急性胰腺炎课件PPT课件

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胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
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大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
40~54 140~179
35~49
55~60 350~499
7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179
6.0~6.9
4分
≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50
＜55 ≤500
＞7.7
≤110 ≥180 ＜2.9
≥7
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APACHE Ⅱ评分系统 （续）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
4
病因
主要病因 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
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病因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
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体征
体征与病情严重程度相关
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重
Grey-Turner 征
Cullen 征
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体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
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并发症
（一）局部并发症
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿

先天性（胰腺分裂、环形 胰腺、十二指肠乳头旁憩 室）
肿瘤性（壶腹周围癌、胰 腺癌）
感染性(柯萨奇病毒，腮 腺炎病毒，HIV，蛔虫症)
自身免疫性(系统性红斑 狼疮，干燥综合征)
可诱发急性胰腺炎的药物
1类：高发
硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、 美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、 糖皮质激素、吗啡、 四环素、速尿、双克等
急性胰腺炎
1
急性胰腺炎（AP）
多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起 胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎 症反应。
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发 热、血胰酶增高等为特点。
常在饱食、脂餐、饮酒后发生。
急性胰腺炎
临床上表现为 急性、持续性腹痛（偶无腹痛） 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍 影像学提示胰腺有或无形态改变，排出其他 疾病者 可有或无其他器官功能障碍 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高
临床意义
尿淀粉酶：仅作参考 12h后升高，持续至1-2周，受尿量影响
血淀粉酶：＞3ULN有意义，与严重程度不相关 正常应动态查（6-12h升高，48h下降，持续3-5d）
血清脂肪酶： ＞3ULN有意义 ，与严重程度不正相关 与血淀粉酶互补（24-72h升高，持续7-10d）
血淀粉酶持续增高要注意： * 病情反复 * 并发假性囊肿或脓肿 * 疑有结石或肿瘤 * 肾功能不全 * 高淀粉酶血症等
血清脂肪酶
血清脂肪酶在发病后24～72h开始上升，持续7～ 10天，特异性也较强 血清脂肪酶活性测定有重要意义，尤其是血清淀 粉酶活性已经降至正常，或其他原因引起血清淀 粉酶活性增高 血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性
血清CRP

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出
hypotension or shock
血 坏
Grey-Turner 征
死 型
Cullen 征
临
床
弥漫性腹膜炎
表
现
渗出性胸膜炎
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20
Grey-Turner征
Cullen征
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•全身并发症：
并
急性呼吸衰竭 循环功能衰竭
发
急性肾功能衰竭 消化道出血
症 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
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1
急性胰腺炎
• 临床表现、治疗要点 • 病因和发病机制、诊断要点 • 实验室及特殊检查
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2
一、 概述
➢概念：是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化 酶自身消化的化学性炎症
➢临床以痛、热、吐及血尿淀粉酶增高为特征 ➢以青壮年多见，男性>女性
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3
Overview of anatomy of pancreas
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• 2.镇痛、解痉：阿托品、止痛剂 （杜冷丁+阿托
品。禁用吗啡，以免Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。阿托品
注意心率 口干情况）
• 3.抗感染、抗休克、纠正水电解质平衡紊乱 • 4.抑制胰酶活性：早期用抑肽酶 • 5.中医中药治疗 （生大黄） • 6.手术治疗
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注意监测
外分泌：胰液（pH7～8）中和进入十二指肠内
胰
胃酸
腺 内分泌：A细胞分泌胰高血糖素
B细胞分泌胰岛素
胰液中的消化酶：
胰淀粉酶 胰脂肪酶 糜蛋白酶等
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并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查