics) ：上市后在社会人群大范围内连续进行的受试新药安全性有效性评论，在宽泛长久使用的条件下考察疗效和不良反响，该期对最后确定新药的临床价值有重要意义。

第２章药物代谢动力学24 页1、首过效应 (first pass effect) ：药物经过肠粘膜及肝脏时经过灭活而进入体循环的药量减少。

2、生物利用度 (bioavailability)：药物制剂给药后此中能被汲取进入体循环的药物相对份量及速度。

3、时量曲线 (time-concentration)：药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。

4、半衰期 (half-time) ：血浆药物浓度降落一半所需的时间。

5、房室观点 (compartment concept)：按药物散布速度，以数学方法区分的药动学观点。

6、表观散布容积 (apparent volume of distribution ,Vd)：当血浆和组织内药物散布达到均衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。

7、稳态血药浓度 (steady state of blood drug concentration,C88) ：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳固在必定水平的状态。

8、一级除去动力学 (first order elimination kinetics) ：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的必定比率。

《药理学》2药物效应动力学

（三）有效量
即介于最小有效量和极量之间， 可使机体产生疗效而不引起毒 性反应的剂量，又称治疗量。
（五）最小中毒量和中毒量
药物引起毒性反应的最小剂量为 最小中毒量。介于最小中毒量和 最小致死量之间的剂量为中毒量。
（二）最小有效量
即剂量增大到开始出现药理 效应时的最小剂量。
（四）极量
即能引起最大效应而不至于中毒 的剂量，又称最大治疗量。
（二）选择作用和普遍作用
1. 选择作用是指药物进入机体后对机体各 组织、器官的作用并不是相同的，不同组 织器官对药物的敏感性是不一样的，大多 数药物在治疗剂量时只对某组织器官有明 显作用，而对其他组织器官无作用或无明 显作用。 2. 普遍作用是指有的药物对与它接触的组 织、器官等都有类似的作用，如苯酚可使 细菌和人体的蛋白质变性。
同一种药物对不同的组织、器官可产生不同的作用。如阿托品对内脏 平滑肌产生抑制使其松弛，但对心脏呈现的却是兴奋，使心率加快， 传导加速。化学治疗药如抗微生物药和抗寄生虫药等则是通过抑制或 杀灭病原微生物和寄生虫而除去病因。维生素、微量元素及激素等则 是通过补充机体的不足而呈现治疗作用。
（二）药物的基 本作用
一、药物作用机制分类
（二）特异性药物作用机制
01 参与或干扰细胞代谢过程
02 影响自体活性物质
03 影响 酶的活性
04 影响细胞膜离子通道 05 影响免疫功能 06 受体机制
二、药物作用的受体理论
（一）受体概念
受体是存在于细胞膜或细胞内的大分子物质，能识别特异 性，并与神经递质、激素、自体活性物质及药物结合，产 生特定的生物效应。与受体特异性结合的物质称为配体， 受体均有其相应的内源性配体。配体与受体大分子中的一 部分结合，该部分称为受点。
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生物活性物质与受体结合后-受体 构象变化-引起信息转导过程。
根据受体蛋白结构、信号转导过 程、效应性质、受体位置等特点，可 以把受体的跨膜信息传递机制分为下 列六类：
1、配体门控离子通道受体
由配体结合部位及离子通道两部分 组成。如N-胆碱受体、GABA-R 、甘 氨酸受体等。R兴奋时离子通道开放， C膜去极化，产生效应。
能促进酪氨酸激酶残基的磷酸化，激活细胞 内蛋白激酶，增加蛋白合成，产生细胞的生 长分化等效应。如：胰岛素样生长因子、血 小板生长因子等的受体。
4、细胞内受体 指甾体激素受体与亲脂性的激素等结合，形 成复合物，通过调节基因的表达产生作用。
（十）细胞内信号传导（小字排）
多数信息转导需要第一信使、第二信使 及第三信使的转导。 1、第一信使：指多肽类H、N递质、细胞因 子等，能与特异性R结合，调节细胞功能。 2、第二信使：R与药物或配体结合后，细胞 内第二信息增强，分化、整合并传递给效应 器才能发挥效应。
2. 受点：受体某个部位的构象具有高度 选择性，能正确识别并特异地结合某些 立体特异性配体，这种特异的结合部位 称为受点。
3.配体（ligand）：能与受体特异性结 合的物质称配体。是指内源性递质、激 素、自身活性物质或结构特异的药物。
（五）受体特性
（1）特异性
药物能准确识别并与
（2）敏感性 （3）饱和性 （4）可逆性 （5）变异性
（1）cAMP
ATP AC cAMP PDE 5`-AMP 、D1、H2受体激动药,通过Gs作用AC活化 cAMP； 、D2、Ach受体激动药,通过Gi作用 AC 抑制cAMP
（2）cGMP
GTP GC cGMP 心肌抑制、血管扩张、肠腺分泌
（3）肌醇磷酯 血小板1、聚H 集1、，5N-CT活H、化M，受细体胞兴生奋长、腺代体谢分、泌， 分化，Ca2+释放。
（2）效能：指药物产生最大效应的能 力。此时增加剂量，效应不再增强。
强度高的药物，用量小，而效能大的药物 疗效较好，各有特点。一般来讲药物的效能 更为重要。
220000
环
戊
氢
噻
115500
嗪
氯 噻
110000
嗪
5500
呋 噻 米
氯 噻 嗪
00 0.1 0.3 1
3 10 30 100 300 1000 剂量(mg)
（4）Ca2+ ：对细胞功能有重要的调节作用。 如肌肉收缩，腺体分泌，血管缩舒、心脏兴 奋、WBC、BPC活化等。
细胞内Ca2+的来源：一是从胞外内流， 二是胞内肌浆网的钙池释放。前者受膜电位、 G蛋白等调控，后者受IP3（1、4、5三磷酸 肌醇）作用而释放。
3、第三信使
指细胞核内外信息传递的物质，如生长 因子，细胞因子。参与基因调控、细胞增 殖与分化、肿瘤的形成等过程。
以药效为纵坐标作图所得的曲线。表示药效随 剂量的变化而变化。
量反应：药理效应强弱连续增减的量变。 用具体数量或最大 反应的百分率表示。
质反应：药理效应只能用全或无，阴性或 阳性 表示 。 必需用多个动物或多个实验标本 以阳性率表示。
（1）强度（效价）：药物产生一定效 应所需要的剂量。剂量与效价成反比。
1．受体脱敏（受体的下调 ）：指 长期使用激动药，组织或细胞对激 动药的敏感性和反应性下降的现象。 如哮喘病人用Adr，产生耐受性。
2．受体增敏(受体的上调 ):指长期使 用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏 感性和反应性升高的现象。如长期使 用β-R拮抗药普萘洛尔，停药易诱发 高血压。
（九）跨膜信息传递的受体类型
① 竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体， 其结合是可逆的。使激动药亲和力降低，不 影响内在活性。故量效曲线平行右移，最大 效能不变。
② 非竞争性拮抗药：与激动药并用，激动药 的亲和力和内在活性均下降。故量效曲线右 移，最大效能降低。其结合多不可逆。
（八）受体调节
指受体与配体作用，使受体的 数目和亲和力发生变化。是维持 机体内环境稳定的重要因素。有 两种类型：
利尿药的作用强度及效能比较
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（4）半数效应浓度或剂量（ED50）： 反映药物的作用强度。
∇半数有效量（ED50）：使全部实验动 物半数产生有效的作用所需的剂量。 ∇半数中毒量（TD50）：使全部实验动 物有一半中毒所需的剂量。 ∇半数致死量（LD50）：使全部实验动 物有一半死亡所需的剂量。
（4）治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。 是表示药物安全性的指标。此数值越大， 表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量） 间距离越大，越安全。
5. 治疗量（常用量）：比阈剂量大，比 极量小的剂量。
6. 最小中毒量：刚引起中毒的剂量。
7. 致死量（lethal dose）: 导致死亡的 剂量。
效应 无 效
量
极 量
常用量
中致 毒死 量量
最最剂最 源自 有 效治疗量 安全范围大 最小 治 小致 疗 中死 量 毒量
量
量
量
（二）量效曲线 ：以药物浓度为横坐标，
内在活性是药物最大效应或作用性 质的决定因素。
与受体结合的药物，根据其结合后 产生的反应，可分为三种类型：
（1）激动剂（兴奋药）：既有较强的 亲和力，又有较强的内在活性的药物。
（2）部分激动剂：既有较强的亲和力， 内在活性弱的药物。具有激动剂和拮抗 剂双重特性。
（3）拮抗剂（阻滞药）：有较强的 亲和力，而无内在活性药物。
7. 补充机体缺乏的物质 如铁盐、维生素、多种微量元素等。 还有胰岛素治疗糖尿病、甲状腺素治疗甲状 腺功能低下等。
8. 影响基因 基因治疗方兴未艾，精准医学。
9. 其他
小结
1，量效曲线
强度、效能、半数有效量、治疗指数。
2，受体学说
受体的特点、分布、药物分类、调节、类型
（5）安全指数（SI） ：LD5/ED95的比值。
（6）安全范围：是指最小有效量和中毒 量之间的距离。
第三节 药物的作用机制
一、药物作用的受体机制
（三）受体的概念 1．受体（receptor）能与配体特异性 结合并能传递信息和引起效应的大分 子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也 可以是核酸或酶的一部分）。 膜受体、胞浆受体、核受体
不同组织器官，且兴
奋时产生不同的效应。
（六）受体与药物结合（受体动力学）
多数药物与受体上的受点结合是通过分 子间的吸引力（范德华力、离子键、氢键 形成药物受体复合物。受体与药物结合引 起生理效应，必须具备两个条件—亲和力 和内在活性。
1．亲和力：是指药物与受体结合的能力。
2. 内在活性（intrinsic activity, 效 应力） ：指药物与受体结合引起受体 激活产生生物效应的能力。是药物本 身内在固有的药理活性。
二、药物作用的非受体机制
1. 影响酶的活性 抑制：如新斯的明竞争性抑制AchE;奥美拉 唑不可逆性抑制胄粘膜H+- K+-ATP 酶（抑 制胃酸分泌）。
激活：如尿激酶激活血浆溶纤酶原; 增加：如苯巴比妥诱导肝微粒体酶; 复活：如碘解磷定能使AchE复活。
2．影响离子通道 硝苯地平等钙拮抗剂，阻钙离子内流，
2、G-蛋白（ GPr ）偶联受体
是由一大类通过G蛋白介导其生物 效应的膜受体组成。
多数神经递质及多肽激素类的受体 需要Gpr的介导其细胞作用，如生物胺、 激素及N递质等R （AD、Ach和5-HT 等）。GPr分Gs、Gi，可激活AC、磷酯 酶C（PLC）及调节Ca2+、K+通道。
3、酪氨酸激酶受体 是一种跨膜糖蛋白。当该受体被激动后，
缓解脑血管痉挛。
3. 影响生理物质转运 如利尿药抑制肾小管Na+－K+、Na+－
H+交换而发挥排钠利尿作用。
4. 影响代谢 抗癌药通过干扰细胞DNA或RNA代
谢过程; 还有磺胺类、喹诺酮类,干扰 细胞核酸代谢过程。
5．影响免疫 免疫增强药：如丙种球蛋白 ；免疫
抑制药：如环孢霉素。
6. 理化反应 化学反应：抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。二 巯基丙醇络合汞、砷等重金属离子而解毒。甘 露醇提高血浆渗透压而产生组织脱水作用等。
第二节 药物量效关系
一、量效关系 药理效应与剂量在一定范围内成正比关系。 （一）药物剂量
1. 无效量：不出现效应的剂量。 2. 最小有效量（阈剂量）：刚引起效 应的剂量。
3. 最大有效量（maximal effective dose）: 药物产生最大效应所需使用 的剂量。
4. 极量（maximum dose） 国家药典规 定对某些药物允许使用的最高剂量。
其相应的受体结合， 受体产分生子特只定占的细生胞理的效极应微。小部 分 ，而D-R复合物能够激活一 受系体列数生目物有放限大，系且统在，应用微量
体 药 到的内物 饱药解药有与 和物离物特受 。与处即定体受于能的结体动引分合起的态布可高结 平点达度合 衡，生与 状理活性。 态，药物解离后仍是
其原形。
同一受体可分布在